noSpråk
Hjem / Kunnskap / Innhold

Kunnskap

En narrativ gjennomgang av kronisk nyresykdom i klinisk praksis: nåværende utfordringer og fremtidsperspektiver del 2

Apr 21, 2023

ROMANE/EMMERGING BEHANDLINGER FOR CKD-BEHANDLING

I løpet av de siste 2 årene har nye terapeutiske tilnærminger for CKD-behandling dukket opp, med spesiell oppmerksomhet på mineralokortikoidreseptorantagonister (MRA) og natrium-glukose co-transporter 2 (SGLT2) hemmere. Den kliniske effektiviteten til finere enone, en selektiv oral, ikke-steroid MRA, har nylig blitt vist å redusere risikoen for CKD-progresjon og kardiovaskulære hendelser ved diabetisk nyresykdom (DKD) [53]. Finerenone er under vurdering for godkjenning av European Medicines Agency (EMA) og US Food and Drug Administration (FDA).

I følge relevante studier er cistanche en tradisjonell kinesisk urt som har blitt brukt i århundrer for å behandle ulike sykdommer. Det er vitenskapelig bevist å haanti-inflammatorisk, anti-aldring, ogantioksidantegenskaper. Studier har vist at cistanche er gunstig for pasienter som lider avnyresykdom. De aktive ingrediensene i cistanche er kjent for å redusere betennelse,forbedre nyrefunksjonenoggjenopprette svekkede nyreceller. Dermed kan integrering av cistanche i en behandlingsplan for nyresykdom tilby store fordeler for pasienter i å håndtere tilstanden deres.Cistanchebidrar til å redusere proteinuri, senker BUN- og kreatininnivåer, og reduserer risikoen for ytterligerenyreskade.I tillegg hjelper cistanche også med å redusere kolesterol- og triglyseridnivåer som kan være farlige for pasienter som lider av nyresykdom.

Cistanches antioksidant- og antialdringsegenskaper bidrar til å beskytte nyrene mot oksidasjon og skade forårsaket av frie radikaler. Dette forbedrer nyrehelsen og reduserer risikoen for å utvikle komplikasjoner. Cistanche hjelper også tiløke immunforsvaret, som er avgjørende for å bekjempe nyreinfeksjoner ogfremme nyrehelse. Ved å kombinere tradisjonell kinesisk urtemedisin og moderne vestlig medisin, kan de som lider av nyresykdom ha en mer omfattende tilnærming til å behandle tilstanden og forbedre livskvaliteten. Cistanche skal brukes som en del av en behandlingsplan, men skal ikke brukes som et alternativ til konvensjonelle medisinske behandlinger.

cistanche tubulosa

Klikk på Cistanche Tubulosa Supplement

For mer info:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Av disse nye og fremvoksende terapiene gir SGTL2i den mest kliniske fordelen med både kardiovaskulære og nyrebeskyttende effekter, uavhengig av glukosereduksjon. Kliniske studier av SGTL2 i T2DM med og uten CKD viste totalt sett en 14–31 prosent reduksjon i kardiovaskulære endepunkter inkludert sykehusinnleggelse for HF og MACE og en 34–37 prosent reduksjon i harde nyrespesifikke kliniske endepunkter inkludert en vedvarende reduksjon i eGFR, progresjon av albuminuri og progresjon til ESKD [54–58]. CREDENCE var en dobbeltblind, multisenter, randomisert studie med diabetespasienter med albuminurisk CKD (eGFR 30 til 90 mL/min per 1,73 m2 og ACR C 30 mg/mmol) [57]. I denne studien reduserte canagliflozin den relative risikoen for sammensetningen av ESKD, doblet serumkreatinin og nyrerelatert dødelighet med 34 prosent, relativ risiko for ESKD med 34 prosent, og risikoen for kardiovaskulær-relatert sykelighet, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag, og dødelighet.

SGTL2i dapagliflozin har bevist sin effektivitet i å bremse utviklingen av CKD i tillegg til å redusere kardiovaskulær risiko i de tidlige stadiene av CKD. DECLARE-TIMI58-studien involverte 17 160 diabetespasienter med etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom og tidlig stadium av CKD (gjennomsnittlig eGFR var 85,2 ml/min per 1,73 m2) og ble randomisert til å motta enten dapagliflozin eller placebo. Etter en median oppfølging på 4,2 år var det en signifikant reduksjon i nyresammensatte endepunkter med dapagliflozin versus placebo, med en 46 prosent reduksjon i vedvarende nedgang på minst 40 prosent eGFR til mindre enn 60 ml/min per 1,73 m2 og en reduksjon i ESKD (definert som dialyse i minst 90 dager, nyretransplantasjon eller bekreftet vedvarende eGFR \ 15 ml/min per 1,73 m2) eller nyredød.

cistanche reddit

Nylig har disse kardiovaskulære og nyrebeskyttende effektene av SGTLT2i også blitt påvist i et bredt spekter av pasienter med mer avanserte stadier av CKD (gjennomsnittlig eGFR var 43,1 ± 12,4 ml/min per 1,73 m2) uten diabetes [58, 59]. I DAPA-CKD-studien var mange pasienter uten diabetes, inkludert IgA nefropati, iskemisk/hypertensjonsnefropati og glomerulonefritt [59]. Pasienter som fikk dapagliflozin hadde en 39 prosent relativ risikoreduksjon i de primære sammensatte resultatene av en vedvarende reduksjon i eGFR på minst 50 prosent, ESKD, og ​​nyre- eller kardiovaskulær-relatert dødelighet og en 31 prosent relativ risikoreduksjon av dødelighet av alle årsaker sammenlignet til placebo [58, 60]. Sikkerhetsresultater fra kliniske studier med dapagliflozin har også vist lignende forekomster av bivirkninger i både placebo- og dapagliflozin-armene [58, 61].

De kliniske fordelene og sikkerhetsresultatene fra disse studiene fremhever den potensielle bruken av SGTL2i for å redusere kardiovaskulær belastning og CKD-progresjon i et bredt spekter av CKD-etiologier i tidlige og sene stadier der det er et udekket behov. For tiden er legemidler av SGTL2i-klassen, inkludert kanagliflozin, dapagliflozin og empagliflozin, godkjent av US FDA for behandling av T2DM og, mer nylig, dapagliflozin og canagliflozin for henholdsvis CKD og DKD [62, 63]. I tillegg har SGTL2i blitt anbefalt for godkjenning i Den europeiske union (EU) av Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) i EMA, for behandling av CKD hos voksne med og uten T2D [64]. Derfor er det nå behov for å øke bevisstheten om den kliniske anvendeligheten av disse legemidlene ved CKD for å sikre full utnyttelse og maksimale fordeler, både for pasienter og behandlere.

KONKLUSJON

Denne narrative gjennomgangen har oppsummert noen av de viktigste utfordringene knyttet til CKD. Tidlige stadier av sykdommen er klinisk stille som forhindrer tidlig intervensjon for å bremse utviklingen av sykdommen og tillater progresjon av CKD og ESKD. På avanserte stadier av sykdommen, når kliniske symptomer er tilstede, har pasienter med CKD allerede økt risiko for kardiovaskulær-relatert sykelighet og dødelighet. Derfor er avanserte stadier av CKD og ESKD assosiert med dårlige resultater og en betydelig klinisk og økonomisk byrde.

cistanches herba

For tiden er det ingen behandlinger for å kurere CKD; Som sådan er strategier for CKD-behandling utviklet for å målrette modifiserbare risikofaktorer for å redusere kardiovaskulær sykdomssykdom hos pasienter med CKD og bremse progresjonen av CKD til ESKD. Til tross for tilgjengelige behandlingsalternativer, gjenstår imidlertid den gjenværende risikoen for uønskede hendelser og CKD-progresjon; derfor eksisterer det et udekket behov i CKD-behandling. SGTL2i har potensial til å fylle dette gapet, med nyere bevis fra kliniske studier som viser en reduksjon i kardiovaskulære og renale uønskede endepunkter hos et bredt spekter av pasienter med CKD.

TAKK

Finansiering.Dette manuskriptet ble støttet av et tilskudd fra AstraZeneca UK Ltd. med hensyn til medisinsk skriving og publiseringskostnader (tidsskriftets Rapid Service og Open Access Fees). AstraZeneca har ikke påvirket innholdet i publikasjonen og har kun gjennomgått dette dokumentet for faktisk nøyaktighet.
Forfatterskap.Alle navngitte forfattere oppfyller International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) kriteriene for forfatterskap for denne artikkelen, tar ansvar for integriteten til arbeidet som helhet, og har gitt sin godkjenning for at denne versjonen skal publiseres.
Forfatteres bidrag.Alle forfattere har vært involvert i utformingen av denne anmeldelsen. Marc Evans, Ruth D. Lewis og Angharad R. Morgan produserte hovedmanuskriptet. Alle forfattere har bidratt til utforming og revisjon av manuskriptet og har godkjent den endelige versjonen for publisering. Marc Evans er ansvarlig for integriteten til arbeidet som helhet.
Avsløringer.Marc Evans rapporterer om honorarer fra AstraZeneca, Novo Nordisk, Takeda og NAPP, og forskningsstøtte fra Novo Nordisk utenfor det innsendte arbeidet. Ruth D. Lewis og Angharad R Morgan er ansatte i Health Economics and Outcomes Research Ltd., Cardiff, Storbritannia som mottok honorar fra AstraZeneca for denne studien. Martin B. Whyte rapporterer etterforskerledede forskningsstipender fra Sanofi, Eli Lilly og AstraZeneca og personlige honorarer fra AstraZeneca, Boehringer Ingelheim og MSD utenfor det innsendte arbeidet. Wasim Hanif rapporterer tilskudd og personlige gebyrer fra AstraZeneca, tilskudd og personlige gebyrer fra Boehringer Ingelheim, tilskudd og personlige honorarer fra NAPP, og fra MSD, utenfor det innsendte arbeidet. Stephen C. Bain rapporterer personlige gebyrer og andre fra Abbott, personlige gebyrer og andre fra AstraZeneca, personlige gebyrer og andre fra Boehringer Ingelheim, personlige gebyrer og andre fra Eli Lilly, personlige gebyrer og andre fra Merck Sharp & Dohme, personlige gebyrer og andre fra Novo Nordisk, personlige avgifter og annet fra Sanofi-aventis, andre fra Cardiff University, andre fra Doctors.net, andre fra Elsevier, andre fra Onmedica, andre fra Omnia-Med, andre fra Medscape, andre fra All-Wales Medicines Strategy Group, andre fra National Institute for Health and Care Excellence (NICE) UK, og andre fra Glycosmedia, utenfor det innsendte arbeidet. PAK rapporterer personlige honorarer for forelesning fra AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, NAPP, MundiPharma og Novo Nordisk utenfor det innleverte arbeidet. Sarah Davies har mottatt en honorar fra AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Lilly, Novo Nordisk, Takeda, MSD, NAPP, Bayer og Roche for å ha deltatt på og deltatt i utdanningsarrangementer og rådgivende råd, utenom det innsendte arbeidet. Umesh Dashora rapporterer personlige gebyrer fra AstraZeneca, NAPP, Sanofifi, Boehringer Ingelheim, Lilly og Novo Nordisk, utenfor det innsendte arbeidet. Zaheer Yousef rapporterer personlige gebyrer fra AstraZeneca, personlige gebyrer fra Lilly, personlige gebyrer fra Boehringer Ingelheim, og personlige gebyrer fra Novartis utenfor det innsendte arbeidet. Dipesh C. Patel rapporterer personlige gebyrer fra AstraZeneca, personlige gebyrer fra Boehringer Ingelheim, personlige gebyrer fra Eli Lilly, ikke-økonomisk støtte fra NAPP, personlige gebyrer fra Novo Nordisk, personlige gebyrer fra MSD, personlige gebyrer og ikke-økonomisk støtte fra Sanofi utenfor det innleverte arbeidet. I tillegg er DCP et eksekutivkomitémedlem i Association of British Clinical Diabetologists og medlem av CaReMe UK-gruppen. W. David Strain har forskningsstipend fra Bayer, Novo Nordisk og Novartis og har mottatt æresbevisninger fra AstraZeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Merck, NAPP, Novartis, Novo Nordisk og Takeda. WDS støttes av NIHR Exeter Clinical Research Facility og NIHR Collaboration for Leadership in Applied Health Research and Care (CLAHRC) for South West Peninsula.

cistanche supplement

Overholdelse av etiske retningslinjer.Denne artikkelen er basert på tidligere utførte studier og inneholder ingen studier med menneskelige deltakere eller dyr utført av noen av forfatterne.
Åpen tilgang.Denne artikkelen er lisensiert under en Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 internasjonal lisens, som tillater all ikke-kommersiell bruk, deling, tilpasning, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium eller format, så lenge du gir passende kreditt til originalforfatter(e) og kilden, gir en lenke til Creative Commons-lisensen, og angir om endringer ble gjort. Bildene eller annet tredjepartsmateriale i denne artikkelen er inkludert i artikkelens Creative Commons-lisens med mindre annet er angitt i en kredittgrense til materialet. Hvis materiale ikke er inkludert i artikkelens Creative Commons-lisens og din tiltenkte bruk ikke er tillatt av lovbestemt regulering eller overskrider tillatt bruk, må du innhente tillatelse direkte fra opphavsrettsinnehaveren.

REFERANSER

1. Ene-Iordache B, Perico N, Bikbov B, et al. Kronisk nyresykdom og kardiovaskulær risiko i seks regioner i verden (ISN-KDDC): en tverrsnittsstudie. Lancet Glob Health. 2016;4(5):e307–19.

2. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, et al. Den globale forekomsten av kronisk nyresykdom - en systematisk gjennomgang og metaanalyse. PLoS EN. 2016;11(7):e0158765.

3. Nyre internasjonale organisasjon. KDIGO 2012 klinisk praksis retningslinje for evaluering og behandling av kronisk nyresykdom.

4. Office for National Statistics: Subnasjonale befolkningsfremskrivninger for England: 2012-basert.

5. Folkehelse England: Prevalensmodell for kronisk nyresykdom.

6. Jha V, Garcia-Garcia G, Iseki K, et al. Kronisk nyresykdom: global dimensjon og perspektiver. Lancet. 2013;382(9888):260–72.

7. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Kronisk nyresykdom og risikoen for død, kardiovaskulære hendelser og sykehusinnleggelse. N Engl J Med. 2004;351(13):1296–305.

8. Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Kronisk nyresykdom og dens komplikasjoner. Primærhelseklinikk Kontorpraksis. 2008;35(2):329–44.

9. Verdens helseorganisasjon. Den globale byrden av nyresykdom og målene for bærekraftig utvikling.

10. Pecly IMD, Azevedo RB, Muxfeldt ES, et al. COVID-19 og kronisk nyresykdom: en omfattende gjennomgang. J Bras Nefrol. 2021;43(3):383–99.

11. Tuot DS, Wong KK, Velasquez A, et al. CKD-bevissthet i den generelle befolkningen: ytelse av CKD-spesifikke spørsmål. Nyre Med. 2019;1(2): 43–50.

12. Plantinga LC, Tuot DS, Powe NR. Bevissthet om kronisk nyresykdom blant pasienter og forsørgere. Adv Chronic Kidney Dis. 2010;17(3):225–36.

13. Levey AS, Coresh J, Bolton K, et al. K/DOQI retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresykdom: evaluering, klassifisering og stratifisering. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1): S1–266.

14. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definisjon og klassifisering av kronisk nyresykdom: en posisjonserklæring fra Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Nyre Int. 2005;67(6): 2089–100.

15. Darlington O, Dickerson C, Evans M, et al. Kostnader og helseressursbruk assosiert med risiko for kardiovaskulær sykelighet hos pasienter med kronisk nyresykdom: bevis fra en systematisk litteraturgjennomgang. Adv Ther. 2021;38(2):994–1010.

16. Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, et al. Kronisk nyresykdom og kardiovaskulær risiko: epidemiologi, mekanismer og forebygging. Lancet. 2013;382(9889):339–52.

17. Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, et al. Bruk av proteinuri og estimert glomerulær filtrasjonshastighet for å klassifisere risiko hos pasienter med kronisk nyresykdom: en kohortstudie. Ann Intern Med. 2011;154(1): 12–21.

18. Levey AS, Tangri N, Stevens LA. Klassifisering av kronisk nyresykdom: et skritt fremover. Ann Intern Med. 2011;154(1):65–7.

19. Abdel-Kader K, Unruh ML, Weisbord SD. Symptombelastning, depresjon og livskvalitet ved kronisk og sluttstadium nyresykdom. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(6):1057–64.

20. Tuegel C, Bansal N. Hjertesvikt hos pasienter med nyresykdom. Hjerte. 2017;103(23):1848–53.

21. Prognosekonsortium for kronisk nyresykdom. Forening av estimert glomerulær filtrasjonshastighet og albuminuri med alle årsaker og kardiovaskulær dødelighet i generelle befolkningskohorter: en samarbeidende metaanalyse. Lancet. 2010;375(9731): 2073–81.
22. Van Der Velde M, Matsushita K, Coresh J, et al. Lavere estimert glomerulær filtrasjonshastighet og høyere albuminuri er assosiert med alle årsaker og kardiovaskulær dødelighet. En samarbeidende metaanalyse av høyrisikobefolkningskohorter. Nyre Int. 2011;79(12):1341–52.
23. Kottgen A, Russell SD, Loehr LR, et al. Redusert nyrefunksjon som en risikofaktor for hjertesvikt: studien ateroskleroserisiko i lokalsamfunn (ARIC). J Am Soc Nephrol. 2007;18(4): 1307–15.
24. Afkarian M, Sachs MC, Kestenbaum B, et al. Nyresykdom og økt dødelighetsrisiko ved type 2 diabetes. J Am Soc Nephrol. 2013;24(2):302–8.
25. Cherney DZ, Repetto E, Wheeler DC, et al. Påvirkning av kardio-renal-metabolske komorbiditeter på kardiovaskulære utfall og dødelighet ved type 2 diabetes mellitus. Am J Nephrol. 2020;51(1):74–82.
26. Stevens P, O'Donoghue D, De Lusignan S, Van Vlymen J, Klebe B, Middleton R, et al. Håndtering av kronisk nyresykdom i Storbritannia: resultater fra NEOERICA-prosjektet. Nyre Int. 2007;72(1):92–9.
27. Kerr M, Bray B, Medcalf J, O'Donoghue DJ, Matthews B. Estimering av de økonomiske kostnadene ved kronisk nyresykdom til NHS i England. Nephrol-skivetransplantasjon. 2012;27(suppl_3):73–80.
28. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. US renal data system 2017 årlige datarapport: epidemiologi av nyresykdom i USA. Am J Kidney Dis. 2018;71(3):A7.
29. Honeycutt AA, Segel JE, Zhuo X, Hoerger TJ, Imai K, Williams D. Medisinske kostnader ved CKD i Medicare-populasjonen. J Am Soc Nephrol. 2013;24(9):1478–83.
30. Smith DH, Gullion CM, Nichols G, Keith DS, Brown JB. Kostnader for medisinsk behandling for kronisk nyresykdom og komorbiditet blant påmeldte i en stor HMO-populasjon. J Am Soc Nephrol. 2004;15(5):1300–6.
31. Wang V, Vilme H, Maciejewski ML, Boulware LE. Den økonomiske byrden av kronisk nyresykdom og nyresykdom i sluttstadiet. Semin Nephrol. 2016;36:319–30.
32. National Institute for Health Care Excellence. Kronisk nyresykdom hos voksne: vurdering og behandling.

33. Nasjonalt institutt for fremragende helse og omsorg. Retningslinje kronisk nyresykdom.

34. National Institute for Health Care Excellence: Håndtering av kronisk nyresykdom.

35. Chen IR, Wang SM, Liang CC, et al. Forening av gange med overlevelse og RRT blant pasienter med CKD stadier 3–5. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(7):1183–9.

36. Robinson-Cohen C, Littman AJ, Duncan GE, et al. Fysisk aktivitet og endring i estimert GFR blant personer med CKD. J Am Soc Nephrol. 2014;25(2):399–406.

37. Hellberg M, Ho¨glund P, Svensson P, Clyne N. Randomisert kontrollert studie av trening ved CKD – RENEXC-studien. Kidney Int Rep. 2019;4(7):963–76.

38. MacKinnon HJ, Wilkinson TJ, Clarke AL, et al. Sammenhengen mellom fysisk funksjon og fysisk aktivitet med dødelighet av alle årsaker og uønskede kliniske utfall i kronisk nyresykdom uten dialyse: en systematisk oversikt. Therap Adv Chronic Dis. 2018;9(11):209–26.

39. Beddhu S, Baird BC, Zitterkoph J, Neilson J, Greene T. Fysisk aktivitet og dødelighet ved kronisk nyresykdom (NHANES III). Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(12):1901–6.

40. Clarke AL, Zaccardi F, Gould DW, et al. Sammenslutning av selvrapportert fysisk funksjon med overlevelse hos pasienter med kronisk nyresykdom. Clin Kidney J. 2019;12(1):122–8.

41. Chauveau P, Aparicio M, Bellizzi V, et al. Middelhavsdietten er den foretrukne dietten for pasienter med kronisk nyresykdom. Nephrol-skivetransplantasjon. 2018;33(5):725–35.

42. Rhee CM, Ahmadi SF, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Lavproteindiett for konservativ behandling av kronisk nyresykdom: en systematisk gjennomgang og metaanalyse av kontrollerte studier. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018;9(2):235–45.

43. Wanner C, Tonelli M. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD: sammendrag av anbefalingserklæringer og klinisk tilnærming til pasienten. Nyre Int. 2014;85(6): 1303–9.

44. Nasjonalt institutt for fremragende helse og omsorg. Kardiovaskulær sykdom: risikovurdering og reduksjon, inkludert lipidmodifikasjon.

45. de Boer IH, Caramori ML, Chan JC, et al. KDIGO 2020 klinisk praksisretningslinje for diabetesbehandling ved kronisk nyresykdom. Nyre Int. 2020;98(4):S1–115.

46. ​​Nasjonalt samarbeidssenter for kroniske lidelser. Kronisk nyresykdom: en nasjonal klinisk retningslinje for tidlig identifisering og behandling hos voksne i primær- og sekundæromsorgen. London: Royal College of Physicians; 2008.

47. Jafar TH, Schmid CH, Landa M, et al. Angiotensin-konverterende enzymhemmere og progresjon av ikke-diabetisk nyresykdom: en metaanalyse av data på pasientnivå. Ann Intern Med. 2001;135(2):73–87.

48. Evans M, Bain SC, Hogan S, Bilous RW. Irbesartan forsinker utviklingen av nefropati målt ved estimert glomerulær filtrasjonshastighet: post hoc-analyse av Irbesartan-diabetisk nefropatistudien. Nephrol-skivetransplantasjon. 2012;27(6):2255–63.

49. Xie X, Liu Y, Perkovic V, et al. Renin-angiotensin-systemhemmere og nyre- og kardiovaskulære utfall hos pasienter med CKD: en Bayesian-nettverksmetaanalyse av randomiserte kliniske studier. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):728–41.

50. Wai HT, Meah N, Katira R. Novel kaliumbindere: en klinisk oppdatering.

51. Nasjonalt institutt for fremragende helse og omsorg. Natriumzirkoniumcyklosilikat for behandling av hyperkalemi. Teknologivurderingsveiledning TA599.

52. Nasjonalt institutt for fremragende helse og omsorg. Patiromer for behandling av hyperkalemi.

53. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al. Effekt av finere enone på utfall av kronisk nyresykdom ved type 2 diabetes. N Engl J Med. 2020;383(23):2219–29.

54. Zinman B, Wanner C, Lachin J. Empagliflozin, kardiovaskulære utfall og dødelighet ved type 2 diabetes. N Engl J Med. 2015;373(22):2117–28.

55. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canaglifloozie og kardiovaskulære og renale hendelser ved type 2 diabetes. N Engl J Med. 2017;377(7):644–57.

56. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al. Dapagliflozin og kardiovaskulære utfall ved type 2 diabetes. N Engl J Med. 2019;380(4):347–57.

57. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al. Kanagliflozin og nyreutfall ved type 2 diabetes og nefropati. N Engl J Med. 2019;380(24): 2295–306.

58. Heerspink HJ, Stefa´nsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin hos pasienter med kronisk nyresykdom. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–46.

59. Wheeler DC, Stefansson BV, Batiushin M, et al. Dapagliflozin og forebygging av uønskede utfall i kronisk nyresykdom (DAPA-CKD) studie: baseline egenskaper. Nephrol-skivetransplantasjon. 2020;35(10):1700–11.

60. Heerspink HJ, Sjo¨stro¨m CD, Jongs N, et al. Effekter av dapagliflozin på dødelighet hos pasienter med kronisk nyresykdom: en forhåndsspesifisert analyse fra DAPA-CKD randomisert kontrollert studie. Eur Heart J. 2021;42(13):1216–27.

61. McMurray JJ, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin hos pasienter med hjertesvikt og redusert ejeksjonsfraksjon. N Engl J Med. 2019;381(21):1995–2008.

62. US Food & Drug Administration (FDA). FDA godkjenner behandling for kronisk nyresykdom.

63. Janssen Pharmaceutical of Johnson & Johnson. US FDA godkjenner INVOKANA (canagliflozin) for å behandle diabetisk nyresykdom (DKD) og redusere risikoen for sykehusinnleggelse for hjertesvikt hos pasienter med type 2 diabetes (T2D) og DKD.

64. European Medicines Agency. Forxiga: Sammendrag av mening (ettergodkjenning).

For mer informasjon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Du kommer kanskje også til å like