Allergisk rhinitt patogenese: et dysfunksjonelt cytokinnettverk

For mer informasjon:ali.ma@wecistanche.com

Allergisk rhinitt er en viktig vanlig sykdom innen øre-nese-øre- og ørehinnesykdommer. Studier har beregnet at forekomsten av denne sykdommen hos voksne i vestlige land er 10 prosent til 20 prosent, og prevalensen hos amerikanere er 15 prosent til 18 prosent. I noen områder kan det være så høyt som 30 prosent eller mer. Patogenesen til allergisk rhinitt bør analyseres grundig og undersøkes fra patofysiologiens perspektiver, dvs.mmunopatologiog molekylær immunologi, for å gi et tilsvarende objektivt grunnlag for klinisk diagnostikk og behandling av pasienter.

Cistanche for å forbedre immuniteten

1 Typer allergisk rhinitt

Allergisk rhinitt deles ofte inn i sesongbetont allergisk rhinitt (også kjent som gressfeber eller høysnue) og flerårig allergisk rhinitt. Blant de totale pasientene med allergisk rhinitt er omtrent 20 prosent sesongbetont allergisk rhinitt, 40 prosent er flerårig allergisk rhinitt, og de resterende 40 prosentene er blandet allergisk rhinitt av de to førstnevnte. I 2001 ble 37 eksperter organisert for å oppsummere dagens forskningsstatus for allergisk rhinitt og skrev artikkelen "Allergic Rhinitis and Its Influence on Asthma", som ble anbefalt som allergisk rhinitt i navnet til WHOs referansestandard for klinisk vurdering og behandling. I denne artikkelen, i henhold til egenskapene til sykdommen og dens symptomer, er allergisk rhinitt delt inn i to typer: intermitterende og vedvarende. Fire undertyper av allergisk rhinitt kan dannes etter krysskombinasjon. I teksten er også sammenhengen mellom allergisk rhinitt og astma fremhevet.

For pasienter med allergisk rhinitt bør vi være oppmerksomme på og vurdere forekomsten av astma. Blant personer med allergisk rhinitt er risikoen for å utvikle astma i fremtiden 4 ganger så stor som for de uten allergisk rhinitt; tvert imot, 70 prosent til 80 prosent av astmatiske pasienter med allergisk rhinitt, derfor bør vi også ta hensyn til allergisk rhinitt for astmapasienter. Samtidig forebygge og behandle betennelse i øvre og nedre luftveier, forbedre behandlingsplanen for astma eller allergisk rhinitt, spesielt aktiv behandling av allergisk rhinitt, kan effektivt forhindre forekomst eller tilbakefall av astma.

Når betennelsen av allergisk rhinitt er begrenset til de øvre luftveiene, bør det iverksettes effektive behandlingstiltak for å hindre at betennelsen sprer seg til de nedre luftveiene og forårsaker astma. Behandlingstiltak inkluderer spesifikkeimmunterapi, nasal innånding av glukokortikoider, orale allergimedisiner ogimmunmodulatorer. Studier har vist at allergisk rhinitt er en viktig risikofaktor for astma, og astmaanfall hos barn (spesielt førskolebarn) er ofte relatert til forkjølelse. Forbedring avimmunfunksjonav barn er et effektivt tiltak for å lindre allergiske sykdommer. Den toveisimmunmodulatorFuketo (milt amino-peptid oralt frysetørket pulver) kan forbedre immunfunksjonen til barn og effektivt behandle allergisk rhinitt og astma. Den har et bredt spekter av kliniske bruksområder, er praktisk å ta, har en lett smak og er mer egnet for barn. Phuket (milt amino-peptid oralt frysetørket pulver) 2 mg/d, brukt kontinuerlig i 60 dager, kombinert med glukokortikoid inhalasjon, kan regulereimmunbalanselindrer effektivt allergisk rhinitt og astmasymptomer, og forbedrer dens cellulæreimmunitetog humoristiskImmunfunksjon, effektivt forbedre lungefunksjonen.

2 Patogenese av allergisk rhinitt

De siste årene har forskningen på mekanismen for allergiske sykdommer representert av allergisk rhinitt tiltrukket seg oppmerksomheten til noen kjente forskere i inn- og utland. For tiden, med de grunnleggende koblingene til immunceller og inflammatoriske mediatorer involvert i immunresponsen blir belyst én etter én, vil patogenesen til pasienter med allergisk rhinitt bli klarere.

1 Immunresponsmodulering av cytokinnettverk

På begynnelsen av 1900-tallet oppdaget RICH og LEWIS at celleprodukter kan påvirke de biologiske aktivitetene til andre celler; etter et gap på 40 år ble dette celleproduktet kalt lymfokin; og det relaterte konseptet med cytokiner ble formelt foreslått. Cytokiner refererer til aktive stoffer som kan spille en rekke regulatoriske effekter på immunsystemet og den inflammatoriske responsprosessen. De er avledet fra sekresjon av immunceller, vaskulære endotelceller og epitelceller i kroppen.

For tiden kan cytokiner grovt deles inn i lymfokiner, pro-inflammatoriske cytokiner, kjemotaktiske cytokiner, anti-inflammatoriske cytokiner, vekstfaktorer og lignende i henhold til deres biologiske funksjoner. Ved allergisk inflammatorisk respons spiller CD4 pluss T-celler en sentral rolle, som kan regulere akutte eller kroniske allergiske inflammatoriske responser ved å frigjøre en rekke cytokiner, som kan gjøre at pasienter opplever henholdsvis akutt umiddelbar respons og kronisk forsinket respons. Symptomer på frisyrereaksjoner.

2 Grunnleggende immunresponser

På 1970-tallet ble den grunnleggende immunresponsprosessen av allergisk rhinitt avklart, det vil si på grunn av kombinasjonen av allergener av anti-presenterende celler og IgE-antistoffer på overflaten av mastceller, noe som resulterer i degranulering av mastceller og frigjøring av inflammatorisk respons mediatorer, som gjør pasienten Symptomer på en allergisk reaksjon. Ytterligere forskning fant at den allergiske reaksjonsprosessen er sammensatt av to stadier: umiddelbar respons (APR) og forsinket respons (LPR).

(1) Umiddelbar respons: Individer sensibilisert av allergener kan ha en umiddelbar respons i løpet av få minutter under kontinuerlig stimulering av antigenet, og mastceller spiller en sentral rolle i dette stadiet. IgE-innkapslede mastceller øker, noe som resulterer i degranulering av allergener avsatt i luftveisslimhinnen, og frigjøring av inflammatoriske mediatorer som histamin, protease, chymase, kininogenase og heparin i granulene; samtidig kan mastceller også skille ut prostaglandin D₂, leukotrien C4, leukotrien D4, leukotrien E4 og andre inflammatoriske mediatorer. Allergisk rhinitt produserer et stort antall inflammatoriske mediatorer, som kan forårsake nesekløe, øyekløe, vannaktig kløe, kontinuerlig nysing og ulike grader av nesetetthet.

(2) Forsinket reaksjon: Etter 6 til 9 timers kontakt med allergenet, kan reaksjonen av forsinket type nå en topp, og deretter gradvis reduseres eller forsvinne. I løpet av denne perioden virker de inflammatoriske mediatorene produsert av mastceller hovedsakelig på vaskulære endotelceller, uttrykker vaskulær celleadhesjonsmolekyl (VCAM) og selectin E, og fører til adhesjon av leukocytter og vaskulære endotelceller i blodsirkulasjonen. Den synergistiske deltakelsen av cytokiner fremmer infiltrasjonen av eosinofiler, nøytrofiler, basofiler, T-celler og makrofager i neseslimhinnen. Når betennelsescellene som er infiltrert i neseslimhinnen er aktivert, vil de frigjøre et stort antall inflammatoriske mediatorer, som kan utløse en umiddelbar respons igjen, noe som resulterer i tilbakefall av akutte allergiske symptomer. Forsinkede responser kan stimuleres av mastceller eller T-celler. Førstnevnte avhenger av effekten av IgE, mens sistnevnte ikke er avhengig av effekten av IgE, men er hovedsakelig mediert av histokompatibilitetskompleks (MHC). Basert på de kliniske manifestasjonene til pasienter med allergisk rhinitt alene, er det vanligvis ikke lett å skille mellom umiddelbare og forsinkede reaksjoner, og de eneste kliniske manifestasjonene som kan bidra til å skille er begrenset til langvarige symptomer på nesetetthet som kan oppstå under den forsinkede reaksjonsstadiet.