Dempende effekter av fluoksetin og hvetegress mot aluminium-indusert Alzheimers sykdom
Mar 24, 2022
Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com
Del Ⅰ: Dempende effekter av fluoksetin og triticum aestivum mot aluminium-indusert Alzheimers sykdom hos rotter: de mulige konsekvensene på hepatotoksisitet og nefrotoksisitet
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil og Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Introduksjon
Med økt forventet levealder utgjør demens et av de viktigste sosiale, økonomiske og folkehelseproblemene. I følge en epidemiologisk undersøkelse hadde rundt 50 millioner mennesker over hele verden demens i 2018, medAlzheimers sykdom(AD) står for rundt 60 til 80 prosent av alle tilfeller. Prosentandelen er satt til å tredobles innen 2050 [1]Økt alder er den mest kritiske risikofaktoren for AD(Alzheimers sykdom)utvikling [2]. Familiehistorie [3], degenerasjon eller vaskulær dysfunksjon [4], overvekt [5], hypotensjon eller hypertensjon [6], diabetes [7], hyperlipidemi [8], lavt utdanningsnivå og mangel på fysisk aktivitet [9] er alle realiserte risikofaktorer.
AD(Alzheimers sykdom) er en nevrodegenerativ sykdom; den viktigste årsaken er nevroncelledød. AD(Alzheimers sykdom)er preget av patofysiologiske abnormiteter i hjernen. En av disse abnormitetene er akkumulering av beta-amyloid(A) inne i nevronene, noe som kan motsi acetylkolins evne til å påvirke synaptisk overføring og sette i gang inflammatoriske prosesser [10]. Ved senil demens av Alzheimers type kan nedgangen i acetylkolinnivåene skyldes en reduksjon i kolinacetyltransferasenivået, enzymet som er involvert i acetylkolinsyntesen. I sin tur ble tapet av acetylkolin rapportert å være assosiert med produksjonen av A [11]. A spiller en sentral rolle i å produsere det kolinerge underskuddet, da det reduserer acetylkolinsyntesen. Videre tyder noen bevis også på involvering av acetylkolinesterase i patogenesen av AD(Alzheimers sykdom), da acetylkolinesterase interagerer med A-peptidet og fremmer dannelse av amyloidfibriller [11].
I tillegg fører akkumulering av A til oksidativt stress og betennelse i AD(Alzheimers sykdom)hjernen og dermed nevrodegenerasjon. Som et resultat danner reaktive oksygenarter (ROS) frie radikaler som angriper cellemembranen, mitokondrier, lipider og proteiner, og forårsaker neuronal celleapoptose. Betennelsen produserer cytokiner ved aktivering av mikroglia og hemmer produksjonen av hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), som utøver nevronal beskyttelse, synaptogenese og nevrogenese [12]. Faktisk er nevroinflammasjon ansvarlig for en unormal sekresjon av proinflammatoriske cytokiner som utløser signalveier som aktiverer hjernetau-hyperfosforylering i rester som ikke er modifisert under normale fysiologiske forhold [13]. Hyperfosforyleringen av tau-protein kan danne nevrofibrillære floker (NFT). Følgelig kan dette føre til blokkering av nevrotransmittere og dermed nevronal celledød [10].
Leveren er det primære organet som metaboliserer mer enn 60 prosent av A [14]. Å eliminere sirkulerende A kan fremskynde AD(Alzheimers sykdom)utvikling ved å flytte den dynamiske balansen bort fra A-akkumulering i senile plakk mot løselig A . Redusert levermetabolisme kan føre til A-akkumulering i hjernen [15]. Så leverdysfunksjon kan spille en rolle i AD(Alzheimers sykdom)gjennom manglende evne til å opprettholde A-homeostase i periferien, som fungerer som en kilde til proinflammatoriske cytokiner og metabolsk dysfunksjon [16]. I tillegg kan nye demensmedisiner målrette mot redusert leversyntese eller større perifer clearance av Aß-protein.
cistanche helsemessige fordeler: anti-Alzheimers sykdom
Kronisk nyresykdom (CKD) og AD(Alzheimers sykdom)er vanlige kroniske sykdommer i eldre samfunn og sivilisasjoner. CKD ble funnet å være assosiert med demens, da det er stor mulighet for kognitiv svikt eller AD(Alzheimers sykdom)-lignende demens hos CKD-pasienter. Nyren har en viktig rolle i den perifere clearance av A . Sårbarheten til hjernevev for vaskulær dysfunksjon, betennelse, oksidativt stress og renin-angiotensin-systemet kan forklare det kognitive tapet og AD(Alzheimers sykdom)sett hos CKD-pasienter. I tillegg kan skade på små kar spille en ikke ubetydelig rolle i å bidra til kognisjonssvikt både ved CKD og AD(Alzheimers sykdom) [17,18].
Fluoksetin, som en selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI) antidepressiv, kan brukes til å lindre depresjon og angst blant AD(Alzheimers sykdom)pasienter. Dessuten,fluoksetinkan forbedre hukommelse og kognitiv funksjon for pasienter med mild kognitiv svikt, en tidlig AD(Alzheimers sykdom)tilstand [19]. Dessuten,fluoksetinhar vist seg å hemme -amyloidproduksjon, forhindre nevronal degenerasjon [20-22], og øke fosforyleringen av GSK3 [23]. Dessuten kan fluoksetin potensielt behandle Alzheimers sykdom gjennom aktivering av Wnt/-catenin-signalering [24].
Fordelaktige matingredienser har blitt undersøkt for bruk i behandling av AD(Alzheimers sykdom)pasienter for å forbedre hukommelse og kognitiv funksjon [25].Hvetegress(vanlig hvete) er de nyspirete første bladene til Triticum aestioum Linn, familien Gramineae [26].Hvetegresser det tidligere hvetegresset som oppnås på den åttende eller niende dagen etter dyrking.Hvetegressinneholder mineraler, aminosyrer, vitamin C, E og ß-karoten, og høyt innhold av klorofyll. Dessuten,hvetegressinneholder forskjellige fytokjemikalier som alkaloider, flavonoider, fenoler, tanniner og glykosider. Antioksidantaktiviteten tilhvetegressskyldes fenoler, som bidrar til å redusere effekten av sykdommer som hjerte- og karsykdommer, betennelser og kreft [27-29].
Vår studie hadde som mål å undersøke effekten av aluminium på mental helse og dens konsekvenser på leveren og nyrene og den mulige rollen tilhvetegressjuice alene eller i kombinasjon medfluoksetinfor å dempe disse effektene.
cistanche fordeler: behandling av nyresykdommer
2. Resultater
2.1. Atferdstest (Morris Water Maze (MWM)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste at rømningslatensen var lengre enn kontrollgruppen med 127,4 prosent. AD(Alzheimers sykdom)gruppe som mottokfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant reduksjon i escape-latenstiden med henholdsvis 46,4 prosent , 34,3 prosent og 47,1 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Sammenligninger viste at rømningsforsinkelsene ifluoksetingruppen var kortere enn de ihvetegressgruppe på dag 3 og 4(p=0.002). Rømningsforsinkelsen var den raskeste i gruppen som ble behandlet med kombinasjonen. I tillegg har AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en kortere tid brukt i målkvadranten enn kontrollgruppen med 66,5 prosent, men grupper behandlet avfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant økning i tiden brukt i målkvadranten med henholdsvis 104,7 prosent, 130,5 prosent og 171,7 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Imidlertid behandles grupper avhvetegressproduserte en tilsynelatende økning i tiden brukt i målkvadranten sammenlignet medfluoksetinbehandling. Spesielt kombinasjonen av fluoksetin oghvetegressviste en markant økning i tidsbruken i målkvadranten sammenlignet medhvetegressgruppe (tabell 1).
Tabell 1. Effekt av fluoksetin, hvetegress eller deres kombinasjon på lærings- og hukommelsesytelse hos rotter.
2.2. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på alanintransaminase (ALT), aspartattransaminase (AST) og alkalisk fosfatase (ALP)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i ALAT-, AST- og ALP-nivåer med henholdsvis 592,3, 336,1 og 225,3 prosent sammenlignet med kontrollverdier. På den annen side, behandling vedfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres induserte en signifikant reduksjon i ALAT-nivå med henholdsvis 27,8, 59,4 og 68,6 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Grupper som mottok disse behandlingene viste også en signifikant reduksjon i AST-nivå med henholdsvis 41,9, 53,4 og 65,4 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. ALP-nivåer sank også i grupper som fikk disse behandlingene med henholdsvis 46,7, 50,1 og 55,4 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe (tabell 2).
Tabell 2. Effekt av fluoksetin, hvetegress eller deres kombinasjon på serumalaninaminotransferase(ALT), aspartataminotransferase(AST), alkalisk fosfatase(ALP), kreatinin, urea, totalkolesterol (TC), triglyserider(TG) og høy- tetthetslipoprotein (HDL).
2.3.Effekt avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på totalt kolesterol (TC), triacylglycerol (TG) og høydensitetslipoprotein (HDL)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i TC og TG med henholdsvis 127,5 og 87,6 prosent sammenlignet med kontrollverdier. AD(Alzheimers sykdom)gruppe behandlet avfluoksetin, hvetegress, eller en kombinasjon viste en signifikant reduksjon i TC-nivå med 31,7, 41,8 og 43 prosent, og TG med henholdsvis 37 120,8 og 158 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Imidlertid behandles grupper medhvetegressga en tilsynelatende nedgang i TC og TG sammenlignet medfluoksetinbehandling. Bemerkelsesverdig nok, kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en markant nedgang i disse parameterne i forhold tilhvetegressgrupper. Derimot har AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant reduksjon i HDL-nivå med 70,3 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Mens, grupper som fikkfluoksetin, hvetegress, eller deres kombinasjon, viste en signifikant økning i HDL-nivå med henholdsvis 113,8, 120,8 og 158 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Spesielt kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en markant økning i HDL-nivået sammenlignet med de andre behandlede gruppene (tabell 2).
2.4. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på hepatisk interleukin-6(IL-6), tumornekrosefaktor-A(TNF-A), nukleær faktor kappa B(NF-Kb) og kaspase-3-aktivitet
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i hepatisk IL-6-, TNF-x-, NF-kB-nivåer og Caspase-3-aktivitet med henholdsvis 319,3,270, 889,3 og 154,9 prosent sammenlignet med kontrollverdien. Derimot har AD(Alzheimers sykdom)gruppe som mottokfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant reduksjon i hepatiske IL-6-nivåer med 31,5, 40,9 og 53,2 prosent, TNF-nivåer med 18,6,30,8 og 47,8 prosent, NF-KB-nivåer med 37,9,52,9,76,12 prosent og caspase-3 aktivitet med henholdsvis 26,4,44,9 og 46,2 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Derimot behandlet gruppen medhvetegressreduserte disse parameterne betydelig sammenlignet med grupper som mottokfluoksetin. Spesielt kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en markant nedgang i de inflammatoriske markørene og apoptosemarkøren sammenlignet med andre behandlede grupper (tabell 3).
Tabell 3. Effekt av fluoksetin, hvetegress eller deres kombinasjon på hepatisk interleukin-6(IL-6), tumornekrosefaktor- (TNF- ), nukleær faktor kappa B(NF-kB), caspase{ {6}} aktivitet, malondialdehyd (MDA), nitrogenoksid (NO), superoksiddismutase (SOD) og total antioksidantkapasitet (TAC).
2.5. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på hepatisk total antioksidantkapasitet (TAC), superoksiddismutase (SOD), malondialdehyd (MDA) og nitrogenoksid (NO)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i hepatisk MDA og NO med henholdsvis 832,4 og 1143,1 prosent sammenlignet med kontrollverdiene. Mens behandling av AD(Alzheimers sykdom)gruppe avfluoksetin, hvetegress, eller en kombinasjon ga signifikant lavere MDA-nivåer med henholdsvis 15,5, 49,9 og 72,4 prosent, og NO-nivåer med henholdsvis 38,7, 60,8 og 69,9 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Imidlertid behandles grupper medhvetegressviste en tilsynelatende nedgang i MDA og NO sammenlignet med grupper som fikkfluoksetin. Kombinasjonen av behandlinger ga en betydelig reduksjon i disse parameterne sammenlignet medhvetegressgrupper.
Imidlertid ble SOD- og TAC-nivåene i leveren signifikant redusert med henholdsvis 86,6 og 66,6 prosent i AD(Alzheimers sykdom)gruppe sammenlignet med kontrollgruppen.AD(Alzheimers sykdom)gruppe mottattfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant økning i SOD-nivåene i leveren med henholdsvis 157,9, 317,7 og 462 prosent, og TAC-nivået med henholdsvis 60,4, 27,4 og 128,2 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Men,hvetegressproduserte en betydelig økning av SOD sammenlignet medfluoksetingruppe mens gruppen som fikk fluoksetin viste en betydelig økning i TAC sammenlignet medhvetegressgruppe. Spesielt kombinasjonen av fluoksetin oghvetegressviste en markant økning i antioksidantmarkørene sammenlignet med de andre behandlede gruppene (tabell 3).
cistanche testosteron
2.6.Effekt avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på serumkreatinin og urea
Sammenlignet med kontrollverdier er AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i serumkreatinin og ureanivåer med 1292 og 99,8 prosent. Imidlertid behandles grupper medfluoksetin, hvetegress, eller en kombinasjon resulterte i en signifikant reduksjon i kreatininnivået med henholdsvis 29,3, 55,4 og 81 prosent, og ureanivået med henholdsvis 29,5, 45,2 og 49,6 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Dessuten,hvetegressproduserte en betydelig reduksjon i kreatinin- og ureanivåer sammenlignet medfluoksetinverdier. Spesielt kombinasjonen av fluoksetin oghvetegressviste en markant nedgang i kreatinin og urea sammenlignet med hvetegressgruppen (tabell 2).
2.7.Effekt avFluoksetin, hvetegress, eller deres kombinasjon på renal total antioksidantkapasitet (TAC), superoksiddismutase (SOD), malondialdehyd (MDA) og nitrogenoksid (NO)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i renal MDA og NO med henholdsvis 568,5 og 1139,3 prosent sammenlignet med kontrollverdiene. Mens behandling av AD(Alzheimers sykdom)gruppe avfluoksetin, hvetegress, eller en kombinasjon ga signifikant lavere MDA-nivåer med henholdsvis 39, 62,5 og 75,1 prosent, NO-nivåer med henholdsvis 30,2, 55,9 og 74,3 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. På den annen side, grupper behandlet medhvetegressviste en signifikant reduksjon i MDA og NO sammenlignet med grupper behandlet medfluoksetin. Kombinasjonen av disse behandlingene ga en betydelig nedgang i disse parameterne sammenlignet medhvetegressgruppe.
Dessuten ble SOD- og TAC-nivåene i nyrene betydelig redusert med henholdsvis 88,1 og 58,4 prosent i AD(Alzheimers sykdom)gruppe sammenlignet med kontrollen. AD(Alzheimers sykdom)gruppe som mottokfluoksetin, hvetegress, eller en kombinasjon viste en signifikant økning i SOD-nivåene med 180,4,230,2 og 382,2 prosent, og TAC-nivåene med henholdsvis 35,6,52,07 og 77,3 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom) gruppe. Dessuten,hvetegressproduserte en betydelig økning i TAC og SOD-nivåer sammenlignet medfluoksetinverdier. Spesielt kombinasjonen av fluoksetin oghvetegressviste en markant økning i antioksidantmarkørene sammenlignet med hvetegressgruppen (tabell 4).
Tabell 4. Effekter av fluoksetin, hvetegress eller deres kombinasjon på nyreinterleukin-6(I-6), tumornekrosefaktor- x(TNF-), kjernefaktor kappa B(NF-kB), caspase -3,malondialdehyd(MDA), nitrogenoksid (NO),superoksiddismutase (SOD) og total antioksidantkapasitet (TAC).
2.8. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på nyreinterleukin-6(IL-6), tumornekrosefaktor-A (TNF-A), nukleær faktor kappa B (NF-Kb) og kaspase-3-aktivitet
Virkningen avfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres på nyre-IL-6, TNF og NF-kB ble vurdert som markører for betennelse; Caspase-3-aktivitet ble også evaluert som en markør for apoptose, vist i tabell 4. Nivåene deres ble signifikant forhøyet med henholdsvis 195,7, 272,5, 355,3 og 573,3 prosent i AD(Alzheimers sykdom)gruppe sammenlignet med kontrollgruppen. AD(Alzheimers sykdom)gruppe behandlet avfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres reduserte økningen av IL-6-nivåer med 32,8, 43,1 og 47,9 prosent, TNF-nivåer med 37,4, 37,2 og 46,9 prosent, NF-kB-nivåer med 32,3, 36,2 og 42,6 prosent. og caspase-3 aktivitet med henholdsvis 58,7, 58 og 63,3 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Mens gruppen behandlet medhvetegressviste en signifikant reduksjon i IL-6 og NF-KB sammenlignet med grupper behandlet medfluoksetin. Spesielt kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en markert nedgang i de inflammatoriske markørene og apoptosemarkøren sammenlignet med andre behandlede grupper (tabell 4).
hva brukes cistanche til: forbedre hukommelsen
2.9.Effekt avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på cerebral B-catenin og glykogensyntase kinase-3 Beta(GSK-3B)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant reduksjon i cerebralt -catenin-innhold med 80,68 prosent sammenlignet med kontrollverdiene. Derimot har AD(Alzheimers sykdom) gruppe som mottokfluoksetin, hvete-gress eller kombinasjonen deres viste en signifikant økning i -catenin-nivåene med henholdsvis 189,11, 306,5,408,02 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom) gruppe. Mens AD(Alzheimers sykdom)gruppe som mottokhvetegressviste en signifikant økning i -catenin-nivåer sammenlignet medfluoksetinverdier. Spesielt resulterte kombinasjonsbehandlingen i en bemerkelsesverdig økning i -catenin sammenlignet medhvetegressverdier.
Dessuten, AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en betydelig økning i GSK-3-innhold med 900 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. På den annen side effekten av behandling vedfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres resulterte i en signifikant reduksjon i GSK-3-nivået med 42,85, 44,16 og 26,91 prosent tilsvarende sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom) gruppe. I tillegg er det ingen signifikant forskjell mellom gruppene behandlet medfluoksetinellerhvetegress. Imidlertid kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en signifikant nedgang i GSK-3-nivåer sammenlignet med grupper behandlet separat (tabell 5).
Tabell 5. Effekt av fluoksetin, hvetegress eller kombinasjonen deres på cerebral -catenin, glykogensyntasekinase-3(GSK-3), dopamin (DA),noradrenalin(NE),serotonin ({{4} }HT), interleukin 1 (IL-1), og tumornekrosefaktor- (TNF-), total antioksidantkapasitet (TAC), superoksiddismutase (SOD) og malondialdehyd (MDA).
2.10. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på cerebral total antioksidantkapasitet (TAC), superoksiddismutase (SOD) og malondialdehyd (MDA)
Dataene i tabell 5 viste en signifikant reduksjon i cerebrale TAC- og SOD-nivåer i AD(Alzheimers sykdom)gruppe med henholdsvis 72,05 og 91,07 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Mens behandling av AD(Alzheimers sykdom)gruppe medfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres ga en betydelig økning i cerebrale TAC-nivåer med 102,5, 93,5, 143,6 prosent og SOD-nivåer med henholdsvis 451,8, 617,1 og 761,3 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Dessuten grupper behandlet medhvetegressviste en betydelig økning i SOD sammenlignet medfluoksetingruppe. Spesielt kombinasjonen av fluoksetin oghvetegressviste en markant økning i SOD og TAC sammenlignet med fluoksetin- eller hvetegressgruppene.
Tabell 5 viste også en signifikant økning i MDA-nivå med 1432,3 prosent sammenlignet med kontrollgruppen, men behandlingen av AD(Alzheimers sykdom)medfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres resulterte i en signifikant reduksjon i MDA-nivået med henholdsvis 63.6.54.2 og 67.99o sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom) gruppe. Dessuten,fluoksetingir en betydelig reduksjon i MDA sammenlignet medhvetegressverdier. Spesielt kombinasjonen av fluoksetin oghvetegressviste en markant nedgang i MDA-verdier sammenlignet medfluoksetingruppe (tabell 5).
cistanche phelypaes
2.11. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på cerebrale nevrotransmittere dopamin (DA), noradrenalin (NE) og serotonin (5-HT)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant reduksjon i nevrotransmitterne DA, NE og 5-HT med henholdsvis 76,1, 67,2, 64,8 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Imidlertid behandles grupper medfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant økning i DA-nivåer med 138,6,74,1,177,9 prosent, 5-HT-nivåer med 122,2,68,7 og 158,9 prosent, og NE-nivåer med henholdsvis 147,4,91,1 og 150,4 prosent. sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. I tillegg,fluoksetinøker DA, 5-HT og NE betydelig sammenlignet medhvetegressverdier. Spesielt kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en enorm økning i nevrotransmittere sammenlignet med fluoksetingruppen (tabell 5).
2.12. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på cerebralt interleukin-1 (IL-1) og tumornekrosefaktor-A(TNF-&)
Tabell 5 viste en signifikant økning i cerebral IL-1 og TNF- i AD(Alzheimers sykdom) gruppe med henholdsvis 318 og 684,9 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Dessuten grupper behandlet medfluoksetin, hvetegress, eller en kombinasjon viste en signifikant reduksjon i IL-1 med 51,1, 29,3 og 54,1 prosent, og TNF-nivå med henholdsvis 70,2, 58,7 og 71,9 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Imidlertid behandles grupper medfluoksetinga en klar nedgang i cerebral proinflammatorisk IL-1 og TNF- sammenlignet med grupper som fikkhvetegress, mens kombinasjonen av behandlinger viste en signifikant reduksjon i disse parameterne mer ennfluoksetin.
cistanche tubolosa ekstrakt
2.13.Effekt avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på cerebral beta-amyloid (A6), tau-protein (TAU), acetylkolin-esterase (ACHE) og hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF)
AD(Alzheimers sykdom)gruppen viste en signifikant økning i cerebralt AB-innhold, TAU-nivå og ACHE-aktivitet med henholdsvis 2046,9 900,9 og 413,5 prosent sammenlignet med kontrollverdiene. Dessuten grupper behandlet medfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant reduksjon i AB-innhold med 52, 43,9 og 74,8 prosent, TAU-nivå med 56,1, 42,8 og 62,9 prosent, og ACHE-aktivitet med henholdsvis 50, 31,4 og 69,3 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe. Dessuten,fluoksetinreduserer AB-, TAU- og ACHE-nivåene betydelig sammenlignet medhvetegressverdier. Påfallende er kombinasjonen avfluoksetinoghvetegressviste en klar nedgang i disse markørene sammenlignet med fluoksetingruppen.
Derimot har AD(Alzheimers sykdom) gruppen viste en signifikant nedgang i BDNF-innhold med 67,1 prosent sammenlignet med kontrollverdiene. Likeledes grupper behandlet medfluoksetin, hvetegress, eller kombinasjonen deres viste en signifikant økning i BDNF-innhold med henholdsvis 112,9, 73,4 og 138,8 prosent sammenlignet med AD(Alzheimers sykdom)gruppe som vist i figur 1D. Imidlertid behandles grupper medfluoksetinviste en betydelig nedgang i BDNF sammenlignet med grupper som fikkhvetegress. Kombinasjonen av behandlinger ga den mest signifikante nedgangen i BDNF (Figur 1).
Figur 1. Effekt av fluoksetin, hvetegress, eller deres kombinasjon på cerebral A (A), TAU(B), ACHE(C) og BDNF (D), Data ble uttrykt som gjennomsnitt ± SD.a, b, c, eller d. Vesentlig forskjellig fra kontrollen, AD(Alzheimers sykdom), hvetegress/AD(Alzheimers sykdom),eller kombinasjon/AD-gruppe, s<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Effekten avFluoksetin, Hvetegress, eller deres kombinasjon på histopatologisk undersøkelse av lever-, nyre- og hjernevevsprøver
Funnene ble vist i figurene 2-4, som illustrerte omfanget av histopatologiske endringer i vevsprøver fra forskjellige eksperimentelle grupper som illustrert i hver figurlegende.
Figur 2. Mikrofotografier av levervevsprøver farget med H& E(×40).Mikrofotografi(A)Tverrgående levervevssnitt fra kontrollgruppen som viser den histologiske strukturen til den sentrale venen og omkringliggende hepatocytter i parenkymet. Mikrofotografier(BD) Tverrgående levervevssnitt fra AlCl3-behandlede dyr som viser at leverkapselen var tykk på grunn av fibrøs bindevevsproliferasjon og inflammatorisk celleinfiltrasjon(B), tråder av fibrøst vevsdannelse med inflammatorisk celleinfiltrasjon ble utvidet mellom hepatocyttene (C). Portalområdet viste tetthet i portvenen med flere nydannede galleganger (D)(piler). Mikrofotografier (E,F): Tverrgående levervevssnitt frafluoksetin-behandlede dyr som viser Glissons kapsel med fibrose og inflammatorisk celleinfiltrasjon samt forkalkning (E) assosiert med inflammatorisk celleinfiltrasjon i portalområdet (F)(piler). Mikrofotografier (GI): Tverrgående levervevssnitt frahvetegressgruppe som viser Glissons kapsel med fibrose, fortykkelse og inflammatorisk celleinfiltrasjon(G), mens portalområdet hadde hyperplasi i gallegangene med inflammatorisk celleinfiltrasjon i mellom (H). Det var fokal nekrose i parenkymet (I) (piler). Foto (J): Tverrgående leversnitt fra kombinasjonsgruppen viser ingen histopatologisk endring.
Figur 3. Mikrofotografier av nyrevevsprøver farget med H& E(×40).Mikrofotografi(A): Tverrgående nyrevevssnitt fra kontrollgruppen viste ingen histopatologisk endring. Den typiske histologiske strukturen til glomeruli og tubuli ved cortex ble registrert i (A). Photomicrographs (BE): Tverrgående nyrevevssnitt fra AlCl3-behandlede dyr som viser fokal inflammatorisk celleinfiltrasjon mellom de basofile dysplastiske nyretubuli (BD) ). Eosinofil gipsdannelse ble oppdaget i lumen til noen flate epiteltubuli (E) (piler). Mikrofotografier(F,G): Tverrgående nyrevevssnitt frafluoksetin-behandlede dyr som viste inflammatorisk celleinfiltrasjon, og fibrose med ødem ble observert i kapselen(F). Det var fokale blødninger mellom tubuli assosiert med tetthet i blodårene ved cortex(G) (piler). Mikrofotografi (H): Tverrgående nyresnitt frahvetegressgruppe som viser overbelastning i de kortikale blodårene (H)(piler). Mikrofotografi (I): Tverrgående nyrevevssnitt fra kombinasjonsgruppen viser ingen histopatologisk endring som registrert i (I).
Figur 4. Mikrofotografier av hjernevevsprøver farget med H& E(×40).Mikrofotografier (AE): Tverrgående hjernevevssnitt fra kontrollgruppen viser ingen histopatologisk endring i hjernebarken, hippocampus, striatum eller substantia nigra. Mikrofotografier (FJ): Tverrgående hjernevevssnitt fra AlCl3-behandlede dyr som ikke viser noen histopatologisk endring i hjernebarken (F). Pyramidecellene i hippocampus viste nukleær pyknose og degenerasjon samt i fascia dentate, mens nevronene i subiculum var intakte(G,H). Det var tetthet i blodårene i striatum (I). Atrofi ble påvist i noen av nevronene i substantia nigra (J)(piler). Mikrofotografier (KO): Den tverrgående hjernevevsseksjonen frafluoksetin-behandlede dyr viser kjernefysisk pyknose og degenerasjon i de fleste hjernebarkens nevroner (K). Subiculum i hippocampus var intakt(L), mens fascia dentate viste nukleær pyknose i noen få neuronale celler(M) og gliose i striatum(N). Det var ingen histopatologisk endring i substantia nigra(O)(piler). Mikrofotografier (PT): Tverrgående hjernevevssnitt frahvetegressgruppe som viser kjernefysisk pyknose i noen få nevroner ved hjernebarken (P). Subiculum er hippocampus viste typisk histologisk struktur (Q), mens fascia dentate hadde nukleær pyknose i noen få nevroner(R). Diffus gliose ble påvist i striatum (S), mens substantia nigra var intakt (T)(piler).Photomicrographs(UY): Tverrgående hjernevevssnitt fra kombinasjonsgruppen som viser hjernebark og subiculum i hippocampus med typisk histologisk struktur, mens fascia dentata viste nukleær pyknose i få nevroner (UW). Diffus gliose ble påvist i striatum (X), samt substantia nigra (Y) (piler).
