Sammenheng mellom arteriell stivhet og nyrefunksjon blant voksne uten kronisk nyresykdom

Kontakt: Audrey Huaudrey.hu@wecistanche.com

Seiji Itano et al

BAKGRUNNVåre mål var å vurdere om arteriell stivhet er assosiert med høyere risiko fornyredysfunksjonblant personer uten kroniskenyresykdom (CKD).

METODERVi analyserte data fra det nasjonale helsesjekksystemet i Japan; for våre analyser valgte vi registreringer av individer som fullførte vurderinger av kardio-ankel vaskulær indeks (CAVI) ognyre funksjonfra 2005 til 2016. Vi ekskluderte deltakere som hadde CKD ved baseline, definert som tilstedeværelse av proteinuri eller estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2.="" we="" compared="" 2="" groups="" of="" cavi="" measurements—the="" highest="" quartile="" (≧8.1)="" and="" the="" combined="" lower="" 3="" quartiles=""><8.1). we="" used="" cox="" proportional="" hazards="" models="" to="" assess="" associations="" between="" these="" 2="" groups="" and="" subsequent="" ckd="" events,="" proteinuria,="" egfr=""><60 ml/min/1.73="" m2,="" and="" rapid="" egfr="" decline="" (greater="" than="" or="" equal="" to="" −3="" ml/min/1.73="" m2="" per="">

RESULTATERGjennomsnittsalderen for de 24 297 inkluderte deltakerne var 46,2 år, og 60 prosent var kvinner. Over en gjennomsnittlig oppfølging på 3,1 år forekom 1435 CKD-hendelser. I en multivariabel analyse var fareforholdene med 95 prosent konfidensintervaller (CI) for de høyeste vs. kombinerte nedre kvartilene av CAVI-målinger 1,3 (1,1, 1,5) for CKD-hendelser, 1,3 (0,96, 1,62) for proteinuri, 1,4 (11. , 1,7) for eGFR<60 ml/min/1.73="" m2,="" and="" the="" odds="" ratio="" with="" 95%="" ci="" was="" 1.3="" (1.1,="" 1.4)="" for="" rapid="" egfr="">

KONKLUSJONERPersoner med CAVI-målinger større enn eller lik 8,1 hadde høyere risiko for CKD-hendelser sammenlignet med sine motparter med CAVI-målinger<8.1. greater="" arterial="" stiffness="" among="" adults="" without="" ckd="" may="" be="" associated="" with="">nyredysfunksjon.

Nøkkelord: arteriell stivhet; blodtrykk; kardio-ankel vaskulær indeks; kronisknyresykdom; hypertensjon

Cistanche tubulosa forhindrer nyresykdom, klikk her for å få prøven

Denyrerfiltrere et høyt volum blod, men har lav vaskulær motstand mot strømning. Følgelig ernyrerer sårbare for barotrauma når de utsettes for overdreven pulserende strømning som følge av aortastivhet.1–3 Det er rapportert om assosiasjoner av aortastivhet med kronisk nyresykdom (CKD), inkludert albuminuri og lav estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR).4– 11 Tidligere studier rekrutterte imidlertid høyrisikopopulasjoner (f.eks. deltakere med hypertensjon, diabetes eller en historie med kardiovaskulær sykdom (CVD)) og personer med CKD.5–10 De bemerkede komorbiditetene i seg selv kan føre til både arteriell stivhet og reduksjon i nyrefunksjon over tid. Videre ble arteriell stivhet typisk estimert fra pulsbølgehastighet (PWV),4–11, et mål som påvirkes av blodtrykksnivåer (BP) på tidspunktet PWV oppnås.

Stivhetsparameter er et mål på arteriell stivhet. Det kan være mindre sannsynlig at stivhetsparameteren enn PWV påvirkes av BP-nivåene på det tidspunktet målingene tas.12 Stivhetsparameteren har blitt brukt til å utvikle et mål på arteriell stivhet som er tilgjengelig i klinisk praksis – kardio-ankel vaskulær indeks (CAVI). .13–16 CAVI har vist seg å være assosiert med en høyere risiko for CVD-hendelser, uavhengig av kardiovaskulære risikofaktorer.17,18 Ingen studier har imidlertid vurdert sammenhengen mellom CAVI og hendelser med CKD-hendelser. Hvis CAVI-målinger er assosiert med CKD-risiko, antyder dette at CAVI kan brukes til å identifisere individer med høy risiko for CKD-hendelser og som kan ha nytte av ikke-farmakologiske og farmakologiske forebyggende intervensjoner.

Ved å bruke en database med deltakere som deltok i det nasjonale helsesjekkprogrammet i Japan19, bestemte vi om CAVI-målinger blant de uten CKD er assosiert mednyreresultater senere i livet.

METODER

Dataene som støtter funnene i denne studien er tilgjengelig fra den tilsvarende forfatteren på rimelig forespørsel. I Japan krever industrisikkerhets- og helseloven arbeidsgivere å gi årlige helsesjekker til sine ansatte. Den nåværende prospektive longitudinelle studien ble utført i denne sammenhengen av Japan Health Promotion Foundation (se Supplerende materiale på nettet). For de nåværende analysene valgte vi registreringer av individer som deltok i studien mellom oktober 2005 og mars 2015 og (i) fullførte samtidige vurderinger av CAVI og kovariater under deres baseline-besøk og (ii) hadde nyrefunksjonsvurderinger ved minst 2 anledninger ( dvs. ved baseline og fra minst 1 oppfølgingsbesøk etter baseline-besøket og før mars 2016). Disse utvalgskriteriene ga et endelig datasett med poster fra 25 653 deltakere for våre analyser. Vår analyse ekskluderte deltakere under 18 år (siden skriftlig informert samtykke ikke ble innhentet fra disse deltakernes foreldre), og deltakere som hadde CKD ved baseline-undersøkelsen. Spesifikke eksempler for denne tilnærmingen er vist i tilleggsfigur S1 online. Alle deltakerne ga skriftlig informert samtykke ved hvert studiebesøk, og Institutional Review Boards ved Kawasaki Medical School godkjente protokollen.

BP og andre målinger

Trenet medisinsk personell målte BP 2 ganger fra arterien brachialis i hver deltakers høyre arm med 1-minuttsintervaller etter at deltakeren hadde sittet i et stille rom i 5 minutter. Et standard kvikksølvsfygmomanometer ble brukt for målinger oppnådd før juni 2013, og en validert automatisk oscillometrisk enhet (HBP-1300, OMRON, Kyoto, Japan)20 ble brukt etter juli 2013. En betegnelse på hypertensjon ble brukt på personer med en gjennomsnittlig systolisk BP Større enn eller lik 140 mm Hg eller diastolisk BP Større enn eller lik 90 mm Hg, personer som bruker antihypertensive medisiner eller personer med en selvrapportert historie med hypertensjon.²¹

Andre data ble samlet inn ved hjelp av standardiserte protokoller (se Data Supplement online) og inkluderte høyde; vekt; røyking; bruk av medisiner; selvrapportert historie med hypertensjon, diabetes eller CVD; og fastende laboratorieverdier. Anamnese med hypertensjon, diabetes eller CVD ble vurdert for hver deltaker ved hjelp av et standardisert spørreskjema (dvs. "Har du noen gang blitt diagnostisert med hypertensjon, diabetes eller CVD?"). Spørreskjemaer vedrørende bruk av BP- eller glukosesenkende medisiner ble også administrert. Serumkreatinin og punkturinprøver ble tatt ved minst 2 anledninger for hver deltaker. Serumkreatinin ble analysert ved bruk av en enzymatisk metode. eGFR ble utledet ved bruk av Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)-ligningen modifisert av en japansk koeffisient (se Data Supplement på nettet).22 Urinalyse ved hjelp av peilepinnemetoden ble utført på punkturinprøver som ble tatt tidlig om morgenen etter faste over natten. Urinpeilepinneresultater ble tolket av det medisinske personalet i hver lokale medisinske institusjon og registrert som (-), (±), (1 pluss), (2 pluss) og (3 pluss). Policyen til den japanske komiteen for kliniske laboratoriestandarder (http://jccls.org/) er at alle urinstikkprøver skal produseres slik at et resultat på 1 pluss vil tilsvare et urinproteinnivå på 30 mg/dl . Vi definerte proteinuri som 1 pluss eller mer.

CISTANCHE KAN BEHANDLE NYRESYKDOM OG FORBEDRE NYREFUNKSJONEN

CAVI-måling

CAVI ble målt ved baseline etter noen minutters hvile i liggende stilling ved bruk av mansjett-oscillometrisk metode (Vasera-1500; Fukuda Denshi, Tokyo, Japan).19 Mansjetter ble festet til brachia og ankler, og pulsvolum bølgeformer ved 4 ekstremiteter ble registrert samtidig ved bruk av en pletysmografisk sensor koblet til mansjettene. Målinger ble registrert i 10 sekunder under kompresjon på 50 mm Hg. BP ved høyre arm og ankel ble deretter målt ved hjelp av mansjett-oscillometrisk metode, som ble gjentatt for å måle BP ved venstre arm og ankel. CAVI ble beregnet ved å bruke følgende formel,15 der Ps=SBP, Pd=DBP, ΔP=pulstrykk, ρ=blodtetthet og PWV {{12} } pulsbølgehastighet:

CAVI=2ρ/ ∆ P × ln(Ps/Pd) × PWV2

Ps og Pd ble oppnådd når CAVI-målinger ble oppnådd. PWV ble beregnet ved å bruke en estimert banelengde fra opprinnelsen til aorta til tibialarterien ved ankelen og ankomsttiden til pulsbølgeformen generert av hjertekontraksjon ved tibialarterien.

Nyre utfall

eGFR- og proteinuri-målinger ble oppnådd ved 2 eller flere klinikkbesøk (gjennomsnittlig (SD), 3,5 (2.0) besøk) for hver deltaker over en median (interkvartilt område) oppfølgingsvarighet på 2.{{7 }} besøk (1.0–5.0). CKD ble definert som tilstedeværelsen av proteinuri eller eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" average="" annual="" change="" of="" egfr="" was="" calculated="" by="" fitting="" linear="" regression="" using="" all="" egfr="" measurements="" for="" each="" participant.="" we="" defined="" rapid="" egfr="" decline="" as="" greater="" than="" or="" equal="" to="" −3="" ml/min/1.73="" m2="" per="" year,="" which="" has="" been="" used="" previously="" as="" a="" cutoff="" that="" reflects="" 3×="" higher="" decreasing="" speed="" than="" that="" is="" expected="" for="" normal="" aging.23="" the="" primary="" outcome="" was="" ckd="" events.="" proteinuria,="" egfr=""><60 ml/min/1.73="" m2,="" the="" annual="" change="" of="" egfr="" during="" follow-up="" (as="" a="" continuous="" variable),="" and="" rapid="" egfr="" decline,="" separately,="" were="" examined="" as="" secondary="">

statistiske analyser

Beskrivende statistikk presenteres som gjennomsnitt og SD-er, og proporsjoner etter behov. Vi beregnet forekomsten av CKD-hendelser for deltakere, totalt sett og i kvartiler av CAVI-målinger. Den kumulative forekomsten av CKD-hendelser for kvartilen ble beregnet ved hjelp av Kaplan-Meier-metoden. For analyser som vurderer CKD-hendelser, proteinuri, eGFR<60 ml/min/1.73="" m2,="" or="" rapid="" egfr="" decline="" as="" outcomes,="" we="" used="" cox="" proportional="" hazards="" models.="" we="" estimated="" the="" hazard="" ratios="" (hrs)="" and="" 95%="" confidence="" intervals="" (cis)="" for="" each="" kidney="" outcome="" associated="" with="" quartiles="" of="" cavi="" measurements,="" as="" well="" as="" with="" cavi="" measurements="" as="" a="" continuous="" variable.="" to="" minimize="" the="" effects="" of="" bp="" on="" cavi="" measurements,="" in="" secondary="" analysis,="" we="" calculated="" cavi="" measurements="" using="" the="" formula="" suggested="" by="" spronck="" et="" al.24="" the="" proportionality="" assumption="" for="" the="" cox="" analyses="" was="" confirmed="" via="" the="" inclusion="" of="" a="" time-by-cavi="" interaction.="" the="" baseline="" exam="" date="" was="" defined="" as="" the="" time="" origin="" for="" time-to-event="" analysis.="" follow-up="" time="" was="" censored="" on="" the="" date="" the="" event="" was="" ascertained.="" participants="" who="" did="" not="" have="" events="" were="" censored="" at="" the="" last="" contact="" with="" the="" participant="" on="" or="" before="" march="" 2016.="" hrs="" were="" calculated="" in="" 2="" levels="" of="" adjustment.="" a="" first="" model="" included="" adjustment="" for="" age,="" sex,="" and="" clinical="" and="" behavioral="" characteristics="" at="" the="" baseline="" exam="" (body="" mass="" index,="" smoking="" status,="" total="" cholesterol,="" high-density="" lipoprotein="" cholesterol,="" egfr,="" history="" of="" diabetes,="" and="" history="" of="" cvd="" at="" baseline).="" in="" the="" second="" model,="" we="" further="" adjusted="" for="" mean="" arterial="" pressure="" and="" prevalent="" hypertension="" at="" baseline.="" we="" tested="" for="" heterogeneity="" in="" the="" association="" between="" cavi="" measurements="" and="" outcomes="" by="" prevalent="" hypertension="" and="" by="" egfr="" (above="" or="" below="" 90="" ml/="" min/1.73="" m2="" )="" at="" baseline="" with="" the="" inclusion="" of="" multiplicative="" interaction="" terms.="" stratified="" analyses="" were="" considered="" when="" a="" statistically="" significant="" interaction="" was="" present="" (p-value=""><0.05). for="" analyses="" assessing="" differences="" in="" average="" annual="" egfr="" change="" among="" the="" quartiles="" of="" cavi="" measurements,="" as="" well="" as="" with="" cavi="" measurements="" as="" a="" continuous="" variable,="" we="" used="" linear="" mixed="" models="" with="" 3="" levels="" of="" adjustment,="" as="" described="" above.="" we="" provided="" betas="" (95%="" cis)="" for="" differences="" in="" change="" of="" egfr="" (ml/min/1.73="" m2="" per="" year)="" for="" cavi="" measurements,="" interval,="" and="" the="" interaction="" term="" (i.e.,="" cavi="" measurement="" ×="" interval),="" respectively.="" based="" upon="" the="" individual="" term="" (i.e.,="" cavi="" measurement="" at="" baseline),="" we="" assessed="" the="" associations="" between="" cavi="" measurement="" at="" baseline="" and="" egfr="" during="" follow-up.="" based="" upon="" the="" interaction="" between="" cavi="" measurement="" and="" the="" time="" interval="" from="" baseline="" to="" follow-up,="" we="" calculated="" the="" additional="" decline="" in="" annual="" change="" during="" follow-up="" associated="" with="" a="" 1-sd="" increase="" in="" the="" cavi="">

Vi gjennomførte 4 sensitivitetsanalyser. Først justerte vi for fastende glukoseverdier, som var tilgjengelig fra 15 234 deltakere. For det andre, i en analyse for CKD-hendelser, justerte vi for systolisk BP i stedet for gjennomsnittlig arterielt trykk ved baseline. For det tredje, i en analyse for CKD-hendelser, ekskluderte vi deltakere som tok antihypertensiv medisin ved baseline. For det fjerde, i en analyse for årlig eGFR-endring, justerte vi ytterligere for tidsrommet som eGFR-målinger ble oppnådd og brukt til å beregne eGFR-endring hos hver deltaker.

Alle statistiske analyser ble utført med SAS versjon 9.4 programvare (SAS Institute, Cary, NC). Statistisk signifikans ble definert som en P-verdi<0.05 using="" 2-sided="">

CISTANCHE KAN BEHANDLE NYRESYKDOM OG FORBEDRE NYREFUNKSJONEN

RESULTATER

Av de 25 653 deltakerne som ble registrert i den nåværende analysen, ekskluderte vi 2 som var under 18 år, og 1 354 som hadde CKD ved baseline-undersøkelsen. Dette ga en endelig analytisk prøvestørrelse på 24 297 deltakere. Blant disse var gjennomsnittsalderen (SD) 46,2 (13.0) år, 59,5 prosent var kvinner, og 18,8 prosent ble definert som å ha hypertensjon ved baseline (tabell 1). Deltakerne i de høyeste vs. nedre kvartilene av CAVI-målinger var eldre og hadde lavere eGFR ved baseline. Prevalensen av hypertensjon og historie med diabetes og CVD var høyere blant de høyeste kontra lavere kvartiler av CAVI-målinger. CAVI-målinger og gjennomsnittlig arterielt trykk var korrelert (Pearsons korrelasjon=0.39). Fordelingen av CAVI-målinger og tersklene som brukes for å kategorisere deltakere i kvartiler er vist i tilleggsfigur S2 online.

Assosiasjoner av CAVI-målinger med CKD-hendelser

I løpet av en gjennomsnittlig (interkvartilt område) oppfølging på 3,1 (1.0, 4.0) år, oppsto 1435 CKD-hendelser. Den kumulative forekomsten av CKD-hendelser var høyest i den fjerde kvartilgruppen (31,94 per 1,000 personår) blant de 4 gruppene (figur 1). Siden det ikke var noen forskjell i den kumulative forekomsten av CKD-hendelser blant den tredje (14,90 per 1,000 personår), den andre (16,90 per 1,000 personår) og den første (12,98 per 1,000 personår) kvartilgrupper ble de 3 gruppene slått sammen og definert som referansegruppen. I en justert Cox-modell er de høyeste vs. nedre kvartilene av CAVI-målinger (CAVI-målinger større enn eller lik 8,1 vs.<8.1) were="" associated="" with="" a="" higher="" risk="" for="" ckd="" events="" (hr,="" 1.34;="" 95%="" ci,="" 1.16,="" 1.54:="" table="" 2,="" upper="" panel).="" after="" adjustment="" for="" mean="" arterial="" pressure="" and="" prevalent="" hypertension,="" the="" hr="" (95%="" ci)="" for="" ckd="" events="" was="" 1.28="" (95%="" ci,="" 1.11,="" 1.48)="" for="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartiles="" of="" cavi="" measurements.="" the="" adjusted="" odds="" ratio="" (95%="" ci)="" for="" rapid="" egfr="" decline="" was="" 1.25="" (95%="" ci,="" 1.11,="" 1.41)="" for="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartiles="" of="" cavi="" measurements="" (table="" 2,="" lower="" panel).="" when="" cavi="" measurements="" were="" used="" as="" a="" continuous="" variable,="" the="" odds="" ratio="" (95%="" ci)="" associated="" with="" each="" sd="" increase="" was="" 1.23="" (1.16,="" 1.32)="" for="" rapid="" egfr="">

CAVI-målinger foreslått av Spronck et al.24 var sterkt korrelert med CAVI-målinger brukt i de nåværende analysene (Pearsons korrelasjon=0.94) og ga lignende resultater (tilleggstabell S1 online). Den kumulative forekomsten av eGFR<60 ml/min/1.73="" m2,="" but="" not="" of="" proteinuria,="" was="" higher="" among="" the="" group="" with="" cavi="" measurements="" ≥8.1="" vs.=""><8.1 (supplementary="" figures="" s3="" and="" s4="" online).="" when="" proteinuria="" or="" egfr=""><60 ml/min/1.73="" m2="" was="" assessed="" as="" outcomes="" separately,="" the="" associations="" with="" cavi="" measurements="" were="" significant="" (supplementary="" table="" s2="" online).="" there="" was="" no="" evidence="" of="" interaction="" between="" cavi="" measurements,="" assessed="" as="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartiles,="" and="" prevalent="" hypertension="" and="" baseline="" egfr="" above="" or="" below="" 90="" ml/min/1.73="" m2="" (all="" p="" >="" 0.20)="" in="" association="" with="" ckd="" events.="" when="" cavi="" measurements="" were="" used="" as="" a="" continuous="" variable,="" the="" hrs="" (95%="" ci)="" associated="" with="" each="" sd="" higher="" level="" of="" cavi="" measurements="" (+0.99="" unit)="" was="" 1.15="" (1.06,="" 1.25)="" for="" ckd="" events="" (supplementary="" table="" s1="" online),="" 1.14="" (0.99,="" 1.31)="" for="" proteinuria,="" and="" 1.21="" (1.09,="" 1.36)="" for=""><60 ml/min/1.73="" m2="" (supplementary="" table="" s2="">

Assosiasjoner av CAVI-målinger med endring i eGFR under oppfølging

Totalt sett falt eGFR med et gjennomsnitt på −{{0}},89 (95 prosent KI, −0,92 til −0.86) ml/min. /1,73 m2 per år, og 3,027 deltakere hadde rask eGFR-nedgang under oppfølgingen. De høyeste vs. nedre kvartilene av CAVI-målinger var assosiert med større nedgang i årlig eGFR i en justert modell (beta, −0.034; 95 prosent KI, −{{3{{35} }}}.06{{40}}, −0.{{50}}{{60}}8 ml /min/1,73 m2 per år), og assosiasjonen var til stede etter at vi justerte for gjennomsnittlig arterielt trykk og utbredt hypertensjon (tabell 3). Det var bevis på interaksjon mellom CAVI-måling, vurdert som de høyeste vs. nedre kvartiler, og utbredt hypertensjon i forbindelse med eGFR-endring (P < 0.{{70}}01).="" det="" var="" ingen="" bevis="" for="" interaksjon="" mellom="" cavi-målinger,="" vurdert="" som="" de="" høyeste="" vs.="" nedre="" kvartiler,="" og="" baseline="" egfr="" over="" eller="" under="" 90="" ml/min/1,73="" m2="" (alle="" p=""> 0,20) i forbindelse med eGFR-endring (P=0 .20). I stratifiserte analyser av hypertensjon ved baseline var justert beta (95 prosent KI) for forskjeller i eGFR-endring mellom de høyeste og nedre kvartilene av CAVI-måling 0,028 (95 prosent KI, -0,004, 0,060 ml/min/1,73 m2 per år ) hos deltakere uten hypertensjon og -0,129 (95 prosent KI, -0,184, -0,074 ml/min/1,73 m2 per år) hos deltakere med hypertensjon (tilleggstabell S3 online). Når CAVI-målinger ble brukt som en kontinuerlig variabel, var justert beta (95 prosent KI) for forskjeller i eGFR-endring assosiert med hvert SD høyere nivå av CAVI-målinger 0,031 (95 prosent KI, 0,017, 0,045 ml/min/1,73 m2 per år ) hos deltakere uten hypertensjon og -0,069 (95 prosent KI, -0,097, -0,040 ml/min/1,73 m2 per år) hos deltakere med hypertensjon (tilleggstabell S3 online).

Sensitivitetsanalyser

Fastende glukoseverdier er tilgjengelig hos 15 234 deltakere (63 prosent av hele befolkningen). Resultatene var like når vi justerte for fastende glukose (tilleggstabeller S4 og S5 online). I en analyse for CKD-hendelser var resultatene like når vi justerte for systolisk BP i stedet for gjennomsnittlig arterielt trykk (tilleggstabell S6 online) og når vi ekskluderte deltakere som tok antihypertensiv medisin (tilleggstabell S7 online). I en analyse for årlig eGFR-endring var resultatene like når vi justerte for tidsrommet som eGFR-målinger ble oppnådd for å beregne eGFR-endring (tilleggstabell S8 online).

CISTANCHE KAN BEHANDLE NYRESYKDOM OG FORBEDRE NYREFUNKSJONEN

DISKUSJON

I denne landsomfattende studien som registrerte japanske personer uten CKD ved baseline, hadde de med CAVI-målinger større enn eller lik 8,1 en høyere risiko for CKD-hendelser sammenlignet med deres motparter med CAVI-målinger<8.1, independently="" of="" cardiovascular="" risk="" factors="" including="" bp.="" participants="" with="" cavi="" measurements="" ≥8.1="" had="" a="" greater="" decline="" in="" annual="" egfr="" compared="" with="" their="" counterparts="" with="" cavi="" measurements=""><8.1. the="" association="" was="" stronger="" in="" participants="" with="" hypertension="" compared="" with="" those="" without="">

Tidligere studier med PWV har vist at arteriell stivhet er assosiert med nyredysfunksjon blant voksne med CKD.5–10 CKD i seg selv kan føre til både arteriell stivhet og nedgang i nyrefunksjonen over tid. Den nåværende studien utvider den tidligere kunnskapen ved å demonstrere sammenhengen mellom arteriell stivhet og nedgang i nyrefunksjon over tid blant hypertensive voksne uten CKD. Dessuten vurderte vi CAVI-målinger som et mål på arteriell stivhet. CAVI reflekterer også tilstanden til glattmuskelsammentrekning i stedet for endringer i BP,25 og påvirkes derfor av vaskulær tonus uavhengig av BP-nivåer. Derfor kan sammenhengen mellom arteriell stivhet og nyredysfunksjon i vår studie bli mindre forvirret av BP sammenlignet med assosiasjoner rapportert når arteriell stivhet ble estimert fra PWV.

Det var ingen bevis for interaksjon mellom CAVI-målinger og utbredt hypertensjon i forbindelse med CKD-hendelser. Imidlertid var det bevis på interaksjon mellom CAVI-målinger og utbredt hypertensjon i forbindelse med eGFR-endring. Blant deltakere med eller uten hypertensjon var høyere CAVI-måling ved baseline assosiert med lavere eGFR under oppfølging. Høyere CAVI-måling ved baseline var assosiert med større eGFR-nedgang blant deltakere med hypertensjon, men ikke blant de uten hypertensjon. Dette antyder at hypertensjon kan akselerere vaskulær aldring ved å forårsake mekanisk skade på vaskulaturen og/eller gjennom samtidig inflammatorisk og oksidativt stress, som til slutt bidrar til større reduksjon i eGFR.²⁶

Styrkene ved denne studien inkluderer det velkarakteriserte, landsomfattende utvalget av japanske voksne og bruken av standardiserte datainnsamlingsprotokoller. Denne studien har flere begrensninger. Mulig gjenværende forvirring, inkludert fysisk aktivitet og inntak av natrium i kosten, kan påvirke assosiasjoner mellom CAVI-målinger og CKD-hendelser.29–31 Definisjon av CKD basert på KDIGO-retningslinjekriterier krever 2 målemuligheter med minst 3 måneders mellomrom. I denne studien definerte vi imidlertid CKD som tilstedeværelsen av proteinuri eller eGFR<60 ml/min/1.73="" m2="" at="" a="" single="" occasion,="" which="" might="" not="" fully="" reflect="" a="" person's="" kidney="" function.="" the="" mean="" egfr="" at="" baseline="" was="" lower="" in="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartiles="" of="" cavi="" measurements.="" thus,="" more="" participants="" with="" egfr="" closer="" to="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" at="" baseline="" might="" be="" included="" in="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartile="" groups,="" which="" may="" contribute="" to="" higher="" risk="" for="" ckd="" events="" in="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartiles="" of="" cavi="" measurements.="" however,="" egfr="" declined="" in="" the="" highest="" vs.="" lower="" quartile="" groups="" more="" sharply="" on="" an="" annual="" basis="" and="" more="" rapidly="" over="" a="" longer="" time="" span.="" in="" the="" current="" study,="" carotid-femoral="" pwv="" and="" brachial-ankle="" pwv="" were="" not="" obtained.="" therefore,="" it="" remains="" to="" be="" determined="" whether="" there="" is="" a="" difference="" in="" the="" associations="" between="" kidney="" outcomes="" and="" cavi="" measurements="" vs.="" pwv="" measurements.="" further="" studies="" are="" required="" to="" assess="" the="" optimal="" assessment="" of="" arterial="" stiffness="" to="" identify="" individuals="" at="" high="" risk="" for="" ckd="" events.="" some="" classes="" of="" antihypertensive="" drugs="" (e.g.,="" renin-angiotensin-aldosterone="" inhibitors)="" can="" affect="" cavi="" and="" renal="" function,32,33="" and="" the="" use="" of="" these="" medications="" may="" be="" a="" confounder="" due="" to="" their="" possible="" effects="" on="" cavi="" and="" renal="" function.="" in="" the="" current="" study,="" classes="" of="" antihypertensive="" drug="" data="" were="" not="" available.="" however,="" results="" were="" similar="" when="" we="" excluded="" participants="" taking="" antihypertensive="">

Resultatene våre kan kanskje ikke generaliseres til andre rase- og etniske grupper (f.eks. hvite, afroamerikanere og latinamerikanere). Denne landsomfattende studien av japanske voksne antydet at personer uten CKD som også hadde CAVI-målinger større enn eller lik 8,1 hadde en høyere sannsynlighet for nyredysfunksjon senere i livet sammenlignet med deres motparter med CAVI-målinger<8.1. greater="" arterial="" stiffness="" among="" adults="" without="" ckd="" may="" be="" associated="" with="" kidney="">

CISTANCHE KAN BEHANDLE NYRESYKDOM OG FORBEDRE NYREFUNKSJONEN

REFERANSER

1. O'Rourke MF, Safar ME. Forholdet mellom aorta-stivning og mikrovaskulær sykdom i hjerne og nyre: årsak og logikk for terapi.Hypertensjon 2005; 46:200–204.

2. Ito S, Nagasawa T, Abe M, Mori T. Hypotese for spennkar: et synspunkt for kobling av albuminuri og cerebro-kardiovaskulær risiko.Hypertens Res 2009; 32:115–121.

3. Hashimoto J, Ito S. Sentralt pulstrykk og aortastivhet bestemmer nyrehemodynamikk: patofysiologisk implikasjon for mikroalbuminuri ved hypertensjon.Hypertensjon 2011; 58:839–846.

4. Sedaghat S, Mattace-Raso FU, Hoorn EJ, Uitterlinden AG, Hofman A, Ikram MA, Franco OH, Dehghan A. Arteriell stivhet og nedgang i nyrefunksjon.Clin J Er Soc Nephrol 2015; 10:2190–2197.

5. Briet M, Bozec E, Laurent S, Fassot C, London GM, Jacquot C, Froissart M, Houllier P, Boutouyrie P. Arteriell stivhet og utvidelse ved mild til moderat kronisk nyresykdom.Nyre Int 2006; 69:350–357.

6. Wang MC, Tsai WC, Chen JY, Huang JJ. Trinnvis økning i arteriell stivhet tilsvarende stadier av kronisk nyresykdom.Er J Nyre Dis 2005; 45:494–501.

7. Upadhyay A, Hwang SJ, Mitchell GF, Vasan RS, Vita JA, Stantchev PI, Meigs JB, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Fox CS. Arteriell stivhet ved mild til moderat CKD.J Er Soc Nephrol 2009; 20:2044–2053.

8. Kim CS, Kim HY, Kang YU, Choi JS, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Assosiasjon av pulsbølgehastighet og pulstrykk med nedgang i nyrefunksjon.J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16:372–377.

9. Ford ML, Tomlinson LA, Chapman TP, Rajkumar C, Holt SG. Aortastivhet er uavhengig assosiert med frekvensen av nedsatt nyrefunksjon i kronisk nyresykdom stadier 3 og 4.Hypertensjon 2010; 55:1110–1115.

10. Townsend RR, Anderson AH, Chirinos JA, Feldman HI, Grunwald JE, Nessel L, Roy J, Weir MR, Wright JT Jr, Bansal N, Hsu CY; CRIC-studieetterforskere. Assosiasjon av pulsbølgehastighet med kronisk nyresykdomsprogresjon og dødelighet: funn fra CRIC-studien (Chronic Renal Insufficiency Cohort).Hypertensjon 2018; 71:1101–1107.

11. Tomiyama H, Tanaka H, ​​Hashimoto H, Matsumoto C, Odaira M, Yamada J, Yoshida M, Shiina K, Nagata M, Yamashina A. Arteriell stivhet og nedgang hos individer med normal nyrefunksjon/tidlig kronisk nyresykdom.Aterosklerose 2010; 212:345–350.

12. Hayashi K. Eksperimentelle tilnærminger for å måle de mekaniske egenskapene og konstitutive lover av arterielle vegger.J Biomech Eng 1993; 115:481–488.

13. Shirai K, Utino J, Otsuka K, Takata M. En ny blodtrykksuavhengig arteriell veggstivhetsparameter; kardio-ankel vaskulær indeks (CAVI).J Ateroskler Thromb 2006; 13:101–107.

14. Hayashi K, Yamamoto T, Takahara A, Shirai K. Klinisk vurdering av arteriell stivhet med kardio-ankel vaskulær indeks: teori og anvendelser.J Hypertens2015; 33:1742–1757; diskusjon 1757.

15. Shirai K, Song M, Suzuki J, Kurosu T, Oyama T, Nagayama D, Miyashita Y, Yamamura S, Takahashi M. Motstridende effekter av 1- og 1-adrenerge reseptorblokkere på kardioankel vaskulær stivhetsindeks (CAVI) – CAVI uavhengig av blodtrykk.J Ateroskler Thromb 2011; 18:49–55.

16. Wohlfahrt P, Krajčoviechová A, Seidlerová J, Mayer O, Bruthans J, Filipovský J, Laurent S, Cífková R. Arterielle stivhetsparametre: hvordan skiller de seg?Aterosklerose 2013; 231:359–364.

17. Satoh-Asahara N, Kotani K, Yamakage H, Yamada T, Araki R, Okajima T, Adachi M, Oishi M, Shimatsu A; Japan Obesity and Metabolic Syndrome Study (JOMS) Group. Kardio-ankel vaskulær indeks forutsier forekomsten av kardiovaskulære hendelser hos overvektige pasienter: en multisenter prospektiv kohortstudie (Japan Obesity and Metabolic Syndrome Study: JOMS).Aterosklerose 2015; 242:461–468.

18. Matsushita K, Ding N, Kim ED, Budoff M, Chirinos JA, Fernhall B, Hamburg NM, Kario K, Miyoshi T, Tanaka H, ​​Townsend R. Kardio-ankel vaskulær indeks og kardiovaskulær sykdom: systematisk oversikt og meta-analyse av prospektive og tverrsnittsstudier.J Clin Hypertens (Greenwich) 2019; 21:16–24.

19. Kario K, Kanegae H, Oikawa T, Suzuki K. Hypertensjon er spådd av både store og små arterier.Hypertensjon 2019; 73:75–83.

20. Meng L, Zhao D, Pan Y, Ding W, Wei Q, Li H, Gao P, Mi J. Validering av Omron HBP-1300 profesjonell blodtrykksmåler basert på auskultasjon hos barn og voksne.BMC Cardiovasc Uorden 2016; 16:9.

21. Shimamoto K, Ando K, Fujita T, Hasebe N, Higaki J, Horiuchi M, Imai Y, Imaizumi T, Ishimitsu T, Ito M, Ito S, Itoh H, Iwao H, Kai H, Kario K, Kashihara N, Kawano Y, Kim-Mitsuyama S, Kimura G, Kohara K, Komuro I, Kumagai H, Matsuura H, Miura K, Morishita R, Naruse M, Node K, Ohya Y, Rakugi H, Saito I, Saitoh S, Shimada K, Shimosawa T, Suzuki H, Tamura K, Tanahashi N, Tsuchihashi T,

Uchiyama M, Ueda S, Umemura S; Japanese Society of Hypertension Committee for Guidelines for Management of Hypertension. The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (JSH 2014).Hypertens Res 2014; 37:253–390.

22. Horio M, Imai E, Yasuda Y, Watanabe T, Matsuo S. Modifikasjon av CKD-epidemiologisamarbeidsligningen (CKD-EPI) for japansk: nøyaktighet og bruk for befolkningsestimater.Er J Nyre Dis 2010; 56:32–38.

23. Rifkin DE, Shlipak MG, Katz R, Fried LF, Siscovick D, Chonchol M, Newman AB, Sarnak MJ. Rask nedsatt nyrefunksjon og risiko for dødelighet hos eldre voksne.Arch Turnuskandidat Med 2008; 168:2212–2218.

24. Spronck B, Avolio AP, Tan I, Butlin M, Reesink KD, Delhaas T. Arteriell stivhetsindeks beta og kardio-ankel vaskulær indeks avhenger iboende av blodtrykk, men kan lett korrigeres.J Hypertens 2017; 35:98–104.

25. Kim B, Takada K, Oka S, Misaki T. Påvirkning av blodtrykk på kardio-ankel vaskulær indeks (CAVI) undersøkt basert på prosentvis endring under generell anestesi.Hypertens Res 2011; 34:779–783.

26. Guzik TJ, Touyz RM. Oksidativt stress, betennelse og vaskulær aldring ved hypertensjon.Hypertensjon 2017; 70:660–667.

27. Chung SL, Yang CC, Chen CC, Hsu YC, Lei MH. Koronararteriekalsiumscore sammenlignet med kardio-ankel vaskulær indeks i prediksjonen av kardiovaskulære hendelser hos asymptomatiske pasienter med type 2 diabetes.J Ateroskler Thromb 2015; 22:1255–1265.

28. Tanaka A, Tomiyama H, Maruhashi T, Matsuzawa Y, Miyoshi T, Kabutoya T, Kario K, Sugiyama S, Munakata M, Ito H, Ueda S, Vlachopoulos C, Higashi Y, Inoue T, Node K; Fysiologiske diagnosekriterier for vaskulær sviktkomité. Fysiologiske diagnostiske kriterier for vaskulær svikt.Hypertensjon 2018; 72:1060–1071.

29. Kirkman DL, Ramick MG, Muth BJ, Stock JM, Pohlig RT, Townsend RR, Edwards DG. Effekter av aerob trening på vaskulær funksjon ved ikke-dialyse kronisk nyresykdom: en randomisert kontrollert studie.Er J Physiol Nyre Physiol 2019; 316:F898–F905.

30. Kimoto E, Shoji T, Shinohara K, Hatsuda S, Mori K, Fukumoto S, Koyama H, Emoto M, Okuno Y, Nishizawa Y. Regional arteriell stivhet hos pasienter med type 2 diabetes og kronisk nyresykdom.J Er Soc Nephrol 2006; 17:2245–2252.

31. Wright JA, Cavanaugh KL. Diettnatrium ved kronisk nyresykdom: en omfattende tilnærming.Semin Slå 2010; 23:415–421.

32. Brewster UC, Perazella MA. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet og nyrene: effekter på nyresykdom.Er J Med 2004; 116:263–272.

33. Kinouchi K, Ichihara A, Sakoda M, Kurauchi-Mito A, Morohashi- Bokuda K, Itoh H. Effekter av telmisartan på arteriell stivhet vurdert av kardio-ankel vaskulær indeks hos hypertensive pasienter.Nyre Blod trykk Res 2010; 33:304–312.