Anti-tretthetsaktivitet av Gardenia gult pigment og cistanche fenyletanol glykosider blanding i hypoksi

Ta kontakt med:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Maoxing Li, et al

Abstrakt

Platået, som har et unikt geografisk miljø, danner ekstremt tøffe klimaforhold. Sammenlignet med folk på slettene, er den atletiske evnen til folk på platået betydelig redusert. Folk som går inn på platået fra slettene i korte perioder vil lide av metabolsk dysfunksjon, produktivitetstap, bradykinesi og en betydelig reduksjon i generell treningsutholdenhet, noe som resulterer i treningstrøtthet. For å undersøkemot tretthetaktivitet av gardenia gult pigment ogCistanche fenyletanoidglykosiderblanding under hypoksi, utførte vi anti-hypoksi, normoksimot tretthetog hypoksimot trettheteksperimenter. Gardenia gule pigment ogCistanche fenylethanoid glykosiderblanding har god anti-hypoksi ogmot trettheteffekter under hypoksi, som kan forlenge anti-anoksitiden til mus betydelig, og forlenge den utmattede svømmetiden til mus under normoksiske og hypoksiske forhold. Mekanismene kan være relatert til å redusere akkumulering av dårlige metabolitter, øke energireservene, forbedre frie radikalers fangstkapasitet, øke relaterte metabolske enzymaktiviteter, redusere apoptose og hemme infiltrasjon av inflammatoriske celler. Gardenia gule pigment ogCistanche fenylethanoid glykosiderblanding er et potensielt funksjonelt produkt for å forbedre hypoksisk treningstrøtthet.

Nøkkelord:

Gardenia gult pigment, Cistanche fenyletanoidglykosider, Anti-hypoksi, Anti-fatigue

Cistanche fenylethanoid glykosiderha enAnti-tretthetfunksjon

1. Introduksjon

Qinghai-Tibet-platået og Pamirs er kjent som "verdens tak", med en gjennomsnittlig høyde på over 4000 moh. Den står for mer enn 25 prosent av Kinas totale territorium. Platået, som har et unikt geografisk miljø, danner ekstremt tøffe klimaforhold. Sammenlignet med folk på slettene, er den atletiske evnen til folk på platået betydelig redusert. Personer som går inn på platået fra slettene i kort tid vil lide av metabolsk dysfunksjon, produktivitetstap, bradykinesi og en betydelig reduksjon i generell treningsutholdenhet, noe som resulterer i treningstrøtthet. Og langvarig eksponering for det anoksiske miljøet kan føre til en rekke patofysiologiske endringer i nervesystemet, luftveiene og sirkulasjonssystemet (Du et al., 2016; Finsterer, 2016; Lee, Kim, Han, Kim, & Son , 2015; Ma et al., 2011). Sportstretthet refererer til kroppens evnenedgang etter en lang periode med anstrengende trening. Tretthet er relatert til akkumulering av metabolske produkter, forbruk av energi og stoffer, forstyrrelse av frie radikaler og ubalanse i det indre miljøet (Y. Chen et al., 2016).

Cistanchedeserticola, den tørre skjellete kjøttfulle stilken blad avCistanche deserticolaYC Ma, kan slappe av tarmene og motstå senilitet (Cao, Zhao, & Wu, 2004). Det er en verdifull medisinsk urt som hovedsakelig dyrkes i tørre ørkenområder.Fenyletanoidglykosiderer en av de viktigste kjemiske bestanddelene iCistanche deserticolaog har et bredt spekter av antiinflammatoriske, antibakterielle, antivirale, antitumor, antioksidanter, forbedret hukommelse, immunregulering og impotensherdende effekter (Wei & Yingni, 2013; Xue, Yan, & Yang, 2016; Zhou et al., 2016 ). Gardenia, tørr og moden frukt av Gardenia jasminoides Ellis, har mange farmakologiske aktiviteter, inkludert galleblære- og leverbeskyttelse, antiinflammatoriske og smertestillende aktiviteter, antibiose, antitumoraktivitet og blodsukker- og blodlipidereduksjonsaktiviteter (J.-F. Chen et al., 2012; Kang, Jin, Oh, & Kim, 2017; Xiangle et al., 2011). Crocin, en potent antioksidant hovedsakelig hentet fra safran, viser også høyt innhold i gardenia-gult pigment (Liu, Chen, Li, & Zhang, 2012; Soeda et al., 2007). Gardenia gult pigment har utmerket fargingsevne for protein, stivelse, etc., og kan brukes mye i ulike matvarer, som kaker, godteri, mel, drikke, gelé, kjeks og iskrem.

Vår studie undersøker hovedsakelig effekten av å forbedre funksjonen til en blanding av to komponenter på simulert treningstrøtthet i høye høyder hos rotter under hypoksi. Gjennom studiet av en blanding av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosider, vurderte vi muligheten for å produsere matprodukter med anti-hypoksi ogmot trettheteffekter.

2. Metoder og materialer

2.1. Dyr

Alle BALB/c-mus (20 ± 2 g) og Wister-rotter (200 ± 20 g) brukt i dette eksperimentet var SPF-dyr og ble levert av Senter for forsøksdyr. Musene og rottene ble holdt ved 22 ± 2 ◦C. Eksperimentet ble godkjent av Laboratory Animal Management Committee ved 940th Hospital of Joint Logistic Support Force of PLA (Lanzhou, Kina).

2.2. Legemidler, kjemikalier og reagenser

Gardenia-gule pigmentet ble kjøpt fra Lubao Biological Technology (Qianjiang, Kina). DeCistanchefenyletanoidglykosiderpreparatet ble kjøpt fra Tairen Biological Technology (Changchun, Kina). BCA-proteinanalysesettet, Coomassie brilliant blue proteinanalysesett, Blood Urea Nitrogen (BUN) analysesett, Kreatinkinase (CRE) analysesett, Urinsyre (UA) analysesett, Pyruvat (PA) analysesett, Pyruvat Kinase (PK) analysesett, analysesett for melkesyre (LD), analysesett for laktatdehydrogenase (LDH), analysesett for redusert glutation (GSH), analysesett for glutationperoksidase (GSH-PX), analysesett for total superoksiddismutase (T-SOD), katalase ( CAT) analysesett, nitrogenoksid (NO) analysesett, nitrogenoksidsyntase (NOS) analysesett, malonaldehyd (MDA) analysesett, ATP analysesett og lever/muskel glykogen analysesett ble kjøpt fra Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute (Nanjing, Kina). PMSF og RIPA ble kjøpt fra Beyotime Biotechnology Research Institute. 10 × PBS, 4 prosent paraformaldehyd, 4 × proteinprøvebuffer, Glycine, SDS, TRIS, SDS-PAGE gelprepareringssett, 10 × TBST, fettfri melkepulver og ECL Plus overfølsomhetsreagens ble kjøpt fra Beijing Solarbio Technology ( Beijing, Kina). En forhåndsfarget proteinstige ble kjøpt fra Thermo Fisher Scientific (MA, USA). Anti-- -aktin fra mus, pepperrotperoksidase-merket geit-anti-mus og pepperrotperoksidase-merket geit-anti-kanin-antistoffer ble kjøpt fra Golden Bridge Biotechnology. Det polyklonale antistoffet caspase-3 ble kjøpt fra Cell Signaling Technology. Anti-Bax antistoff, Anti-Bcl-2 antistoff, Anti-AMPK alpha1 pluss AMPK alpha2 antistoff og Anti-Nox2/gp91phox antistoff ble kjøpt fra Abcam (Storbritannia). Immobilon®-P PVDF-overføringsmembraner ble kjøpt fra MilliporeSigma (MO, USA). Vannfri metanol og etanol ble kjøpt fra Edward Chemical (Lanzhou, Kina).

2.3. Lukket atmosfærisk test

Femti BALB/c-mus ble tilfeldig delt inn i kontrollgruppen (sterilt vann, {{0}}.1 mL/10 g), positiv kontrollgruppe (Rhodiola, 0. 5 g⋅kg− 1⋅d− 1), lavdosegruppe (0,1 g⋅kg− 1⋅d− 1), middeldosegruppe (0,3 g⋅kg− 1⋅d− 1 ) og høydosegruppe (0,5 g⋅kg− 1⋅d−1). Medikamentene ble gitt 3 dager sammenhengende. En time etter siste administrering ble musene plassert i en 200 ml krukke med 5 g sodakalk (absorpsjon av karbondioksid og vann), dekket flasken tett med vaselin, og tiden ble talt umiddelbart. Musene ble observert og tidspunktet da musene døde på grunn av oksygenmangel ble registrert.

cistanche kroppsbygging

2.4. Natriumnitritt hypoksi test

Dyrene ble gruppert og administrert de samme metodene som beskrevet i 2.3. En time etter siste administrering ble 300 mg/kg natriumnitrittløsning injisert i bukhulen. Musene ble observert og tidspunktet da musene døde på grunn av oksygenmangel ble registrert.

2.5. Akutt hypoksi test

Dyrene ble gruppert og administrert de samme metodene som beskrevet i 2.3. En time etter siste administrering ble musene plassert i dyretestkammeret for hypobarisk hypoksi (høyde: 10,000 m), og stigehastigheten var 20 m/s. Timingen begynte da høyden nådde 10,000 m. Dødeligheten til musene ble observert og registrert innen 15 minutter.

2.6. Studie på anti-tretthetsaktiviteten til en lik andel blanding av gardenia-gult pigment og Cistanche-fenyletanoidglykosider i normoksi

Seksti BALB/c-mus ble tilfeldig delt inn i en kontrollgruppe (sterilt vann, {{0}}.1 mL/10 g), en positiv kontrollgruppe (Rhodiola, 0 ,5 g⋅kg− 1⋅d− 1), og legemiddelgrupper (lav dose, 0,1 g⋅kg− 1⋅d− 1, middels dose, 0,3 g⋅kg− 1⋅d− 1 , og høy dose, 0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1). Medikamentene ble administrert i 7 dager kontinuerlig. Den uttømmende svømmetesten ble utført, og tiden for uttømmende svømming ble målt blant musene 1 time etter siste administrering. Tråden (vekten var 7 prosent av kroppsvekten til mus) ble festet til 1/3 av musehalen, og musene ble plassert i 18 cm dypt vann (50 cm × 40 cm × 30 cm) under kontroll av vann ved en temperatur på 25 ± 1 ◦C, og den uttømmende svømmetesten ble utført. Tiden fra å sette mus i vannet til nedsenking i vann ble registrert (når musen ikke kunne heve seg til overflaten på 7 s). Etter den uttømmende svømmetesten ble helblod samlet fra musens orbital, og lever-, hjerne- og muskelvev ble oppnådd. Nivåene av PA, BUN, LD, LDH, GSH, T-SOD, leverglykogen og muskelglykogen ble bestemt. Proteinuttrykket av Bax, Bcl-2 og Caspase-3 i lever- og hjernevev ble målt ved western blotting.

2.7. Studie på anti-tretthetsaktiviteten til en lik andel blanding av cistanche fenylethanoid glykosider og gardenia gult pigment i hypoksi

Totalt ble 75 Wistar-rotter randomisert i 5 grupper: normoksisk kontrollgruppe (NC, destillert vann); hypoksi kontrollgruppe (HC, destillert vann); uttømmende svømmekontrollgruppe (EC, destillert vann); uttømmende svømming positiv kontrollgruppe (EP, 0,5 g⋅kg− 1⋅d−1); og uttømmende svømmemedisingruppe (ED, 0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1). Rottene i NC-gruppen ble plassert i dyrerommet i lokal høyde (Lanzhou, 1500 m), og de resterende rottene ble plassert i et platåmiljø i en simulert 8000 m høyde som ble administrert kontinuerlig i 5 dager. Den spesifikke eksperimentelle prosedyren var den samme som beskrevet i 2.6

Alle rottene ble halshugget, og hjernevev, levervev og muskelvev ble samlet. Nivåene av PA, BUN, UA, CRE, CK, CAT, GSH-PX, MDA, NOS, NO, LD, LDH, T-SOD, ATP, leverglykogen og muskelglykogen ble målt. Proteinekspresjonsnivåer av Bax, Bcl-2, Nox2 og Ampk i lever- og hjernevev ble målt ved western blotting. To rotter i hver gruppe ble farget med hematoksylin og eosin (HE), og patologiske snitt ble observert.

2.8. Statistisk analyse

Alle data ble uttrykt som gjennomsnitt ± SD. Data ble utsatt for variansanalyse (ANOVA) etterfulgt av Student-Newman-Keuls-tester. P < 0.05="" ble="" ansett="" som="">

3. Resultater

3.1. Anti-hypoksi-aktiviteten til den like store blandingen av gardenia-gult pigment og Cistanche-fenyletanoidglykosider

3.1.1. Resultatet av lukket atmosfærisk test

Sammenlignet med kontrollgruppen ble antihypoksitiden for den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen forlenget med 8,88 prosent (P < 0.05="" ),="" 7,86="" prosent="" (p="">< 0.05),="" 20,74="" prosent="" (p="">< 0,05)="" og="" 22,18="" prosent="" (p="">< 0,01),="" hhv.="" høydosegruppen="" hadde="" en="" mer="" signifikant="" antihypoksieffekt="" (p="">< 0,01)="" (tabell="">

3.1.2. Resultatet av natriumnitritt-hypoksitesten

Sammenlignet med kontrollgruppen ble antihypoksitiden for den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen forlenget med 16,49 prosent (P < 0.0="" 5),="" henholdsvis="" 20,83="" prosent="" (p="">< 0.01),="" 23,99="" prosent="" (p="">< 0,01)="" og="" 20,28="" prosent="" (p="">< 0,05).="" lavdose-="" og="" høydosemedisingruppene="" hadde="" åpenbare="" antihypoksiske="" effekter="" (p="">< 0,01)="" (tabell="">

3.1.3. Resultatene av akutt hypobar hypoksi

Sammenlignet med kontrollgruppen, innen 15 minutter etter at musene ble plassert i et hypobarisk hypoksi-testkammer, sank dødeligheten til den positive gruppen og legemiddelgruppene åpenbart, og nedgangen i den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen , middeldosegruppen og høydosegruppen var henholdsvis 30 prosent, 20 prosent, 30 prosent og 40 prosent. Dødeligheten til musene i høydosegruppen var lavest. Resultatene er vist i tabell 3.

3.2. Anti-tretthetsaktiviteten til en lik andel blanding av gardenia-gult pigment og Cistanche-fenyletanoidglykosider

3.2.1. Den uttømmende svømmetiden

Sammenlignet med kontrollgruppen ble tiden for uttømmende svømming for den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen forlenget med 21,18 prosent (P < 0.05), 11 prosent , 24,35 prosent (P< 0.05)="" and="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively="" (table="" 4).="" the="" prolongation="" time="" was="" longest="" in="" the="" high-dose="">

3.2.2. Bestemmelse av biokjemiske indekser

BUN-nivået i serumet til legemiddelgruppene ble betydelig redusert, og nivået av PA i serum ble økt; forskjellen var åpenbart signifikant sammenlignet med kontrollgruppen (P < {{0}}.05)="" (fig.="" 1a).="" bun-nivået="" i="" den="" positive="" kontrollgruppen,="" lavdosegruppen,="" middeldosegruppen="" og="" høydosegruppen="" var="" 26,2="" prosent="" (p="">< 0.01),="" 28,2="" prosent,="" 25,4="" prosent="" (p="">< 0.01)="" og="" henholdsvis="" 25,9="" prosent="" (p="">< 0,01)="" lavere="" enn="" de="" i="" kontrollgruppen.="" pa-nivået="" i="" den="" positive="" kontrollgruppen,="" lavdosegruppen,="" middeldosegruppen="" og="" høydosegruppen="" ble="" økt="" med="" 12,2="" prosent="" (p="">< 0,05),="" 9,1="" prosent,="" 9,8="" prosent="" (p="">< 0,01)="" og="" 16,4="" prosent="" (p="">< 0,05).="" 0,01),="" henholdsvis="" sammenlignet="" med="">

Sammenlignet med kontrollgruppen, økte nivåene av LD og LDH i legemiddelgruppene signifikant (P < {0}}.05) (Fig. 1B; Fig. 1C), og innholdet av GSH og T-SOD i legemiddelgruppene økte signifikant (P < 0,05) (Fig. 1D; Fig. 1E).

Sammenlignet med kontrollgruppen, var LD-nivået i den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen i serum signifikant forhøyet med 17,9 prosent (P < 0).{{="" 11}}1),="" 6,3="" prosent="" ,="" 16,5="" prosent="" (p="">< 0.05)="" og="" 18.0="" prosent="" (p="">< 0.0="" 5),="" henholdsvis.="" lever-ld-nivået="" i="" den="" positive="" kontrollgruppen="" og="" legemiddelgruppene="" var="" signifikant="" forhøyet="" med="" 58,6="" prosent="" (p="">< 0,01),="" 64,9="" prosent="" (p="">< 0,01)="" 107,5="" prosent="" (p="">< 0,01)="" og="" 73,6="" prosent="">< 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 33%="" (p="" <="" 0.01),="" 22.4%,="" 31%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 3.9%,="" respectively.="" the="" muscle="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 31.7%="" (p="">< 0.01),="" 27.5%="" (p="" <="" 0.01),="" 52.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 47.6%="" (p="" <="" 0.01),="">

Sammenlignet med kontrollgruppen var LDH-nivået i den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen i serum signifikant forhøyet med 6,1 prosent (P < 0).{="" {9}}5),="" henholdsvis="" 11,4="" prosent="" (p="">< 0.05),="" 19,1="" prosent="" og="" 1,9="" prosent="" (p="">< 0.01).="" ldh-nivået="" i="" leveren="" var="" signifikant="" forhøyet="" med="" 22,4="" prosent="" (p="">< {{30}}.{{40}}1),="" 22,3="" prosent="" (p="">< 0.{{="" 56}}1),="" henholdsvis="" 30="" prosent="" (p="">< 0,01)="" og="" 21,7="" prosent="" (p="">< 0,01).="" ldh-nivået="" i="" hjernen="" var="" signifikant="" forhøyet="" med="" henholdsvis="" 21,3="" prosent="" (p="">< 0,05),="" 10,5="" prosent,="" 27,5="" prosent="" (p="">< 0,01)="" og="" 31,2="" prosent="" (p="">< 0,01).="" muskel="" ldh-nivået="" ble="" signifikant="" forhøyet="" med="" henholdsvis="" 5,1="" prosent,="" 4,5="" prosent,="" 11,5="" prosent="" (p="">< 0,05)="" og="" 16,8="" prosent="" (p=""><>

Sammenlignet med kontrollgruppen var SOD-nivået i leveren i den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen signifikant forhøyet med 8,9 prosent (P < 0.05), 20.6 prosent (P< 0.01),="" 36.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19.3%="" (p="" <="" 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 12.6%="" (p="" <="" 0.01),="" 8.3%,="" 7.7%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 11%="" (p="">< 0.05),="" respectively.="" the="" muscle="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 10%,="" 46.3%(p="" <="" 0.05),="" 32.6%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19%="" (p="" <="" 0.05),="">

Sammenlignet med kontrollgruppen var GSH-nivået i leveren i den positive kontrollgruppen, lavdosegruppen, middeldosegruppen og høydosegruppen signifikant forhøyet med 29,4 prosent, 31,2 prosent (P < 0).{="" {10}}1),="" 47,3="" prosent="" (p="">< 0.01)="" og="" 14,6="" prosent="" (p="">< 0.01),="" hhv.="" hjerne-gsh-nivået="" i="" den="" positive="" kontrollgruppen="" og="" legemiddelgruppene="" var="" signifikant="" forhøyet="" med="" 40.6="" prosent="" (p="">< 0.05),="" 24.6="" prosent,="" 57.1="" prosent="" (p="">< 0.01)="" og="" 57.9="" prosent="" (p="">< 0,01),="" henholdsvis.="" muskel-gsh-nivået="" i="" den="" positive="" kontrollgruppen="" og="" legemiddelgruppene="" var="" signifikant="" forhøyet="" med="" henholdsvis="" 174="" prosent="" (p="">< 0,01),="" 45,4="" prosent="" (p="">< 0,05),="" 10,1="" prosent="" og="" 38,2="" prosent="" (p=""><>

Cistanche fenylethanoid glykosiderha enAnti-tretthetfunksjon

3.2.3. Påvisning av ekspresjonen av relaterte apoptotiske proteiner i leveren og hjernevevet til mus ved western blotting

Sammenlignet med kontrollgruppen var Bax/Bcl{{0}}- og Caspase-3-nivåene i levervevet til legemiddelgruppene og den positive kontrollgruppen åpenbart redusert (P < {{5}="" }.05),="" mens="" nivåene="" i="" høydosemedisingruppen="" åpenbart="" ble="" redusert="" (p="">< 0,01)="" (fig.="" 2a).="" bax/bcl-2-="" og="" caspase-3-nivåer="" i="" hjernevevet="" i="" legemiddelgruppene="" og="" den="" positive="" gruppen="" ble="" redusert="" (p="">< 0,01)="" (fig.="">

Sammenlignet med de i kontrollgruppen, ble Bax/Bcl{{0}}-nivået i lavdosegruppen, middeldosegruppen, høydosegruppen og positiv kontrollgruppen i leveren redusert signifikant med 9,8 prosent (P < 0.01),="" henholdsvis="" 14,6="" prosent,="" 26,4="" prosent="" (p="">< 0.01)="" og="" 26,6="" prosent="" (p="">< 0,01).="" sammenlignet="" med="" kontrollgruppen,="" ble="" caspase-3-nivået="" i="" lavdosegruppen,="" middeldosegruppen,="" høydosegruppen="" og="" positiv="" kontrollgruppen="" i="" leveren="" redusert="" signifikant="" med="" 2,8="" prosent,="" 65,7="" prosent="" (p="">< 0,01)="" ,="" 76,2="" prosent="">< 0.01)="" and="" 97.8%="" (p="" <="" 0.01),="">

Sammenlignet med de i kontrollgruppen, ble Bax/Bcl{{0}}-nivået i lavdosegruppen, middeldosegruppen, høydosegruppen og positiv kontrollgruppen i hjernen redusert betydelig med henholdsvis 14,2 prosent (P < 0.05),="" 38,6="" prosent,="" 24,3="" prosent="" (p="">< 0.01)="" og="" 8,5="" prosent="" (p="">< 0,05).="" sammenlignet="" med="" kontrollgruppen,="" ble="" caspase-3-nivået="" i="" lavdosegruppen,="" middeldosegruppen,="" høydosegruppen="" og="" positiv="" kontrollgruppen="" i="" hjernen="" redusert="" signifikant="" med="" 32,4="" prosent="" (p="">< 0,05)="" ,="" 34,2="" prosent=""><0.01), 17.5%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.3%,="">

3.3. Forbedringseffekten av den like store blandingen av gardenia-gult pigment og Cistanche-fenyletanoidglykosider for treningstrøtthet i stor høyde

3.3.1. Tiden for uttømmende svømming

Resultatene viste at sammenlignet med EC-gruppen var EP- og ED-gruppene i stand til å øke den uttømmende svømmetiden til mus betydelig (P < 0.05)="" (tabell="" 5).="" sammenlignet="" med="" ec-gruppen="" ble="" tiden="" for="" utmattende="" svømming="" i="" både="" ep-="" og="" ed-gruppen="" forlenget="" med="" henholdsvis="" 49,77="" prosent="" og="" 51,71="">

3.3.2. De biokjemiske parameterne i serum

Sammenlignet med de i NC-gruppen var serumnivåene av BUN, CRE, UA og PA i de andre gruppene signifikant økt (P < {{0}}.01),="" og="" de="" i="" hc-gruppen="" ble="" forlenget="" med="" henholdsvis="" 63,1="" prosent,="" 60,7="" prosent,="" 55,8="" prosent="" og="" 100="" prosent.="" sammenlignet="" med="" de="" i="" ec-gruppen,="" reduserte="" nivåene="" av="" bun,="" cre,="" ua="" og="" pa="" i="" serum="" fra="" ep-="" og="" ed-gruppene="" signifikant="" (p="">< 0,05)="" (fig.="" 3a).="" nærmere="" bestemt="" ble="" nivåene="" av="" bun,="" cre,="" ua="" og="" pa="" i="" ep-gruppen="" senket="" med="" 8,4="" prosent,="" 23,9="" prosent="" (p="">< 0,05),="" 14,3="" prosent="">< 0.05)="" and="" 10.1%.="" further,="" the="" levels="" of="" bun,="" cre,="" ua,="" and="" pa="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 11.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 24.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 10.8%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.7%.="" compared="" with="" those="" in="" the="" nc="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no,="" and="" nos="" in="" the="" serum="" of="" the="" other="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no,="" and="" nos="" in="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" lowered="" (p="" <="" 0.05)="" (fig.="" 3b).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ep="" group="" were="" lowered="" by="" 21.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 19.6%.="" further,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 23.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 27.0%="" (p="" <="">

Sammenlignet med de i NC-gruppen, var nivåene av CK, MDA og GSH-PX i serumet til de andre gruppene betydelig økt (P< 0.05);="" compared="" with="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ck,="" mda,="" and="" gsh-px="" in="" the="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" increased="" significantly="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 3c).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ep="" group="" decreased="" by="" 13.3%,="" 45.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05);="" and="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ed="" group="" decreased="" by="" 13.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 51.3%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively.="" the="" level="" of="" gshpx="" in="" the="" ep="" group="" was="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" the="" level="" of="" gsh-px="" in="" the="" ed="" group="" was="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" higher="" than="" that="" in="" the="" ec="">

3.3.3. De biokjemiske parameterne i lever-, hjerne- og muskelvev

Sammenlignet med de i NC-gruppen, var nivåene av LD, LDH, NO, NOS, PA, CK og MDA i vevene til de andre gruppene signifikant økt (P < {0}}.05)="" .="" sammenlignet="" med="" ec-gruppen="" ble="" nivåene="" av="" ld,="" ldh,="" no,="" nos,="" pa,="" ck="" og="" mda="" i="" ep-="" og="" ed-gruppene="" betydelig="" redusert="" (p="">< 0,05)="" (fig.="" 4a;="" fig.="" 4b;="" fig.="" 4c;="" fig.="" 4d,="" fig.="" 4e,="" fig.="" 4f="" og="" fig.="">

Sammenlignet med de i EC-gruppen, sank nivåene av LD, LDH, NO, NOS, PA, CK og MDA med 18 prosent, 13 prosent (P < 0.05), 22 prosent (P< 0.05),="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 12.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 21.8%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05),="" 38%="" (p="" <="" 0.05),="" 26.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 8.3%="" (p="">< 0.05)="" and="" 34.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 9.4%,="" 8.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 23%="" (p="" <="" 0.05),="" 15.5%="" (p="">< 0.05),="" 20%,="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 20%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" muscle="" of="" ep="" group,="">

Sammenlignet med de i EC-gruppen, sank nivåene av LD, LDH, NO, NOS, PA, CK og MDA med 14,8 prosent (P < 0.05), 14,1 prosent , 19,5 prosent (P< 0.05),="" 16.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 19.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 22.8%="" (p="">< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="">< 0.05),="" 10.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 38.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 28.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 16.6%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 32.2%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 10.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.14%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 20.2%="" (p="" <="" 0.05),="" 13.3%,="" 14.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 18.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" muscle="" of="" ed="" group,="">

Sammenlignet med de i NC-gruppen, ble nivåene av GSH-PX, T-SOD og CAT i vevet til de andre gruppene betydelig redusert (P< 0.05).="" compared="" with="" group="" ec,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod,="" and="" cat="" in="" tissues="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 4g;="" fig.="" 4h;="" fig.="">

Fig. 4. Nivået av LD(fig. 4A), LDH(fig. 4B), NO (fig. 4C), NOS(fig. 4D), PA(fig. 4E), CK(fig. 4F), GSH -PX(fig. 4G), T-SOD(fig. 4H), CAT(fig. 4I), MDA (fig. 4J) i lever, hjerne og muskel. Innholdet av leverglykogen, muskelglykogen og ATP i vev (fig. 4K; fig. 4L). Hver gruppe representerer gjennomsnittet ±SD. *P < 0.05,="" vs="" nc-gruppe;="" **p="">< 0.01,="" vs="" nc-gruppe.="" #p="">< 0,05,="" vs="" ec="" gruppe;="" ##p="">< 0,05,="" vs="" ec="" gruppe.="" forkortelser:="" ld:="" melkesyre;="" ldh:="" laktatdehydrogenase;="" no:="" nitrogenoksid;="" nos:="" nitrogenoksidsyntase;="" pa:="" pyruvat;="" ck:="" kreatinkinase;="" gsh-px:="" glutationperoksidase;="" t-sod:="" total="" superoxide="" dismutase;="" cat:="" catalase;="" mda:="" malonaldehyd;="" hg:="" hepatisk="" glykogen;="" mg:="" muskelglykogen.="" nc:="" normoxia="" control="" group;="" hc:="" hypoksikontrollgruppe;="" ec:="" uttømmende="" svømmekontrollgruppe;="" ep:="" exhaustive="" swimming="" positive="" group;="" ed:="" uttømmende="" swimming="" drug="">

Sammenlignet med de i EC-gruppen økte nivåene av GSH-PX, T-SOD og CAT med 15,9 prosent (P < 0.05), 21,6 prosent (P < 0,05) og 24,4 prosent (P< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.3%="" (p="">< 0.05),="" 13.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 21.1%="" (p="">< 0.05),="" and="" 13.1%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ep="" group,="">

Sammenlignet med de i EC-gruppen økte nivåene av GSH-PX, T-SOD og CAT med 15,3 prosent (P < 0.05), 33,8 prosent (P < 0,05) og 24,8 prosent (P< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 8.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" increased="" by="" 15.4%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.4%="" (p="">< 0.05),="" and="" 12.9%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ed="" group,="">

3.3.4. Påvisningsresultater av energistoffer i lever, hjerne og muskelvev

Sammenlignet med de i NC-gruppen, var ATP-, leverglykogen- og muskelglykogennivåene i de andre gruppene betydelig redusert (P< 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" atp,="" liver="" glycogen,="" and="" muscle="" glycogen="" levels="" in="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" the="" results="" are="" shown="" in="" fig.="" 4k="" and="">

Sammenlignet med de i EC-gruppen økte nivåene av ATP (hjerne), ATP (lever), leverglykogen og muskelglykogen i EP-gruppen med 180,1 prosent (P < 0 0,05), 72,5 prosent , 68,6 prosent (P < 0,01) og 11,1 prosent (P< 0.05),="" respectively,="" and="" the="" levels="" of="" atp="" (brain),="" atp="" (liver),="" liver="" glycogen="" and="" muscle="" glycogen="" in="" the="" ed="" group="" increased="" by="" 175.2%,="" 84.3%,="" 58.2%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 11.1%="" (p="" <="" 0.05),="">

3.3.5. Vurdere uttrykket av beslektede proteiner i hjerne- og levervev ved Western blot

Ekspresjonsnivåene av Bax/Bcl{{0}} og Nox2 i levervevet til de andre gruppene ble økt (P < 0.05)="" sammenlignet="" med="" de="" i="" nc-gruppen.="" ekspresjonsnivåene="" av="" bax/bcl-2="" og="" nox2="" i="" levervev="" i="" ep-="" og="" ed-gruppene="" ble="" signifikant="" redusert="" (p="">< 0,05)="" sammenlignet="" med="" de="" i="" ec-gruppen="" (fig.="">

Sammenlignet med de i EC-gruppen, ble ekspresjonsnivåene av Bax/Bcl{{0}} og Nox2 i levervevet til EP-gruppen redusert med 3,1 prosent (P < 0.{="" {14}}5)="" og="" henholdsvis="" 17,5="" prosent="" (p="">< 0,05).="" sammenlignet="" med="" de="" i="" ec-gruppen,="" ble="" ekspresjonsnivåene="" av="" bax/bcl-2="" og="" nox2="" i="" levervevet="" til="" ed-gruppen="" redusert="" med="" henholdsvis="" 5,1="" prosent="" (p="">< 0,05)="" og="" 12,9="">

Uttrykksnivåene for Bax/Bcl{{0}}, Nox2 og Ampk i hjernen til de andre gruppene ble betydelig forbedret sammenlignet med de i NC-gruppen (P < 0).{{11="" }}5),="" og="" de="" ble="" betydelig="" redusert="" i="" ep-="" og="" ed-gruppene="" sammenlignet="" med="" de="" i="" ec-gruppen="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 5b).="" sammenlignet="" med="" de="" i="" ec-gruppen,="" sank="" ekspresjonsnivåene="" av="" bax/bcl-2,="" nox2="" og="" ampk="" i="" hjernevevet="" til="" ep-gruppen="" med="" 16,7="" prosent="" (p="">< 0,01),="" 9,9="" prosent="" (p="">< 0,01)="" ,="" og="" henholdsvis="" 13,3="">

Fig. 5. (a) Ekspresjonsnivået til Bax/Bcl-2 og Nox2 i levervev; (b) Ekspresjonsnivået til Bax/Bcl-2, Nox2 og Ampk i hjernevev. Merk: (A) NC: Normoxia Control Group; (B) HC: Hypoksikontrollgruppe; (C) EC: Uttømmende svømmekontrollgruppe; (D) EP: Exhaustive Swimming Positive Group; (E) ED: Exhaustive Swimming Drug Group.

Sammenlignet med de i EC-gruppen, sank ekspresjonsnivåene av Bax/Bcl{{0}}, Nox2 og Ampk i hjernevevet til ED-gruppen med 12,7 prosent (P < 0.{ {12}}5), henholdsvis 4,8 prosent (P < 0,01) og 17,5 prosent (P < 0,05)

3.3.6. Histopatologiske endringer hos rotter

Vi observerte tydelig patologiske endringer i levervev ved mikroskopi (fig. 6). Den morfologiske strukturen til levervevet var intakt i NC-gruppen, og cellene rundt den sentrale venen var tett på linje. Ingen nekrotiske celler var tilstede, og det var ingen andre patologiske endringer. I HC-gruppen var arrangementet av cellene rundt den sentrale venen i leveren litt løst, og cellemorfologien var normal. I EC-gruppen var den sentrale venøse strukturen til rottene alvorlig forstyrret, cellearrangementet ble løsnet, cellevolumet økt, det var ødem mellom cellene, og cellenekrose var tydelig. Sammenlignet med EC-gruppen var de patologiske resultatene av leveren i ED- og EP-gruppene betydelig forbedret.

Patologiske snitt av hjernen til rotter er vist i fig. 7. I NC-gruppen var den morfologiske strukturen i hjernen normal, cytoarkitekturen var tydelig og kjernen var tydelig. I HC-gruppen var det noe ødem i interstitium i hjernevevet. I EC-gruppen var interstitielt ødem i hjernen åpenbart, og blodårene viste ødem og overbelastning. Sammenlignet med EC-gruppen var de patologiske resultatene av hjernen i ED- og EP-gruppene betydelig forbedret.

Patologiske snitt av muskelvev hos rotter er vist i fig. 8. I NC-gruppen var den morfologiske strukturen til muskelvevet normal, cytoarkitekturen var klar, kjernene var spredt og ordnet pent, båndstrukturen var ordnet, og det var ingen inflammatorisk celleinfiltrasjon. I HC-gruppen oppsto akkumulering av muskelkjerner, og cellene ble hovne. I EC-gruppen var det en tydelig akkumulering av muskelkjerner, fascikelbåndene var tåkete, båndene ble brutt med store gap, og vevsødem var tydelig ved inflammatorisk celleinfiltrasjon. Sammenlignet med EC-gruppen var de patologiske resultatene av muskelvev i ED- og EP-gruppene betydelig forbedret.

4. Diskusjon

Oksygen er en viktig faktor for å opprettholde det normale livet til organismer. Hypoksi fører til vevshypoksi og forårsaker unormale endringer i kroppen som alvorlig påvirker helsen. Mild hypoksi kan føre til at kroppen puster dypere og akselererer pusten, noe som øker hjertevolum. Samtidig skjer det noen kompenserende endringer i blodet for å sikre blodtilførselen til de relaterte organene i organismen. Når alvorlig hypoksi oppstår, kan eller oppstår ikke kompenserende endringer i kroppen fullstendig. Det forårsaker lett unormal metabolisme i kroppen og fører til og med til døden.

Treningstrøtthet er en kompleks fysiologisk prosess som produseres av organismen som trenes med en viss intensitet eller i en viss tidsperiode og er hovedsakelig referert til som å oppleve aktivitetene med høy intensitet og høy belastning. Kroppens motoriske kapasitet er sterkt redusert, og fysisk styrke og mental kraft viser en grad av skade og kan ikke opprettholde eller motstå den forhåndsbestemte treningsintensiteten. Når folk går inn på platået fra sletten, forårsaker eksponering for et høyt hypoksisk miljø metabolske forstyrrelser og reduserer kroppshukommelse, kognitiv evne og arbeidseffektivitet, noe som lett forårsaker treningsindusert tretthet (Jiang et al., 2013)

For tiden er det mange studier om mekanismen for sportstretthet; Mekanismen for idrettsutmattelse inkluderer hovedsakelig utmattelse av energistoffer, akkumulering av dårlige metabolitter, ubalanse i det indre miljøet og høye nivåer av frie radikaler (Carter, 2014).

Mekanismen for sportstrøtthet i stor høyde er imidlertid relativt komplisert, der hypoksi og frie radikaler forårsaket av trening er de direkte årsakene. I modelldyrene som ble utsatt for overbelastningstrening under hypoksiske forhold, akkumulerte BUN, CRE, UA, PA, LD og andre metabolitter, nivåene av frie radikaler NO og MDA økte betydelig, og innholdet av leverglykogen og muskelglykogen sank. PK og LDH er nøkkelenzymene i glykolyse, og CAT, GSH-PX, NOS og T-SOD er ​​hovedsakelig involvert i lipidperoksidasjon in vivo og påvirker produksjonen av frie radikaler.

Cistanche fenylethanoid glykosiderha enAnti-tretthetfunksjon

Det antas generelt at mekanismen for sportstretthet hovedsakelig inkluderer utilstrekkelig energitilførsel, akkumulering av metabolitter og overdreven produksjon av frie radikaler. BUN, CRE, UA, PA og LD er metabolitter produsert av kroppen, og overdreven akkumulering av disse metabolittene kan ha en effekt på organismen (Hong et al., 2015; Huang, Huang, Ye, & Qin, 2010; Li et al., 2016). BUN er det metabolske produktet av proteolyse, og innholdet øker med økende treningsbelastning og gjenspeiler kroppens utholdenhet. LD er et hovedprodukt for aerobt glykolyse som omdannes fra PA til LD under påvirkning av LDH, og akkumulering av LD i kroppen vil sannsynligvis forårsake tretthet (Chi et al., 2015; H.-p.; Zhao et al., 2017). Denne studien fant at en lik andel blanding av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosiderkan redusere nivåene av BUN, CRE, UA, PA og LD betydelig og kan betydelig forsinke utbruddet av bevegelsestrøtthet.

NO og MDA er to typer frie radikaler i kroppen. Når organismen er tilbøyelig til å produsere for mye frie radikaler under hypoksi, kan det høye innholdet av frie radikaler føre til lipidperoksidasjon og celletraume (Nam, Kim, & Jeong, 2016). Vi fant at en lik andel blanding av gardenia gult pigment ogCistanche fenylethanoid glykosiderkan redusere NO og MDA betydelig, hemme produksjonen av for mange frie radikaler og beskytte cellene mot skade.

ATP, leverglykogen og muskelglykogen, som energimaterialer, spiller viktige patofysiologiske roller og kan gi energi til kroppen (Y. Chen et al., 2016; Lee et al., 2015). Når kroppsenergien er utilstrekkelig, gir leverglykogen og muskelglykogen energi til kroppen gjennom glukoneogenese. Vår forskningsgruppe fant at en lik andel av en blanding av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosiderkan øke nivåene av ATP, leverglykogen og muskelglykogen betydelig og forsinke utbruddet av bevegelsestrøtthet.

Kroppen har mange enzymer involvert i energiforsyning, frie radikaler og metabolittregulering. Disse enzymene reflekterer også kroppens energimetabolisme. PK og LDH er nøkkelenzymer i glykolyse. CAT, GSH-PX, NOS og T-SOD er ​​hovedsakelig involvert i lipidperoksidasjon og påvirker produksjonen av frie radikaler (Ding et al., 2011; Kumar, Anand, Singsit, Khanum, & Anilakumar, 2013; Nam, Kim, & Jeong, 2016; Ni et al., 2013; Ramesh et al., 2012; Wang et al., 2010; M.; Zhao, Regenstein, & Ren, 2011). Denne studien fant at en lik andel blanding av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosiderkan redusere nivåene av PK, LDH og NOS betydelig og kan øke nivåene av CAT, GSH-PX og T-SOD, beskytte vevsceller mot skade og forbedre treningstoleransen under hypoksiske forhold.

Bcl-2 og Bax er to viktige proteiner i prosessen med apoptose, der Bax er et protein som fremmer apoptose, mens Bcl-2 er et protein som hemmer apoptose. Ekspresjonsforholdet mellom de to proteinene (Bax/Bcl-2) er av stor betydning for apoptose (Jia et al., 2013; Miao et al., 2013). Caspase-3 er også et viktig apoptotisk protein som er en nøkkelfaktor i prosessen med apoptose. DNA-spaltingsfaktor aktiveres, og endonukleasenukleinsyre aktiveres, noe som til slutt fører til celledød. Denne prosessen spiller en viktig rolle i prosessen med apoptose (Choudhary, Al-Harbi, & Almasan, 2015). Ampk er en AMP-avhengig proteinkinase som er nært knyttet til reguleringen av energimetabolismen og spiller en viktig rolle for å opprettholde glukosebalansen. Etter mange øvelser aktiveres Ampk i kroppen (Niederberger, King, Russe, & Geisslinger, 2015). Nox2 spiller en viktig rolle i inflammatoriske reaksjoner og oksidativt stress og er hovedkilden til ROS. Nox2 kan overføre elektroner gjennom intracellulær NADPH og lar ekstracellulært oksygen komme inn gjennom cellemembranen, noe som til slutt vil føre til produksjon av superoksid (Khayrullina, Bermudez, & Byrnes, 2015). I denne studien ble det funnet at en blanding av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosiderkunne redusere uttrykket av apoptotiske proteiner og redusere Ampk og Nox2 hos hypoksiske uttømmende svømmerotter. derforanti-utmattelseeffekten av blandingen av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosiderkan være relatert til å forsinke apoptose

Oppsummert, en lik andel blanding av gardenia gult pigment ogCistanchefenyletanoidglykosiderhar antihypoksi oganti-utmattelseeffekter, og de relaterte mekanismene må studeres videre.

Cistanche fenylethanoid glykosiderha enAnti-tretthetfunksjon

Referanser

Cao, Z., Zhao, W., & Wu, X. (2004). Studier av de kjemiske bestanddelene i de dyrkede stanches deserticola YCMA. Naturlig produkt forskning og utvikling, (6), 518–520.
Carter, GT (2014). Utmattelse. I MJ Aminoff, & RB Daroff (red.), Encyclopedia of the neurological sciences (s. 276–280). Oxford: Academic Press.
Chen, J.-F., Fu, G.-M., Wan, Y., Liu, C.-M., Chai, J.-X., Li, H.-G., & Zhang, L. -N. (2012). Anrikning og rensing av gardenia gul fra Gardenia jasminoides var. radicans Makino ved kolonnekromatografiteknikk. J Chromatography B, 893-894.
Chen, Y., Wang, Y., Hou, W., Wang, Y., Xiao, S., Fu, Y., & Zheng, P. (2016). Effekten av B-komplekse vitaminer på antifatigue-aktiviteten og biotilgjengeligheten av ginsenoside Re etter oral administrering. Journal of Ginseng Research, 41.
Chi, A., Li, H., Kang, C., Guo, H., Wang, Y., Guo, F., et al. (2015). Demot tretthetaktiviteten til nye polysakkaridkonjugater fra Ziyang grønn te. International Journal of Biological Macromolecules, 80.
Choudhary, GS, Al-Harbi, S., & Almasan, A. (2015). Caspase-3-aktivering er en kritisk determinant for genotoksisk stressindusert apoptose. Methods in Molecular Biology, 1219, 1–9.
Ding, J.-F., Li, Y., Xu, J., Su, X., Gao, X., & Yue, F.-P. (2011). Studie på effekten av manet kollagenhydrolysat påanti-utmattelseog antioksidasjon. Food Hydrocolloids, 25, 1350–1353.
Du, Z., Zong, S., Surhio, MM, Xu, P., Yang, L., & Ye, M. (2016). Strukturell karakterisering og anti-hypoksi-aktivitet av et eksopolysakkarid isolert fra fermenteringsbuljongen til Lachnum sp. J Process Biochemistry, 51(9).
Finsterer, J. (2016). Biomarkører for muskeltretthet under trening. Journal of Clinical Neurophysiology, 127(3).
Hong, S.-S., Lee, J.-Y., Lee, J.-S., Lee, H.-W., Kim, H.-G., Lee, S.-K., & Son , C.-G. (2015). Det tradisjonelle stoffet Gong jin-Dan lindrer kronisk tretthet i en treningsmodell med tvangsstress. Journal of Ethnopharmacology, 168.
Huang, L., Huang, B.-K., Ye, Q., & Qin, L.-P. (2010). Bioaktivitetsveiledet fraksjonering formot trettheteiendommen til Acanthopanax senticosus. Journal of Ethnopharmacology, 133, 213–219.
Jia, D., Deng, Y., Gao, J., Liu, X., Chu, J., & Shu, Y. (2013). Nevrobeskyttende effekt av Panax notoginseng polysakkarider mot fokal cerebral iskemi-reperfusjonsskade hos rotter. International Journal of Biological Macromolecules, 63.
Jiang, D.-Q., Guo, Y., Xu, D.-H., Huang, Y.-S., Yuan, K., & Lv, Z.-Q. (2013). Antioksidant ogmot trettheteffekter av antocyaniner av rensing av morbærjuice (MJP) og rensing av morbærrester (MMP) fra forskjellige varianter av morbærfrukt i Kina. Mat og kjemisk toksikologi, 59.
Kang, D.-S., Jin, D.-H., Oh, D.-Y., & Kim, H.-S. (2017). Antioksidantaktiviteter og lipidperoksidasjonshemmende evne til gardenia jasminoides Ellis fructus frøekstrakter. Journal of Environmental Science International, 26, 893–902.
Khayrullina, G., Bermudez, S., & Byrnes, K. (2015). Hemming av NOX2 reduserer bevegelseshemming, betennelse og oksidativt stress etter ryggmargsskade. Journal of Neuroinflammation, 12, 172. https://doi.org/10.1186/s12974-015-0391-8
Kumar, P., Anand, T., Singsit, D., Khanum, F., & Anilakumar, KR (2013). Evaluering av antioksidant ogmot tretthetegenskapene til Trigonella foenum-graecum L. hos rotter utsatt for vektbelastet tvungen svømmetest. Pharmacognosy Journal, 5, 66–71.
Lee, J.-S., Kim, H.-G., Han, J.-M., Kim, Y.-A., & Son, C.-G. (2015).Anti-trettheteffekten av myelofil i en musemodell med kronisk tvangsøvelse. European Journal of Pharmacology, 764, 100–108.
Li, J., Sun, Q., Meng, Q., Wang, L., Xiong, W., & Zhang, L. (2016). Demot tretthetaktiviteten til polysakkaridfraksjoner fra Lepidium meyenii Walp. (maca). International Journal of Biological Macromolecules, 95.
Liu, H., Chen, Y.-F., Li, F., & Zhang, H.-Y. (2012). Fructus Gardenia (Gardenia jasminoides J. Ellis) fytokjemi, farmakologi av kardiovaskulær, og sikkerhet med perspektivet til utvikling av nye legemidler. Journal of Asian Natural Products Research, 15.
Ma, H.-P., Fan, P.-C., Jing, L.-L., Yao, J., He, X.-R., Yang, Y., & Jia, Z.-P. (2011). Antihypoksisk aktivitet ved simulert stor høyde ble isolert i petroleumseterekstrakt av Saussurea involukrat. Journal of Ethnopharmacology, 137(3).

Miao, S., Mao, X., Pei, R., Miao, S., Xiang, C., Lv, Y., & Liu, Y. (2013). Lepista sordida polysakkarid induserer apoptose av Hep-2 kreftceller via mitokondriebanen. International Journal of Biological Macromolecules, 61.

Nam, S.-Y., Kim, H.-M., & Jeong, H.-J. (2016).Anti-trettheteffekt av aktive dipeptider i den fermenterte griseplacenta gjennom å hemme de inflammatoriske og oksidative reaksjonene. Biomedisin og farmakoterapi, 84, 51–59.

Niederberger, E., King, T., Russe, O., & Geisslinger, G. (2015). Aktivering av AMPK og dens innvirkning på treningskapasiteten. Sports Medicine (Auckland, NZ), 45.
Ni, W., Gao, T., Wang, H., Du, Y., Li, J., Wei, L., et al. (2013). Demot tretthetaktiviteten til polysakkarider fra fruktene til fire tibetanske urfolksmedisinplanter. Journal of Ethnopharmacology, 150.
Ramesh, T., Kim, S.-W., Hwang, S.-Y., Sohn, S.-H., Yoo, S.-K., & Kim, S.-K. (2012). Panax ginseng reduserer oksidativt stress og gjenoppretter antioksidantkapasiteten hos eldre rotter. J Nutrition Research, 32(9).

Soeda, S., Ochiai, T., Shimeno, H., Saito, H., Abe, K., Tanaka, H., et al. (2007). Farmakologiske aktiviteter av krocin i safran. Journal of Natural Medicines, 61, 102–111.

Wang, J., Li, S., Fan, Y., Chen, Y., Liu, D., Cheng, H., & Zhou, Y. (2010). Demot tretthetaktiviteten til de vannløselige polysakkaridene isolert fra Panax ginseng CA Meyer. Journal of Ethnopharmacology, 130, 421–423.

Wei, Z., & Yingni, P. (2013). Fremskritt innen forskning på farmakologisk aktivitet avfenyletanoidglykosideriCistanche. Asia-Pacific Tradisjonell medisin, 9(5), 77–79.

Xiangle, M., Hongwei, L., Yan, L., Qi, Y., Lili, W., & Cheng, G. (2011). Fremskritt i studier av kjemiske bestanddeler og farmakologiske aktiviteter til Gardenia jasminoides. Chinese Journal of New Drugs, 20(11), 959–967.
Xue, Z., Yan, R., & Yang, B. (2016).Fenyletanoidglykosiderog fenolglykosider fra stammebarken til Magnolia Officinalis prosent J Phytochemistry. Fytokjemi.
Zhao, M., Regenstein, J., & Ren, J. (2011). In vitro antioksidantaktivitet og in vivo antifatigue effekt av loach (Misgurnus anguillicaudatus) peptider fremstilt ved papain fordøyelse. Food Chemistry, 124, 188–194.
Zhao, H.-p., Zhang, Y., Liu, Z., Chen, J.-y., Zhang, S.-y., Yang, X.-d., et al. (2017). Akutt toksisitet ogmot tretthetaktiviteten til polysakkaridrikt ekstrakt fra maissilke. Biomedisin og farmakoterapi, 90.
Zhou, B., Li, M., Cao, X., Zhang, Q., Liu, Y., Ma, Q., & Wang, X. (2016).Fenyletanoid glykosiderav Pedicularis music la Maxim forbedre hukommelsessvikt forårsaket av stor høyde. J Physiology & Behavior, 157.