5 måter å hjelpe til med å behandle pasienter med nyresykdom med hypertensjon pluss diabetes

For mer info. ta kontakt medtina.xiang@wecistanche.com

For en tid siden ble en 37-år gammel mann overført fra nevrologisk avdeling. Han ble innlagt på nevrologisk avdeling på grunn av hjernestammeinfarkt. I løpet av perioden ble serumkreatininet hans funnet å være forhøyet. Etter at tilstanden var stabil ble han overført til nefrologisk avdeling for undersøkelse og behandling. Gjennom en detaljert sykehistorie fikk jeg vite at han fant proteinuri ( pluss ) i sin fysiske undersøkelse for 16 år siden, men han brydde seg ikke på den tiden; For 15 år siden fant han høyt blodtrykk i den fysiske undersøkelsen, men jeg husker ikke nøyaktig mengde, og jeg brydde meg ikke; han fikk en plutselig hjerneblødning for 6 år siden. , ble innlagt på sykehus, og begynte deretter å kontrollere blodtrykket; Diabetes har oppdaget for 5 år siden, og blodsukkeret ble kontrollert med hypoglykemiske legemidler; forrige måned ble hjernestammeblødning akuttinnlagt på nevrologisk avdeling. Hans første inntrykk av oss var som en "gigant". Han sa at han har vært feit siden han var barn. Da han var voksen var han 1,92 m høy og veide på det meste 140 kg. Nå har han gått ned mye i vekt og magen er mindre, men han veier fortsatt 120kg. Etter overflytting til avdelingen var blodtrykket 150/100mmHg, urinproteinet var 9g/d første gang, og 7g/d etter noen dagers behandling, og plasmaalbuminet var i utgangspunktet normalt. Det kvantitative urinproteinet Større enn eller lik 3,5 g/d kalles massiv proteinuri. Masseproteinuri er et resultat av glomerulær skade. I henhold til diagnose- og behandlingsstandarder, hvis massiv proteinuri er funnet, må årsaken spores.

Vi utførte autoimmune indikatorer, anti-fosfolipase A2-reseptorantistoff, ANCA, immunfikseringselektroforese og andre tester på pasienten, og ingen abnormitet ble funnet. Sykdommer som primær membranøs nefropati, systemisk lupus erythematosus nefritis, systemisk inflammatorisk nefritis i små kar og multippelt myelomnyreskadevar i utgangspunktet utelukket.

Klikk her for å lære om cistanche til salgs

Hvordan oppstår pasientens massive proteinuri?

1. Primær glomerulonefritt

I utgangspunktet ble det vurdert at årsaken var mer sannsynlig å være primær glomerulonefritt, men generelt sett, hvis det oppstår en stor mengde proteinuri ved primær glomerulonefritt, oppstår ofte hypoalbuminemi samtidig, som til slutt utgjør nefrotisk syndrom. . Selv om denne pasienten har massiv proteinuri, ingen hypoalbuminemi, kan diagnosen nefrotisk syndrom ikke stilles, noe som ikke er i samsvar med de generelle reglene for det primære glomerulonefritt-nefrotiske syndromet.

2. Hypertensiv nefropati

Langvarig hypertensjon kan forårsakenyreskade, men generelt er kvantifiseringen av urinprotein ved hypertensiv nefropati svært liten, og overskrider sjelden 1,5 g/d. Denne pasientens urinproteinkvantifisering var høy, og proteinuri gikk foran hypertensjon, som ikke samsvarte med de generelle lovene for hypertensiv nefropati.

3. Diabetisk nefropati

Langvarig diabetes kan føre til diabetisk nefropati, og alvorlig diabetisk nefropati kan manifestere seg som symptomer på nefrotisk syndrom som massiv proteinuri og hypoalbuminemi. Utbruddet av diabetes hos denne pasienten var imidlertid betydelig senere enn utbruddet av proteinuri, og diabetesen var ikke alvorlig, uten komplikasjoner som diabetisk retinopati, og oppfylte ikke de kliniske karakteristikkene til diabetisk nefropati.

4. Fedme-relatert nefropati

Fedme kan forårsake nefropati, og det er stor sannsynlighet for at denne pasienten har fedmerelatert nefropati. Det er imidlertid ingen klare diagnostiske kriterier for fedmerelatert nefropati, hvorav de fleste er ekskludert, og det er nødvendig med bevis for diagnose.

For å bekrefte diagnose og behandling, nyrebiopsi for å "hjelpe"! Generelt sett er nyreskade forårsaket av autoimmune sykdommer som primært nefrotisk syndrom, purpurisk nefritis, multippel myelom nyreskade, systemisk lupus erythematosus nefritis, systemisk inflammatorisk nefritis i små kar osv., krever for det meste hormoner å behandle. Bruk av hormonbehandling er forbudt ved diabetisk nefropati og fedmerelatert nefropati.

For å bekrefte diagnosen, men også for presis behandling, anyrebiopsible utført på pasienten.

Noen dager senere ble resultatene av nyrebiopsien rapportert: fedme-relatert nefropati, iskemisknyreskadeog tidlig diabetisk nefropati. Det vil si at hovedårsaken til pasientens massive proteinuri er fedmerelatert nefropati, men hypertensjon og diabetes fungerer også som «medskyldige» for å forårsake nyreskade til pasienten.

Den endelige årsaken til nyreskade hos denne pasienten, enten det var fedme, høyt blodtrykk eller diabetes, kunne ikke behandles med hormoner.

Hva er fedme-relatert nefropati?

Fedme-relatert nefropati refererer til en rekke metabolske forstyrrelser i kroppen forårsaket av fedme og den resulterendenyresykdom. De kliniske manifestasjonene er nyrehypertrofi, økt glomerulær filtrasjonshastighet og proteinuri, og nyrebiopsipatologi er preget av en generalisert økning i glomerulært volum, ofte med fokal segmentell glomerulosklerose (FSGS).

Patogenesen av fedme-relatert nefropati

Ulike årsaker fører til overdreven aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), noe som resulterer i glomerulær hyperfiltrering, hyperperfusjon og høyt trykk, som er hovedpatogenesen for fedme-relatert nefropati.

1. Fedme, samt økt blodtrykk, unormal lipidmetabolisme, høye leptinnivåer, hyperinsulinemi og aktivering av sympatisk nervesystem assosiert med fedme kan føre til overdreven aktivering av RAAS.

2. Ved overvekt er den renale tubulære feedbacken ubalansert, og reabsorpsjonen av natrium i loopen øker, noe som gjør RAAS-systemet overaktivt.

3. Utvidelsen av fettvev under fedme produserer flere adipocytokiner og aktiverer inflammatoriske responser. TGF- og oksidativ stressrespons kan også forverre overaktiveringen av RAAS.

Kliniske manifestasjoner av fedme-relatert nefropati

De viktigste kliniske trekk ved fedme-relatert nefropati er:

1. Ren proteinuri, med eller uten nedsatt nyrefunksjon.

2. Hypertensjon, står for 50 prosent -75 prosent .

3. Dyslipidemi, som utgjør 70 prosent -80 prosent.

Pasienter med fedme-relatert nefropati kan se massiv proteinuri (kvantitativ urinprotein på mer enn eller lik 3,5 g/d), spesielt hos kinesiske og japanske pasienter. Hypoproteinemi forekommer sjelden.

Generelt vil en stor mengde proteinuri føre til hypoalbuminemi, manifestert som nefrotisk syndrom. Ifølge statistikk er imidlertid andelen av fedmerelatert nefrotisk syndrom bare 0-6 prosent, noe som kan være relatert til typen podocyttskade og den relativt langsomme progresjonen av fokal segmental sklerose.

Avslutningsvis er asymptomatisk proteinuri som vedvarer i flere år, massiv proteinuri uten hypoalbuminemi og nefrotisk syndrom som er sjeldne de viktigste kliniske trekk ved fedme-relatert nefropati.

Diagnose av fedme-relatert nefropati

Overvekt og diabetes eksisterer ofte samtidig, og det er vanskelig å avgjøre om proteinurien skyldes diabetes eller overvekt hos pasienter med proteinuri. For tiden er den kliniske diagnosen fedmerelatert nefropati for det meste diagnostisert ved eksklusjon, det vil si at når man møter en overvektig pasient med proteinuri, er fedmerelatert nefropati, glomerulonefritt og hypertensiv nefropati generelt utelukket før diagnosen fedmerelatert nefropati. nyresykdom. Selvfølgelig er diagnosen basert på nyrehistopatologi.

Blant dem er klinisk diagnose hovedsakelig basert på følgende egenskaper:

1. Fedme (BMI større enn eller lik 28.0kg/m2) før utbruddet av nyresykdom.

2. Kliniske manifestasjoner og laboratorietester stemmer overens med manifestasjonene av glomerulære sykdommer, som proteinuri, hematuri og hypertensjon.

3. Forstørrede glomeruli under lysmikroskop ved nyrebiopsi, med eller uten FSGS.

4. Utelukk andre nyresykdommer.

5, kan en nyrebiopsi bekrefte diagnosen.

Behandling av fedme-relatert nefropati

Vekttap er den mest effektive behandlingen. Senking av blodtrykket og senking av urinprotein kan forsinke delvis reversering av nyreskade.

1. Forbedre livsstilen din

2. Bruk Puli eller Sartan antihypertensiva

Et stort antall studier har bekreftet at i tillegg til antihypertensiva, har antihypertensiva puli eller sartan effekt av å senke urinprotein og beskytte nyrene. Studier på fedme-relatert nefropati har funnet detSartanantihypertensiva kan redusere nivået av proteinuri betydelig hos pasienter med fedme-relatert nefropati eller fedme med 30 prosent til 80 prosent.

3. Liejing hypoglykemiske legemidler

Et stort antall studier har også klart bekreftet at i tillegg til den hypoglykemiske effekten av lysinlignende hypoglykemiske legemidler hos pasienter med diabetes og kronisk nyresykdom, har de også tydelige proteinsenkende og nyrebeskyttende effekter. Antidiabetika har også urinproteinsenkende og nyrebeskyttende effekter. I tillegg kan vekttap-effekten av lysin-type antidiabetika også bidra til å kontrollere vekten.

4. GLP-1-reseptoragonister

Tidligere studier har bekreftet at i tillegg til hypoglykemi, har GLP-1-reseptoragonister også klare kardiovaskulære beskyttende effekter og urinproteinsenkende effekter. GLP-1-reseptoragonister er også mer effektive i behandling av fedme med diabetes og kronisk nyresykdom og kan redusere visceralt fett mer effektivt.

5. Vekttap kirurgi

Fedmekirurgi (Roux-en-Y gastrisk bypass, justerbar gastrisk banding og laparoskopisk gastrisk reduksjon) reduserer urinalbumin og proteinuri betydelig hos pasienter med glomerulær hyperfiltrasjon. Men fedmekirurgi kan føre til alvorlige nyrekomplikasjoner, som nyrestein, oksalatnefropati og akutt nyreskade, så det bør velges med omhu.