Cistanche-ekstrakt hemmer proliferasjon, migrasjon og invasjon av prostatakreftceller via undertrykkelse av MEK/ERK-signalveien

Abstrakt

Objektiv: For å undersøke effektene avCistanche ekstraktom spredning, migrasjon og invasjon av prostatakreftceller gjennom regulering avMEK/ERK signalvei.

Metoder: Humane prostatakreft PC3-celler ble dyrket in vitro og delt inn i fire grupper: kontrollgruppe (Ctrl), lav- og høydose Cistanche-ekstraktgrupper (25,0 og 50,0 ug/mL), og en høydose Cistanche-ekstrakt + PAF C-16-gruppe (50,0 ug/mL Cistanche-ekstrakt ug/mL-aktivator + 5.00). Celleproliferasjon ble vurdert ved å bruke MTT-analysen. Apoptose ble analysert ved bruk av flowcytometri. Transwell-analyser ble brukt for å evaluere invasjonsevne, og sårhelingsanalyser ble brukt for å vurdere cellemigrasjon. Western blotting ble utført for å måle ekspresjonsnivåene til MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA og MMP-2.

Resultater: Sammenlignet med kontrollgruppen ble PC3-celler behandlet med lave og høye doser avCistanche ekstraktviste signifikant redusert cellelevedyktighet, invasjon, migrasjonshastighet og ekspresjon av p-MEK1/MEK1-, p-ERK1/ERK1-, PCNA- og MMP-2-proteiner, mens apoptosehastigheten økte betydelig (P < 0,05). Når PAF C-16 ble lagt til høydose Cistanche-ekstraktbehandling, var cellelevedyktighet, invasjon, migrasjon og MEK/ERK-veiaktivering signifikant økt, mens apoptose redusert sammenlignet med høydose Cistanche-gruppen alene (P < 0,05).

Konklusjon: Cistanche ekstraktkan hemme spredning, migrasjon og invasjon av prostatakreftceller ved å undertrykkeMEK/ERK signalvei, som antyder dets potensial som et terapeutisk middel i behandling av prostatakreft.

Nøkkelord: Cistanche-ekstrakt; MEK/ERK signalvei; prostatakreft; celleproliferasjon; migrasjon; invasjon; tradisjonell kinesisk medisin; naturlig antikreftforbindelse

 

 

 

Cistanche-ekstrakt med 85 % glykosid

Kjøp nå

---

 

Støttende tjeneste fra Wecistanche-The Kontakt oss for å få en engrospris
E-post:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

 

Introduksjon

Prostatakreft er en av de mest utbredte maligne sykdommer som rammer menn over hele verden, og rangerer som den nest vanligste kreftsykdommen og den femte ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall blant menn. Det høye metastaserende potensialet til prostatakreft begrenser behandlingsresultater og overlevelsesrater betydelig.

Cistanche, en tradisjonell kinesisk medisinsk urt, har blitt mye studert for sinanti-inflammatorisk, antioksidant, ogantikrefteiendommer. Nyere forskning har vist detCistanche ekstraktviser lovende effekter mot ulike solide svulster, inkludert brystkreft og tykktarmskreft. Men dens rolle i prostatakreft, spesielt gjennom modulering avmitogenaktivert proteinkinase (MAPK)/ekstracellulær signalregulert kinase (ERK)vei, forblir dårlig forstått.

DeMEK/ERK-veier en kritisk signalkaskade som regulerer celleproliferasjon, apoptose og differensiering. MEK aktiverer ERK, som igjen fremmer cellesyklusprogresjon og tumorgenese. Hemming av denne veien har vist seg å undertrykke tumorvekst og metastaser i flere kreftformer.

Denne studien tar sikte på å utforske potensialet tilCistanche ekstraktå hemme proliferasjon, migrasjon og invasjon av prostatakreftceller ved å målrette motMEK/ERK signalvei, som gir ny innsikt for naturlig sammensetningsbasert kreftterapi.

2. Resultater

2.1 Uttrykksnivåer av MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA og MMP-2 i PC3-celler

Sammenlignet med kontrollgruppen, både lave og høye konsentrasjoner avCistanche ekstraktreduserte uttrykksnivåene av betydeligp-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA, ogMMP-2proteiner i PC3 prostatakreftceller (P < 0,05). Reduksjonene var mer uttalte i høydosegruppen enn i lavdosegruppen. Derimot ble gruppen behandlet med høydoseCistanche-ekstrakt + PAF C-16(en MEK/ERK pathway-aktivator) viste signifikant økning i ekspresjonen av disse proteinene sammenlignet med høydose Cistanche-ekstraktgruppen alene (P < 0,05). (Se figur 1 og tabell 1)

2.2 Celleproliferasjon i hver gruppe

MTT-analyseresultater viste detCistanche ekstrakthemmet PC3-celleproliferasjon på en doseavhengig måte. Både lave og høye doser reduserte cellelevedyktigheten signifikant sammenlignet med kontrollgruppen, hvor høydosegruppen viste større effekt (P < 0,05). Tilsetningen avPAF C-16reverserte denne effekten, og økte cellelevedyktigheten betydelig sammenlignet med høydose Cistanche-gruppen (P < 0,05). (Se tabell 1)

2.3 Apoptoserater i hver gruppe

Flowcytometrianalyse indikerte detCistanche ekstraktbetydelig fremmet apoptose i PC3-celler sammenlignet med kontrollgruppen. Høydosegruppen viste en større økning i apoptose enn lavdosegruppen (P < 0,05). Men å kombinere høydose Cistanche-ekstrakt medPAF C-16signifikant redusert apoptose sammenlignet med høydosegruppen alene (P < 0,05). (Se tabell 1 og figur 2)

 

2.4 Celleinvasjonsevne

Transwell invasjonsanalyser avslørte detCistanche ekstraktreduserte antallet invaderende PC3-celler på en doseavhengig måte. Høydosegruppen viste signifikant færre invaderende celler enn lavdosegruppen (P < 0,05). DeCistanche + PAF C-16gruppen viste en signifikant økning i invasive celler sammenlignet med høydosegruppen (P < 0,05). (Se tabell 1 og figur 3)

 

2.5 Cellemigrasjonsevne

Sårhelingsanalyser viste detCistanche ekstraktundertrykt PC3-cellemigrasjon. Begge doseringsgruppene hadde reduserte sårlukkingsrater sammenlignet med kontrollen, mens høydosegruppen viste en mer signifikant reduksjon (P < 0,05). Tilsetningen avPAF C-16økte sårhelingshastigheten signifikant sammenlignet med høydosegruppen alene (P < 0,05). (Se tabell 1 og figur 4)