Akutt nyreskade fra biopsi-påvist nyreoksalose fra overdreven inntak av vitamin C som fører til nyresykdom i sluttstadiet

Abstrakt

Vi presenterer et tilfelle av en 55-år gammel kaukasisk kvinne som fikk akutt nyreskade som krevde hemodialyse. Hennes opprinnelige nyrebiopsi viste omfattende krystaller i både cortex og medulla, morfologisk i samsvar med kalsiumoksalatkrystaller. Etiologien ble tilskrevet vitamin C-indusert nyrehyperoksaluri. Hun har vært hemodialyseavhengig i mer enn tre måneder sideninnledende presentasjon, etablere en diagnose avnyresykdom i sluttstadiet. 

Kategorier: Genetikk, Nefrologi, Ernæring

Nøkkelord:akutt nyreskade,vitamin C toksisitet, nyresykdom i sluttstadiet, hyperoksaluri, oksalose

KLIKK HER FOR Å LÆRE OM URTEFORMULERINGER CISTANCHE AVAKUTT NYRESKADE

Introduksjon

Vi rapporterer et tilfelle av en 55-år gammel kvinne som fikk akutt nyreskade (AKI) med livstruende elektrolyttavvik og ble funnet å ha nyreoksalose på en naturlig nyrebiopsi. Hun har vært dialyseavhengig og har utviklet nyresykdom i sluttstadiet (ESKD). Etiologien til uløst AKI som førte til ESKD ble tilskrevet vitamin C-indusert nyrehyperoksaluri. Den fortsatte avhengigheten av dialyse skiller dette tilfellet fra flertallet av de dokumenterte tilfellene av hyperoksaluri etter vitamin C-inntak [1,2]. Denne artikkelen ble tidligere presentert som en plakat på 2021 American Society of Nephrology (ASN) møte 4. november 2021.

Sakspresentasjon

En {{0}}år gammel kvinne med en tidligere medisinsk historie inkludert kronisk nyresykdom (med en tilgjengelig baseline serumkreatinin på 2 mg/dL fire måneder før og 0,73 mg/dL fire år før denne presentasjonen) og hypotyreose komplisert av tidligere myxedema koma som ikke samsvarer med medisiner presentert etter et post-synkopalt fall. De første vitalene var bemerkelsesverdige for en temperatur på 33,9 grader med bradykardi på 30 slag per minutt. Fysisk undersøkelse var kjent for generalisert sløvhet, forvirring og ekkymose over venstre underkjeve med tilhørende hevelse av leppene og haken. Innledende laboratorier er vist i tabell 1. Hennes presenterende serumkreatinin var 35,30 mg/dl sammen med serumkalium på 7 mmol/L. Urinproduksjonen hennes var minimal, og hun ble snart anurisk.

Hun ble overført til intensivavdelingen (ICU) og ble startet på et bikarbonatdrypp for betydelig metabolsk acidose. Hun fikk også Kayexalate. Hun fikk hydrokortison og levotyroksin for behandling av antatt myxedema koma. På grunn av vedvarende anuri, acidose og forverringnyrefunksjon,hun ble startet på hemodialyse på innleggelsesdagen via et midlertidig dialysekateter.

Workup for hennes forverringnyrefunksjoninkludert negativt antinukleært antistoff, antinøytrofilt cytoplasmatisk antistoff, hepatitt B overflateantigen, hepatitt B overflateantistoff, hepatitt B kjerneantistoff, hepatitt C antistoff, antistoff mot humant immunsviktvirus og normale C3/C4 nivåer.

Nyre-ultralyden hennes viste en rekke små ikke-obstruerende tannstein bilateralt. En naturlig nyrebiopsi viste krystaller i både cortex og medulla med utbredt interstitiell fibrose som påvirket mer enn 50 % av det kortikale området. Et stort antall tubuli ble funnet å være utspilt av rombeformede krystallinske avsetninger (figur 1). Krystallene var dobbeltbrytende under polarisert lys og farget negative med Von Kossa-farge (Figur 2). Disse krystallene var morfologisk konsistente med kalsiumoksalatkrystaller. Immunfluorescens og elektronmikroskopi var ikke-medvirkende.

Ytterligere opparbeidelse, rettet mot etiologien til hennes nyreoksalose, besto av å utelukke fettmalabsorpsjon, etylenglykolinntak, tiaminmangel og kronisk inntak av oksalatforløper. Vurdering av hennes fekale fett, vevstransglutaminase-immunoglobulin (Ig) A-antistoff, anti-gliadin IgG og anti-gliadin IgA var negative. Toksikologirapporten viste ingen tegn på etylenglykolinntak. Serumosmolalitet ble ikke sendt på tidspunktet for innleggelsen, og osmolargapet kunne ikke beregnes. Tiaminnivået hennes var 62 nmol/L (normal 70-180 nmol/L). Dette milde nivået av depresjon ville imidlertid ikke være i samsvar med graden av nyreoksalose. Hennes polikliniske medisiner inkluderte askorbinsyre 1000 mg daglig, kalsium 500 mg, fordøyelsesenzymer, docusate 100 mg, tranebær 500 mg kapsel, et multivitamin (ukjent sammensetning), omeprazol 20 mg, Miralax 17 g daglig og vitamin D 5000 enheter daglig. Gitt den stort sett negative opparbeidingen, antas det at nyresvikten hennes på grunn av nyreoksalose skyldtes vitamin C-toksisitet. Serumoksalatnivåer ble ikke oppnådd i utgangspunktet. Patologirapporten fra nyrebiopsien hennes kom etter at hun hadde fått noen få økter med hemodialyse, og vi antar at nivåene hennes ville blitt bedre etter hemodialyse selv om de var høye i starten. Det er imidlertid umulig å kommentere uten oksalatnivåene.

Urinproduksjonen hennes begynte å bli bedre, men hun fortsatte å trenge dialyse for elektrolyttbehandling. Den kliniske statusen hennes ble gradvis bedre og hun ble til slutt utskrevet. Det ble gjort forsøk under hele sykehusinnleggelsen for å få en 24-times urinsamling for et metabolsk steinpanel. Dette var imidlertid ikke gjennomførbart på grunn av lav urinproduksjon. Hun fortsetter å kreve hemodialyse i mer enn ett år etter utskrivning og følges aktivt av nefrologiteamet på en poliklinisk dialyseavdeling.

Diskusjon

Dette tilfellet viser et eksempel på overflødig vitamin C-inntak som resulterer i hyperoksaluri som fører til at AKI og ESKD krever dialyse. Diagnosen hyperoksaluri krever ofte høy klinisk mistanke og kan ofte overses. I dette tilfellet var den kliniske presentasjonen kompleks gitt hennes første presentasjon med myxedema koma med betydelige elektrolyttavvik. Hun ble umiddelbart startet på hemodialyse på grunn av hennes oligomere tilstand og elektrolyttavvik.

Hyperoksaluri er en tilstand preget av økt urinutskillelse av oksalat. Primær hyperoksaluri oppstår når en medfødt feil i metabolismen resulterer i lav enzymatisk aktivitet av spesifikke enzymer involvert i oksalatmetabolismen. De tre undertypene av primær hyperoksaluri er kategorisert basert på det berørte enzymet. En defekt i alanin-glyoksylataminotransferase karakteriserer subtype 1, mens subtype 2 og 3 er preget av den lave enzymatiske aktiviteten til henholdsvis glyoksylatreduktase-hydroksypyruvatreduktase og mitokondriell 4-hydroksy-2-oksoglutarataldolase [3]. Sekundær hyperoksaluri oppstår med økt kostinntak av oksalat eller dets forløpere. I begge tilfeller, når akkumuleringen av kalsiumoksalat overstiger renal clearance, oppstår systemisk avsetning av kalsiumoksalat. Effektene av avsetning varierer basert på organet som er berørt, men ofte berørte organer inkluderer nyrer, hjerte, bein og vaskulatur.

Sekundær hyperoksaluri kan oppstå fra direkte inntak av overflødig oksalat, direkte inntak av oksalatforløpere, eller økt tarmabsorpsjon av et ellers normalt kostinntak [4,5]. Tidligere litteratur har vist at inntak av oksalat i kosten bidrar til omtrent 50 % av oksalatet som skilles ut i urinen, mens de andre 50 % kommer fra endogen syntese [6]. Vanlige impliserte matkilder som bidrar til overflødig oksalatinntak inkluderer rabarbra, sjokolade og spinat, der et inntak over 1000 mg/dag har vist seg å føre til økt risiko for å utvikle hyperoksalose [5]. Ytterligere kilder involvert i utviklingen av hyperoksalose inkluderer matvarer med høyt vitamin C og inntak av etylenglykol. Vitamin C er en forløper for oksalat og overskytende nivåer kan føre til påfølgende hyperoksalose, mens etylenglykol produserer oksalat som et produkt av dets nedbrytning [7]. Utenom det spesifikke inntaket har individer som er påvirket av tilstander som fører til fettmalabsorpsjon økt risiko for hyperoksaluri på grunn av dannelsen av fettsyrekomplekser i tarmkanalen som letter absorpsjonen av oksalat. Nettoeffekten hos disse pasientene er en økning i oksalatabsorpsjon fra tarmen. I disse tilfellene er overskytende oksalatinntak ikke nødvendigvis nødvendig for å utvikle høye systemiske nivåer av oksalat. Tilstedeværelsen av fettmalabsorpsjon alene kan føre til økt absorpsjon av oksalat, noe som fører til systemisk avsetning.

Det var flere medvirkende faktorer til stede på tidspunktet for hennes første presentasjon som gjorde henne disponert for komplikasjoner. Metabolsk acidose senker citratclearance og fører til reduserte nivåer av citrat i det tubulære lumen [8]. Som den primære hemmeren av kalsiumoksalatutfelling, kan reduserte nivåer av sitrat føre til økt forekomst av oksalatutfelling. Selv om det ikke var sterkt acidotisk på presentasjonstidspunktet, ga acidemien hennes sannsynligvis økt risiko for oksalatavleiring i tubuli.

En annen viktig faktor for å opparbeide tilfeller av vitamin C-indusert hyperoksaluri er det totale vitamin C-inntaket. Det er uklart fra denne saken hvor mye C-vitamin hun tok før hun kom til sykehuset, eller hvor lenge hun følte seg uvel før hennes synkopale hendelse. Medisinhistorien hennes antydet at hun tok minst 1000 mg vitamin C daglig i form av et vitamin C-tilskudd og et multivitamin. Men gitt hennes historie med manglende overholdelse av medisiner og periodisk å ta hennes Synthroid, var det utfordrende å vurdere hennes sanne inntak før ankomst. En klar forståelse av mengden vitamin C-inntak som kreves for å utvikle hyperoksaluri er ikke identifisert. Tidligere kasusrapporter har vist at vitamin C-inntaket som kreves for å forårsake hyperoksaluri varierer, men har vært så lavt som 680 mg daglig [1]. En vitamin C-dose på 1000 mg/d kan føre til økt oksalatutskillelse med 6-13 mg/dag [9].

Behandlingsinnsatsen hos pasienter som mistenkes for å ha hyperoksaluri sekundært til vitamin C-toksisitet bør i stor grad fokusere på å begrense inntaket av vitamin C. Som nevnt tidligere er vitamin C en forløper til oksalat, og å begrense det totale inntaket av vitamin C er avgjørende for å forebygge hyperoksaluri . Mens spesifikke vitamin C-tilskudd er relativt enkle å unngå, er det mange tilleggskilder til vitamin C som multivitaminer, juice, frukt, paprika osv. som ofte blir oversett. Henvisning til en kostholdsekspert kan bidra til å identifisere oversett kilder til vitamin C i kostholdet og kan være gunstig for å forhindre tilbakefall.

Konklusjoner

Det er viktig å vurdere potensielle komplikasjoner av vitamin C-toksisitet hos pasienter, spesielt de med underliggende kronisk nyresykdom. En retrospektiv gjennomgang av laboratoriene hennes før presentasjonen hennes antyder at hun kan ha hatt udiagnostisert underliggende kronisk nyresykdom med en baseline kreatinin på rundt 2 mg/dL. Komplikasjonene fra overeksponering for vitamin C kan ha livslange konsekvenser hos de med underliggende nyresvikt.

Tilleggsinformasjon

Avsløringer

Mennesker: Samtykke ble innhentet eller frafalt av alle deltakerne i denne studien.

Interessekonflikter: I samsvar med ICMJEs enhetlige avsløringsskjema, erklærer alle forfattere følgende:

Betaling/tjenester info: Alle forfattere har erklært at det ikke ble mottatt økonomisk støtte fra noen organisasjon for det innsendte arbeidet.

Økonomiske relasjoner: Alle forfattere har erklært at de ikke har noen økonomiske relasjoner for øyeblikket eller i løpet av de siste tre årene med noen organisasjoner som kan ha interesse i det innsendte arbeidet.

Andre relasjoner: Alle forfattere har erklært at det ikke er andre relasjoner eller aktiviteter som kan se ut til å ha påvirket det innsendte arbeidet.

Referanser

1. Rathi S, Kern W, Lau K: Vitamin C-indusert hyperoksaluri som forårsaker reversibel tubulointerstitiell nefritt og kronisk nyresvikt: en saksrapport. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10,1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: Vitamin C-indusert oksalatnefropati. Int J Nephrol. 2011, 2011:146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: Sen diagnose av primær hyperoksaluri etter sviktende nyre

4. Worcester EM: Steiner fra tarmsykdom. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10.1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Estimering av oksalatinnholdet i matvarer og daglig oksalatinntak. Nyre Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.1523-1755.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG: Bidrag av oksalat i kosten til utskillelse av oksalat i urin. Nyre Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.1523-1755.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hyperoksaluri etter etylenglykolforgiftning. Pediatr Nephrol. 2008, 23:2277-9. 10.1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Sitratutskillelse: et vindu på nyremetabolisme. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Medikamentindusert nyresten: epidemiologi, forebygging og håndtering. Narkotika. 2004, 64:245-75. 10,2165/00003495-200464030-00003

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportøren i Kina:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Butikk:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIKK HER FOR Å FÅ NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 25 % ECHINACOSIDE OG 9 % ACTEOSIDE FOR NYREFUNKSJON