En omfangsgjennomgang av nevromodulasjonsteknikker ved nevrodegenerative sykdommer: et nyttig verktøy for klinisk praksis? Del 4

3.3.2. Transkraniell likestrømstimulering-tDCS

Ulike studier undersøkte effekten av tDCS på kognisjon hos PD-pasienter. Det ble generelt observert at anodal stimulering av den dorsolaterale prefrontale cortex (DLPFC) resulterte i betydelige forbedringer i WM [99], fonemisk verbal flyt [100] og eksekutive funksjoner [101].

Parkinsons sykdom er en nevrologisk sykdom hvis hovedsymptomer inkluderer skjelvinger, stivhet og bevegelsesforstyrrelser. Studier har imidlertid vist at Parkinsonpasienter har dårligere hukommelse enn friske mennesker. Vi må imidlertid se positivt på dette fenomenet og hjelpe pasienter med å forbedre hukommelsen så mye som mulig.

Først må vi vite at Parkinsonpasienter lider av nedsatt hukommelse fordi det påvirker enkelte deler av hjernen deres. Disse delene inkluderer hjernebarken og hippocampus, som er viktige for å lære, lagre og hente informasjon. Dette betyr imidlertid ikke at pasienter aldri kan gjenopprette hukommelsesevnen.

For det andre kan noen mange metoder og strategier hjelpe Parkinson-pasienter med å forbedre hukommelsen. For eksempel kan de bruke minneforbedringsteknikker som assosiasjon, fantasi og bilder for å hjelpe dem å huske informasjon. Objekter og visuelle signaler kan også brukes for å hjelpe dem med å huske informasjon. I tillegg kan det å utføre enkle hverdagsøvelser, som kryssord, Sudoku og videospill, også bidra til å forbedre deres kognitive funksjon og hukommelse.

Til slutt må vi også opprettholde en optimistisk holdning og hjelpe Parkinsonpasienter med å overvinne eventuelle negative følelser som kan påvirke hukommelsen deres. Gjennom regelmessig fysisk trening, gode søvnvaner, et balansert kosthold og sosial omgang med venner og familie kan vi hjelpe pasienter med å lindre virkningene av sykdommen og forbedre deres livskvalitet.

Kort sagt, selv om Parkinson-pasienter kan møte medisinske utfordringer, bør de alltid oppmuntres til aktivt å håndtere disse utfordringene, gi dem motivasjon til å gå videre og kontinuerlig forbedre selvtilliten og minnenivået. Det kan sees at vi trenger å forbedre hukommelsen, og Cistanche kan forbedre hukommelsen betydelig fordi Cistanche er en tradisjonell kinesisk medisin med mange unike effekter, hvorav en er å forbedre hukommelsen. Effekten av Cistanche kommer fra de ulike aktive ingrediensene, inkludert garvesyre, polysakkarider, flavonoidglykosider, etc., som kan fremme hjernens helse på mange måter.

Klikk vet 10 måter å forbedre hukommelsen

I denne sistnevnte studien ble endringer i eksekutive funksjoner målt med Trail Making Test, og det ble også vist at fordelene fra tDCS-stimulering varte etter en måneds oppfølging.

Mer nylig, i samsvar med disse resultatene i en dobbelblind, randomisert og sham-kontrollert studie, ble en 20 min ved to mA stimulering av DLPFC gitt til tjue deltakere som ble testet før og etter stimulering med Trail Making Test (TMT), verbal flytetest, Stroop-test, timet opp-og-gå teststand videoganganalyse. Forbedringer på grunn av stimuleringer ble observert i verbalfluency-testen og Stroop-testen [102].

En lovende tilnærming vurderer muligheten for å integrere kognitiv trening og hjernestimulering.

For dette formålet undersøkte forfatterne i en fersk studie av Lawrence et al. de forskjellige effektene på kognitiv funksjon og funksjonelle utfall hos PD-pasienter med MCI, av standard kognitiv trening (1), skreddersydd kognitiv trening (2), tDCS-stimulering (3) , standard kognitiv trening i forbindelse med tDCS (4), eller skreddersydd kognitiv trening i tilknytning til tDCS (5). I alle tilfeller besto tDCS av anodal stimulering av venstreDLPFC.

Alle intervensjoner varte i fire uker, med kognitive og funksjonelle resultater målt ved baseline, post-intervensjon og oppfølging. Resultatene viste at sammenlignet med kontrollgruppen, viste alle de fem intervensjonsgruppene variabel statistisk signifikant forbedring på tvers av eksekutiv funksjon, oppmerksomhet/arbeidsminne, hukommelse, språk, dagliglivsaktiviteter (ADL) og livskvalitet.

Viktigst av alt ble det vist at kombinasjon av tDCS med skreddersydd/standard kognitiv trening ga større terapeutiske effekter [103]. Tilsvarende, i en studie av Manenti et al., gjennomgikk 22 pasienter med PD to ukers behandling som involverte daglig bruk av aktiv tDCS pluss datastyrt kognitiv trening (CCT) eller falsk tDCS pluss CCT.

Hver pasient ble evaluert ved baseline, etter behandling og ved tre måneders oppfølging. Resultatene påpekte at mens forbedring i generell kognitiv ytelse ble observert i begge grupper ved etterbehandling og oppfølging, var større og signifikante endringer fra grunnlinjen for fonemisk verbal flyt utelukkende til stede i den aktive tDCS-gruppen [104].

Til slutt undersøkte en annen studie av samme gruppe forskere [105] effekten av anodal transkraniell likestrømstimulering påført over DLPFC, kombinert denne gangen med fysioterapi hos 20 PD-pasienter.

Disse ble tildelt en av to studiegrupper-gruppe 1, anodal tDCS pluss fysioterapi (n=10); eller gruppe 2, placebo tDCSplus fysioterapi (n=10). Behandlingen, som varte i to uker, besto av daglig likestrømsstimulering i 25 minutter under fysioterapi.

Langtidseffektene av behandlingen ble evaluert på klinisk, nevropsykologisk og motorisk oppgaveytelse ved tre måneders oppfølging. Forfatterne påpekte en forbedring i motoriske evner og en reduksjon av depressive symptomer i begge grupper etter avsluttet behandling og ved tre måneders oppfølging.

Imidlertid økte ytelsen på Parkinsons Disease Cognitive Rating Scale og verbal flytetest bare i den anodale likestrømsstimuleringsgruppen med en stabil effekt ved oppfølging.

Samlet viste alle disse studiene at tDCS kunne gi en serie signifikante forbedringer i motoriske og ikke-motoriske symptomer ved PD, og ​​at dette kan være et relevant verktøy for å forbedre kognitive evner i PD, og ​​gir en ny terapeutisk strategi for pasienter med mild kognitiv svikt. Tabell 2 inneholder hovedinformasjonen om de gjennomgåtte studiene.

4. Konklusjoner

Nevrodegenerative sykdommer er heterogene i sine kliniske profiler og underliggende patofysiologi. I de fleste tilfeller deler de tilstedeværelsen av betydelig kognitiv svikt, avhengig av selve sykdommene og deres kliniske stadium.

På grunn av fraværet av effektive farmakologiske behandlinger for deres mest fremtredende kognitive symptomer, har forskere og klinikere et presserende behov for gyldige verktøy for å kontrastere pasientenes forfall.

Ikke-invasive hjernestimuleringsteknikker som TMS og tDCS er sikre og effektive metoder for å forbedre kognitive og affektive funksjoner ved nevropsykiatriske lidelser som depresjon, angst og PTSD-symptomer.

Som gjennomgått i denne artikkelen, kan nevromodulasjonsteknikker representere et lovende verktøy for å behandle de kognitive symptomene på nevrodegenerative tilstander hos eldre, ettersom de foreløpige bevisene fra pilotstudiene publisert så langt er oppmuntrende.

Siden nåværende forskning på feltet ikke allerede har nådd et modent nivå, og resultatene derfor nødvendigvis bør betraktes som foreløpige, påpeker vår gjennomgang behovet for ytterligere og mer robuste studier inkludert større utvalg av pasienter og en mer effektiv integrasjon av nevromodulasjonsteknikker og kognitive verktøy .

En bedre definisjon av behandlingenes mål og mer sammenheng i eksperimentell design og kliniske resultater vil generere et klarere bilde av nevromodulasjonsteknikkers effektivitet i disse nevrodegenerative tilstandene.

For å konkludere, på dette tidspunktet, gitt fraværet av store og robuste studier som kan gi sterke bevis for bruken av disse teknikkene med disse kliniske målene, kan man ikke trekke noen definitive konklusjon om deres effektivitet, selv om foreløpige bevis er oppmuntrende (se Tabell 1–3, som viser en betydelig forbedring av pasienter i 34 av de 46 vurderte studiene).

Ved å referere til allment aksepterte klassifiseringer av effekt (f.eks. praksisanbefalinger) vurderer anbefalingsnivået på dette tidspunktet disse teknikkene som et levedyktig terapeutisk alternativ, noe som betyr at det kvalifiserende beviset kan klassifiseres som nivå II, III eller IV med funn ikke alltid. konsistent på tvers av alle studier.

Etter vårt syn vil imidlertid større og mer robuste studier bidra til å overvinne noen av begrensningene som småskalastudier presenterer for tiden.

Ved å gjøre dette vil mer evidensbasert klinisk resonnement tillate seriøs vurdering av mulig integrering av innovative nevromodulasjonsteknikker med mer tradisjonelle intervensjoner som retter seg mot nevrodegenerative pasienter med kognitive rehabiliterende formål i tankene.

Forfatterbidrag: konseptualisering, FM, SL og MC; metodikk, FM, SL og MC;undersøkelse, FM, SL og MC; ressurser, FM, SL og MC; datakurering, FM, SL og MC; skrive-originalt utkast til forberedelse, FM, SL og MC; skrive-gjennomgang og redigering, FM, SLand MC; tilsyn, MC; finansieringsoppkjøp, MC Alle forfattere har lest og samtykket til den publiserte versjonen av manuskriptet.

Finansiering: Denne forskningen mottok ingen ekstern finansiering.

Uttalelse fra institusjonell vurderingskomité: Ikke aktuelt.

Erklæring om informert samtykke: Ikke aktuelt.

Datatilgjengelighetserklæring: Ingen nye data ble opprettet eller analysert i denne studien. Datadeling gjelder ikke for denne artikkelen.

Interessekonflikter: Forfatterne erklærer ingen interessekonflikter.

Referanser

1. Verdens helseorganisasjon. Demens: En folkehelseprioritet; Verdens helseorganisasjon: Genève, Sveits, 2012.

2. Huang, HC; Jiang, ZF Akkumulert amyloid-peptid og hyperfosforylert tau-protein: forhold og koblinger i Alzheimers sykdom. J. Alzheimer Dis. 2009, 16, 15–27. [CrossRef]

3. Braak, H.; Braak, E. Evolusjon av nevropatologien til Alzheimers sykdom. Acta Neurol. Scand. 1996, 94, 3–12. [CrossRef][PubMed]

4. De la Monte, SM Kvantifisering av cerebral atrofi i preklinisk og sluttstadium Alzheimers sykdom. Ann. Neurol. 1989, 25 450–459. [CrossRef] [PubMed]

5. Ott, BR; Cohen, RA; Gongvatana, A.; Okonkwo, OC; Johanson, CE; Stopa, EG; Silverberg, GD Hjerneventrikkelvolum og cerebrospinalvæske biomarkører for Alzheimers sykdom. J. Alzheimer Dis. 2010, 20, 647–657. [CrossRef] [PubMed]

6. Boublay, N.; Schott, AM; Krolak-Salmon, P. Neuroimaging korrelerer med nevropsykiatriske symptomer ved Alzheimers sykdom: Oversikt over 20 års forskning. Eur. J. Neurol. 2016, 23, 1500–1509. [CrossRef] [PubMed]

7. Galopp, RG; Penney, J.; Tsai, LH Veien til å gjenopprette nevrale kretsløp for behandling av Alzheimers sykdom. Natur 2016, 539 187–196. [CrossRef]

8. Clark, CM; Davatzikos, C.; Borthakur, A.; Newberg, A.; Leight, S.; Lee, VY; Trojanowski, JQ Biomarkører for tidlig påvisning av Alzheimers patologi. Nevrosignaler 2008, 16, 11–18. [CrossRef]

9. Braak, H.; Braak, E. Nevropatologisk iscenesettelse av Alzheimer-relaterte endringer. Acta Neuropathol. 1991, 82, 239-259. [CrossRef][PubMed]

10. Kálmán, J.; Maglóczky, E.; Janka, Z. Forstyrret visuospatial orientering i tidlig stadium av Alzheimers demens. Arch. Gerontol.Geriat. 1995, 21, 27–34. [CrossRef]

11. Barlind, B.; Alladi, S.; Shailaja, M.; Hodges, JR; Hornberger, M. Lost and Forgotten? Orientering versus hukommelse ved Alzheimers sykdom og frontotemporal demens. J. Alzheimer Dis. 2013, 33, 473–481. [CrossRef]

12. Smits, LL; Pijnenburg, YA; Koedam, EL; van der Vlies, AE; Reuling, IE; Koene, T.; van der Flier, WM Tidlig debut Alzheimers sykdom er assosiert med en distinkt nevropsykologisk profil. J. Alzheimer Dis. 2012, 30, 101–108. [CrossRef][PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com