Kronisk smerte og dens assosiasjon med depressive symptomer og nyrefunksjon hos hypertensive pasienter

Abstrakt:Kroniske smerter er en vanlig bekymring og anses å være et av de største problemene hos pasienter med kroniske fysiske lidelser. Vi studerte effekten av smerte hos pasienter med hypertensjon med eller utenKronisk nyre sykdom(CKD) og sammenhengen mellom smerte og symptomer på depresjon. Studien involverte 158 hypertensive individer (59,5 % menn, gjennomsnittsalder 55 år), hvorav 47 (29,8 %) hadde CKD (estimertglomerulær filtrasjonshastighet< 60 ml/min/1,73 m2). Smerte ble vurdert med smerte/ubehag-domenet til EuroQol-5 D, mens depressive symptomer ble vurdert med depresjonsmodulen tilSpørreskjema for pasienthelse(PHQ-9). Prevalensen av kronisk smerte i vårt utvalg var 44,3 %. Kvinner viste kroniske smerter oftere sammenlignet med menn (57,1 % vs. 42,9 %,p < 0.001). Thetilstedeværelse av CKDvar ikke signifikant assosiert med en høyere forekomst av kronisk smerte blant hypertensive pasienter. Depressive symptomer var signifikant assosiert medtilstedeværelse av kronisk smerte. Disse funnene ble bekreftet i den logistiske regresjonsanalysen.Kronisk smerteer vanlig hos hypertensive individer, og assosiasjonen til depresjon krever videre undersøkelse og kan ha praktiske implikasjoner i behandlingen av disse pasientene.

Nøkkelord:kronisk smerte;hypertensjon; Kronisk nyre sykdom; depresjon

1. Introduksjon

Kronisk smerteanses å være et av de største helseproblemene globalt siden flere millioner mennesker daglig lider av ineffektiv kontroll over smertene sine [1]. Kroniske smerter er ofte forbundet med vanlige psykiske lidelser som angst og depresjon, noe som ytterligere påvirker livskvaliteten til disse pasientene [2].

Arteriell hypertensjon er en stadig mer vanlig ikke-smittsom sykdom som har vært assosiert med kroniske smerter og depressive lidelser. Prevalensen av hypertensjon i USA i 2017–2018 var 49,64 %, tilsvarende 115 millioner personer. Den totale frekvensen av godt kontrollert hypertensjon var 39,64 %. Det er betydelige avvik i belastningen og kontrollratene i ulike underpopulasjonskategorier [3]. Sammenhengen mellom forhøyet blodtrykk (BP) og nyresykdom er veletablert [4], og det er derfor ikke overraskende at kronisk nyresykdom (CKD) er en ofte forekommende enhet. Nærmere bestemt varierte den justerte prevalensen av CKD (stadier 1–5) mellom 3,31 % i Norge og 17,3 % i nordøst-Tyskland [5]. I tillegg er prevalensen av CKD 71,9 per 1000 individer i den kanadiske befolkningen [6]. Videre er CKD assosiert med økt kardiovaskulær morbiditet og dødelighet, med høyere prevalens i utviklingsland [7].

På den annen side er kronisk smerte et utbredt symptom ipasienter med CKDpå grunn avCKD-komplikasjoner[8]. Kontroll og utredning av kroniske smerter kan bidra til å forstå rollen til medisiner og gi trygg omsorg til personer med CKD [9]. Det er imidlertid ikke nok data om epidemiologien til kronisk smerte hos hypertensivepasienter med CKD. Formålet med denne studien var å vurdere (a) forekomsten av kronisk smerte hos hypertensive pasienter med eller utennyre dysfunksjonog (b) å undersøke sammenhengen mellom kronisk smerte og depresjon hos CKD-pasienter.

KLIKK HER FOR Å FÅ NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 25 % ECHINACOSIDE OG 9 % ACTEOSIDE FOR NYREFUNKSJON

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportøren i Kina:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Handle for flere spesifikasjoner:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. Materialer og metoder

2.1. Studere design

"Denne studien ble utført med et tverrsnittsdesign, valgt for å tillate oss å undersøke assosiasjoner mellom flere variabler av interesse og smerte i vår studiepopulasjon. Personer med kronisk arteriell hypertensjon som besøkte poliklinisk avdeling ved Universitetssykehuset i Ioannina som en del av deres planlagte oppfølging ble registrert. Deres tidligere diagnose av arteriell hypertensjon var basert på retningslinjer fra European Society of Cardiology/European Society of Hypertension, med bekreftelse ved gjentatte kontorbesøk eller ambulatoriske/hjemmeblodtrykksmålinger [10]. Eksklusjonskriterier besto av (a) en historie med kreft, (b) en historie med autoimmun sykdom, (c) en historie med leddgikt og (d) akutt sykdom. Etter et intervju ble dataene angående pasientenes sosiodemografiske egenskaper og medisinske historie (alder, kjønn, historie med diabetes mellitus [DM] og kardiovaskulær sykdom [CVD]) samlet inn. Kroppsmasseindeks (BMI) ble beregnet i henhold til standardprosedyrer og fedme var tilstede ved BMI større enn eller lik 30 kg/m2. Hvilende arteriell BP-måling ble utført tre ganger med 1–2 minutters intervaller i høyre arm med et automatisert blodtrykksmåler, med den enkelte sittende etter 5 minutters hvile. Det registrerte blodtrykket var gjennomsnittet av de to siste målingene. Pulstrykket ble estimert ved hjelp av følgende formel: Pulstrykk=systolisk BP − diastolisk BP [11].

Alle individer ble informert om studiens mål og ga skriftlig informert samtykke. Sykehusets etiske komiteer godkjente studien (protokollnummer: 35443/18-12-2013) og utført i henhold til Helsinki-erklæringen (1989).

2.2. Vurdering av kronisk smerte

Symptomer på smerte ble vurdert ved hjelp av EuroQol (EQ)-5 D helse selvevalueringsskjema. Dette spørreskjemaet har tidligere blitt brukt i livskvalitetsvurderingen av pasientpopulasjoner med hypertensive og kroniske nyresykdommer [12–15]. I denne studien brukte vi data fra smerte/ubehag-domenet basert på spørsmålet som spurte forsøkspersonene om å rangere «smerte/ubehag» som enten «Jeg har ingen smerte eller ubehag», «Jeg har moderat smerte eller ubehag», eller «Jeg har ingen smerte eller ubehag» har ekstrem smerte eller ubehag». Deltakere som rapporterte eksistensen av minst moderat smerte/ubehag, ble spesifikt spurt om varigheten av symptomene, med en varighet på over tre måneder som definerer kronisitet. Basert på disse spørsmålene klassifiserte vi pasienter i to kategorier (enten rapporterte kroniske smerter eller ikke).

2.3. Vurdering av depressive symptomer

Vi brukte depresjonsmodulen til pasientens helsespørreskjema (PHQ{{0}}) for å vurdere depressive symptomer [16]. Dette er et kort spørreskjema som vurderer de ni symptomene på depresjon inkludert i DSM-V-diagnosekriteriene i løpet av de siste 14 dagene. Poeng for hvert element varierer fra 0 (ikke i det hele tatt) til 3 (nesten hver dag). Totalskåre varierer fra 0 til 27. Ingen informasjon ble samlet inn for varigheten av symptomene eller tidligere depresjonshistorie. Dette spørreskjemaet har blitt brukt i flere studier i primærhelsetjenesten og har blitt mye brukt i Hellas også [17–19].

2.4. Laboratoriemålinger

Individer ble vurdert med hensyn til hematologiske parametere (hemoglobin, hematokrit og fibrinogen) og biokjemiske parametere, inkludert serumglukose, serumkalsium, serumalbumin og C-reaktivt protein (CRP). Et standard lipidpanel ble bestilt, bestående av totalkolesterol, høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) og triglyserider. Konsentrasjonen av lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C) ble estimert via Friede wald-formelen [20]. Serumurea- og kreatininmålingene ble også utført, og den estimerte glomerulære filtrasjonshastigheten ble beregnet i henhold til CKD-EPI-ligningen [21]. Pasientene ble i tillegg klassifisert i henhold til tilstedeværelsen av nedsatt nyrefunksjon (eGFRCKD-EPI < 60 ml/min/1,73 m2).

2.5. Statistisk analyse

Kontinuerlige variabler ble vurdert for normalitet av distribusjon med Kolmogorov-Smirnov-testen og visuell inspeksjon av PP-plotter, og presenteres som gjennomsnitt og standardavvik (SD). Kategoriske verdier presenteres i prosent. Studentens t-test ble brukt til å vurdere forskjeller i kontinuerlige variabler mellom studiegruppene, mens de prosentvise forskjellene ble estimert ved dannelsen av beredskapstabeller og ytelsen til kjikvadrattesten. En logistisk regresjonsanalyse ble utført for ytterligere å vurdere assosiasjonene mellom selvrapportert kronisk smerte og dens prediktorer, da disse ble oppdaget fra univariate tester. Alle rapporterte p-verdier var basert på tosidige hypoteser, med en p-verdi på 0.05 ble ansett som statistisk signifikant. Alle statistiske beregninger ble utført ved bruk av SPSS-programvare (versjon 25.0; SPSS Inc., Chicago, IL, USA).

3. Resultater

3.1. Grunnlinjekarakteristikker for studiepopulasjonen

Totalt 158 ​​pasienter ble inkludert i vår studie, og deres demografiske, kliniske og psykometriske karakteristika i henhold til eGFRCKD-EPI er vist i tabell 1. Sammenlignet med pasienter med normal nyrefunksjon var pasienter med nedsatt nyrefunksjon litt eldre (58,3( SD: 13,8) år vs. 53,8 (SD: 13,4) år, p=0.07) og hadde lignende BMI (28,1 (3,9) kg/m2 vs. 29,3 (5,1) kg/m2 , p=0.22), systolisk arterielt trykk (130 (16) mmHg vs. 131(15) mmHg, p=0.62), diastolisk arterielt trykk ({{31) }} (9) mmHg vs. 87 (10) mmHg, p=0.68), og pulstrykk (44 (13) mmHg vs. 44 (12) mmHg, p=0.79) . I tillegg var det ingen forskjeller i historien til CVD (9,8 % vs. 6,7 %, p=0.55), DM (19,5 % vs. 10,1 %, p=0.14) og fedme (31,4 % vs. 37,0 %, p=0.23) mellom de 2 gruppene (tabell 1). Når det gjelder depressive symptomer, hadde pasienter med nedsatt nyrefunksjon høyere PHQ-9-skåre (eGFR < 60: 6,5 (5,2) vs. eGFR større enn eller lik 60: 4,7 (4,0), p=0.02 ).

Tabell 1. Demografiske, kliniske og psykometriske karakteristika for studiepopulasjonen stratifisert etter estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR).

3.2. Laboratorieparametre for studiepopulasjonen

Vi undersøkte i tillegg flere laboratorieparametres assosiasjon med nedsatt nyrefunksjon (tilleggstabell S1). Signifikante forskjeller mellom de 2 gruppene ble observert i verdiene av serumglukosenivåer (eGFR < 60: 116 (45) mg/dL vs. eGFR Større enn eller lik 60: 99 (17) mg/dL, p=0.{{20}}01), serumkreatinin (eGFR < 60: 1,70 (0,61) mg/dL vs. eGFR Større enn eller lik 60: 1,03 (0,89) mg/dL, p < 0,001), urea (eGFR < 60: 61 (29) mg/dL vs. eGFR Større enn eller lik 60: 38 (21) mg/ dL, p < 0,001), og den beregnede glomerulære filtrasjonen med CKD-EPI-typen (eGFR < 60: 42,9 (11,0) mL/min/1,73 m2 vs. eGFR Større enn eller lik 60: 82,1 (13,7) mL/min. /1,73 m2, p < 0,001), som forventet. Ingen store endringer ble notert i resten av laboratorieparametrene som ble vurdert.

3.3. Determinanter for kronisk smerte ved hypertensjon

Vi stratifiserte deretter studiepopulasjonen vår i henhold til selvrapportert kronisk smerte (tabell 2). Prevalensen av kronisk smerte i vårt utvalg var 44,3 %. Interessant nok var pasienter med selvrapporterte kroniske smerter eldre (kroniske smerter: 58,7 (14,6) år vs. ingen kroniske smerter: 52,4 (12,3) år, p=0.004 ), var hyppigere kvinner (kroniske smerter: 56,1 % vs. ingen kroniske smerter: 26,3 %, p < 0.001), og diabetikere (kroniske smerter: 19,6 % vs. ingen kroniske smerter : 8,1 %, p=0.05). Dessuten hadde pasienter som rapporterte kroniske smerter høyere score på PHQ-9 (kronisk smerte: 7,5 (5) vs. ingen kronisk smerte: 3,5 (2,9) år, p < 0,001) (Figur 1A) og en høyere prosentandel av PHQ-9-score over 75. persentil (kronisk smerte: 44,1 % vs. ingen kronisk smerte: 9,2 %, p < 0,001) (Figur 1B). Imidlertid ble ingen signifikante forskjeller observert angående BMI, eGFR og CVD-historie. Videre var tilstedeværelsen av kronisk smerte assosiert med lavere hemoglobin (kronisk smerte: 13,6 (1,3) g/dL vs. ingen kronisk smerte: 14,3 (1,7) g/dL, p=0.02), mens hematokrit ( kronisk smerte: 41,1 (3,6) % vs. ingen kronisk smerte: 42,3 (4,2) %, p=0.08), og eGFR skilte seg ikke signifikant (kroniske smerter: 67,0 (21,8) mL/min/1,73 m2 vs. ingen kronisk smerte: 73,1 (22,1) mL/min/1,73 m2, p=0.09) (Tilleggstabell S2).

Tabell 2. Kliniske og psykometriske kjennetegn ved studiepopulasjonen stratifisert etter selvrapportert smerte (N=158).

For ytterligere å vurdere den potensielle assosiasjonen av selvrapportert kronisk smerte med depresjon hos hypertensive personer, utførte vi en multivariabel logistisk regresjonsanalyse (tabell 3), og justerte for viktige konfounders. Selv etter justering for alder, kvinnelig kjønn, tilstedeværelse av DM, hemoglobinnivå og eGFR, var det mer sannsynlig at pasienter med PHQ-9-score over 75. persentil rapporterte kronisk smerte sammenlignet med pasienter med lavere skår på depresjonsskalaen. (ELLER 4,91, konfidensintervall: 1,30 til 18,49). Kvinnelig sex forble også signifikant assosiert med kronisk smerte etter regresjonsanalysen (OR 2,87, konfidensintervall: 1,13 til 7,33).

Figur 1. Sammenheng mellom depresjon og kronisk smerte. (A) Hypertensive pasienter med eller uten nedsatt nyrefunksjon som rapporterer kronisk smerte, har høyere score for depresjon vurdert ved hjelp av pasientens helsespørreskjema-9. Tilstedeværelsen av PHQ-9-score over 75. persentilen er assosiert med tilstedeværelsen av selvrapportert kronisk smerte hos hypertensive pasienter (B) og hypertensive pasienter med nedsatt nyrefunksjon (C).

3.4. Kronisk smerte hos pasienter med svekket

Nyrefunksjon Til slutt vurderte vi pasienter med nedsatt nyrefunksjon (eGFRCKD-EPI < 60 mL/min/1,73 m2) stratifisert etter selvrapportert kronisk smerte (tilleggstabell S3). Pasienter med selvrapportert kronisk smerte var eldre (kroniske smerter: 63,4 (12,1) år vs. ingen kroniske smerter: 53,3 (13,9) år, p=0.01), og var oftere kvinner (kronisk smerte: 60,9 % vs. ingen kronisk smerte: 25 %, p=0.01). Når det gjelder depresjon, hadde pasienter med nedsatt nyrefunksjon som rapporterte kronisk smerte høyere skår på depresjonsskalaen (kronisk smerte: 9,1 (5,7) vs. ingen kronisk smerte: 4 (3), p < 0,001) (Figur 1A) og en større prosentandel av PHQ-9-score over 75. persentil (kronisk smerte: 50 % vs. ingen kronisk smerte: 13 %, p=0.007) (Figur 1C). Når det gjelder assosiasjonen av kronisk smerte med laboratorieparametere, oppdaget vi lavere nivåer av hemoglobin (kronisk smerte: 13,3 (1,4) g/dL vs. ingen kronisk smerte: 14,5 (1,8) g/dL, p=0 0,05) og serumalbumin (kronisk smerte: 3,9 (0,7) g/dL vs. ingen kronisk smerte: 4,4 (0,4) g/dL, p=0.02) hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon som rapporterer kronisk smerte