Kliniske kjennetegn ved lever- og nyreskader og korrelasjon med alvorlighetsgrad og dødelighet hos pasienter med covid-19 Ⅱ
Jan 09, 2023
2. 2 Distribusjonskarakteristikker for ALT-, AST-, Cr-deteksjonsverdier hos COVID-19-pasienter
Blant 3 548COVID-19-pasienter, viste deteksjonsverdiene for ALT, AST og Cr ikke-normal fordeling (P<0. 01). The specific distribution is shown in Table 1.
Tabell 1 Fordeling av AST, ALT og Cr hos COVID-19-pasienter
2. 3 forhøyet ALT, AST, Cr og alvorlig sykdom og død hos COVID-19 pasienter
Sammenlignet med COVID-19-pasienter med normal ALAT, var ikke risikoen for alvorlig sykdom og død hos pasienter med forhøyet ALAT signifikant økt. sammenlignet medCOVID-19-pasientermed normal ASAT utviklet pasienter med forhøyet ASAT alvorlig sykdom [ELLER (95 prosent KI): 2. 88 (1. 57-3. 32)] og død [ELLER (95 prosent KI): 4. 76 (2. 52-8. 99) ] hadde alle signifikant økt risiko; sammenlignet med covid-19-pasienter med normal Cr, utviklet pasienter med forhøyet Cr alvorlig sykdom [OR (95 prosent KI): 2, 87 (1. 93-4. 27)] og død [OR (95 prosent) KI): 5, 75 (3. 02-1 093)] risikoen var også betydelig økt. Risikoen for alvorlig sykdom hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon og hos pasienter med både nedsatt lever- og nyrefunksjon er risikoen for de med henholdsvis normal lever- og nyrefunksjon. 2. 32 ganger (95 prosent KI: 1. 73-3. 10) og 11. 40 ganger (95 prosent KI: 2. 36–54. 98), skjedde
Spør mer:
wallence.suen@wecistanche.com 0015292862950
Risikoen for død er den for de med normal lever ognyrefunksjonhhv. 21 ganger (95 prosent KI: 3. 10-8. 75) og 13. 53 ganger (95 prosent KI: 2. 76-66. 32), se tabell 2.
Tabell 2 Forholdet mellom forhøyet ASAT, ALAT og Cr og risikoen for alvorlig sykdom og død hos COVID-19-pasienter
2. 6 Korrelasjon mellom lever- og nyreskade og død hos COVID-19-pasienter
Blant 3548 COVID-19-pasienter døde 91 under sykehusinnleggelse (2,6 prosent). Ved å ta død under sykehusinnleggelse som den avhengige variabelen, ble logistisk regresjon med én faktor brukt for å screene ut uavhengige faktorer relatert til død (inkludert alder, lungesykdom, dyspné, tap av appetitt og absolutt verdi av nøytrofiler).
Normal, unormal absoluttverdi av lymfocytter, unormal bilirubin, forhøyet CRP, etc.) ble brukt som korreksjonsfaktorer, og korreksjonen ble utført trinnvis for å analysere sammenhengen mellom lever- og/eller nyreskade og død.
Som vist i tabell 5, etter gradvis korrigering av alder, underliggende sykdommer, kliniske manifestasjoner og laboratorieovervåkingsindikatorer (modell 3), er risikoen for død under sykehusinnleggelse hos personer med lever- eller nyreskade 2,907 ganger ( 95 prosent KI: 1. 612-5. 242), men ingen signifikant økning i risikoen for død under sykehusinnleggelse ble funnet hos pasienter med lever- og nyreskade [P=0. 555, ELLER (95 prosent KI): 0. 552 ( 0. 077- 3. 967) ], anslått å være relatert til den lille utvalgsstørrelsen til denne gruppen.
Tabell 4 Lever- eller nyreskade er en uavhengig faktor assosiert med alvorlig sykdom (n=3 548)
Tabell 5 Lever- eller nyreskade er en uavhengig faktor assosiert med død (n=3 548)
3 Diskusjon
Denne studien er en stor prøvestørrelse, som systematisk gjennomgår de kliniske egenskapene til lever ognyre dysfunksjon(ALT, AST, Cr) in patients with COVID-19, and analyzing the correlation between the characteristics of related indicators and the severity and death of COVID-19 patients risk research. The results showed that the risk of severe illness and death in COVID-19 patients with elevated ALT was not significantly higher than that in patients with normal ALT; while the risk of severe disease and death in COVID-19 patients with elevated AST and Cr was higher than that in patients with normal AST and Cr The risks of severe illness and death were significantly increased (P < 0.05); among COVID-19 patients with liver or kidney damage, males, aged >60 år, komplisert med hypertensjon, lungesykdom, forhøyet CRP og forhøyet CKMB osv. Andelen pasienter med normal lever- ognyrefunksjonvar også signifikant høyere enn hos pasienter med normal lever- og nyrefunksjon (P<0.05), indicating that COVID-19 patients with liver or kidney damage are more prone to multiple organ dysfunction. However, multiple organ dysfunction will increase the risk of severe disease and mortality in COVID-19-pasienter. Tidlig intervensjon kan forhindre den alvorlige sykdommen til COVID-19-pasienter, redusere dødsraten deres og forbedre helbredelsesraten for slike pasienter. Blant de 3548 COVID-19-pasientene var 875 tilfeller (24,7 prosent ) alvorlig syke og over, og 91 tilfeller (2,6 prosent ) døde under sykehusinnleggelse. I denne studien ble alvorlig sykdom og død brukt som henholdsvis avhengige variabler. Enkeltfaktor logistisk regresjonsmodell screenet uavhengige faktorer relatert til alvorlig sykdom og død som korreksjonsfaktorer. Det ble funnet at risikoen for alvorlig sykdom og død under sykehusinnleggelse i befolkningen med nedsatt lever- eller nyrefunksjon var høyere enn i befolkningen med normal lever- og nyrefunksjon (P< 0. 05), which indicates that the risk of severe disease and death in patients with liver or kidney function increases in patients with COVID-19.
I følge de siste begrensede obduksjons- og lokale biopsiresultatene av COVID-19-pasienter, kan SARS-CoV-2 påvirke flere organer som lunge, hjerte, lever, nyre og hjernevev [13-16 ]. I tillegg vil det hos pasienter med COVID-19 være unormale økninger i ALAT og ASAT, og økningen i ALAT og ASAT er mer tydelig hos kritisk syke pasienter [7]. De patologiske studieresultatene av en leverlesjonsprøve fra en pasient som døde av COVID-19 viste: moderat mikrovesikulær steatose, mild betennelse i lobulær og portvene, noe som tyder på at SARS-CoV-2 kan forårsake leverskade og forårsake forhøyede transaminaser[17]. I tillegg er det rusmiddelårsaker. Ulike legemidler som brukes i behandling av pasienter kan potensielt skade leveren [18-19]; en av de viktige kliniske manifestasjonene til covid{11}}-pasienter er hypoksisk tilstand, som vil påvirke oksygeneringen av leverceller. Hepatisk hypoksisk skade kan også forårsake forhøyede transaminaser [20]; i tillegg har noen covid-19-pasienter underliggende leversykdommer [21], og kombinasjonen av covid-19 vil også forverre levervevsskade.
Relaterte studier har vist at angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2) er den viktigste funksjonelle reseptoren for SARS-CoV-2 [3], så organer rike på ACE2 blir hovedstedet for SARS-CoV-2 til angripe menneskelige celler. Mekanismen for multippel organskade sekundært til SARS-CoV-2-infeksjon inkluderer direkte toksisitet av viruset, endotelcelleskade og trombotisk betennelse, immunrespons dysregulering og renin-angiotensin-aldosteron-systemet (renin-angiolensin-aldosteron, RAAS) ) dysregulering22 ]. Selv om den relative betydningen av disse mekanismene i patofysiologien til COVID-19 ikke er fullt ut forstått, kan blant dem ACE2-mediert viral invasjon og vevsskade, samt RAAS-dysregulering, være unike for COVID{{ 18}}. ACE2 uttrykkes i alveolære epiteltype II-celler, sekretoriske celler i nesebeger, kolangiocytter, tykktarmceller, esophageal keratinocytter, gastrointestinale epitelceller, pankreasceller, proksimale renale tubuli og podocytter [23-25]. Studier har funnet at SARS-CoV-2 kan binde seg til ACE2 på kolangiocytter, noe som fører til kolangiocyttdysfunksjon, utløser systemiske inflammatoriske responser, som fører til leverskade og forhøyede transaminaser [26].
Siden ACE2 er den viktigste funksjonelle reseptoren for SARS-CoV-2, og ACE2 er sterkt uttrykt i nyrevev, tyder det på at nyren også er et viktig målorgan for virusinvasjon [27]. WRAPP et al. [28] analyserte Spike (S) glykoproteinstrukturen til SARS CoV-2, noe som ga biofysiske og strukturelle bevis på en høyere affinitet mellom SARS-CoV-2 og ACE2. SARS-CoV-2 bruker det høyglykosylerte homotrimere S-glykoproteinet for å gå inn i vertsceller, og affiniteten mellom ACE2 og S-glykoproteinet til SARS CoV-2 er 10 til 20 ganger større ennSARS koronavirus, noe som tyder på at SARS -CoV-2 er mer smittsom og utsatt fornyresykdom skade[29]. I tillegg må blod i kroppen filtreres gjennom nyrene, og SARS-CoV-2 i blodet kaninfisere nyrenegjennom ACE2. I tillegg til å økeSARS-CoV-2-belastning i nyreneACE2 i endotelceller og renale tubulære epitelceller binder seg til viruset. , slik at endotelcellene merkes av patogener, noe som gjør dem til et mål for gjenkjennelse og angrep av vertens immunsystem, noe som til slutt også fører til nyreskade.
Selv om den nøyaktige patogenesen av SARS-CoV-2-infeksjon som involverer nyren er uklar, er SARS-CoV-2-indusert akutt nyreskade (AKI)-assosierte komplikasjoner som sepsis, multippel organsvikt og sjokksyndrom fortsatt en viktig årsak til den dårlige prognosen for covid-19-pasienter [30].
For å forhindre alvorlighetsgraden av covid-19-pasienter og redusere dødsraten, må vi identifisere risikofaktorene knyttet til sykdommens alvorlighetsgrad og dårlig prognose for covid-19-pasienter tidlig, fordi risikoen for alvorlig sykdom og død av covid-19-pasienter med organskade Derfor er nøyaktig vurdering av risikofaktorer for dårlig prognose for covid-19-pasienter i henhold til WHOs screening- og triageretningslinjer nøkkelen til tidlig intervensjon og forbedring av pasientens prognose. Samtidig kan identifisering av pasienter med en tendens til å bli alvorlige hjelpe medisinske arbeidere med å klassifisere pasienter i tide og overføre dem til enheter (ICU) med behandlingsutstyr og muligheter.
Fra resultatene av denne studien er AST- og Cr-abnormalitetene til covid-19-pasienter signifikant korrelert med alvorlighetsgraden og dødeligheten til pasientene, og er viktige faktorer for å forutsi prognosen for covid-19-pasienter; emnene i denne studien er fra flere sentre, alle oppfyller inkluderings- og eksklusjonskriteriene og har god representasjon
kjønn. Studier har vist at sammenlignet med COVID-19-pasienter med normale lever- og nyrefunksjonstester, har pasienter med unormal AST og Cr en betydelig høyere risiko for alvorlig sykdom og død, og multiorgandysfunksjon vil øke dødeligheten til pasienter, og hos COVID-19-pasienter Det er spesielt tydelig i behandlingen av slike høyrisikopasienter. Under behandlingsprosessen bør vi følge nøye med på den dynamiske utviklingen av AST- og Cr-indikatorer, og nøye observere tilstanden, vitale tegn og endringer i funksjonen til hvert målorgan. Tidlig intervensjon kan forhindre covid-19-pasienter fra å bli alvorlig syke. Å redusere dødeligheten og forbedre suksessraten for behandling av slike pasienter.
Det er imidlertid fortsatt noen begrensninger i denne studien. Enkelttilfeller har ikke tilstrekkelig sykehistorie, og COVID-19-pasienter vil ha forskjellige inkubasjonsperioder når kliniske symptomer vises. Dataene vi bruker er dataene på opptakstidspunktet. Lite er kjent om funksjonsendringer. I tidligere studier var prokalsitonin og antall blodplater potensielle prediktorer for sykdommens alvorlighetsgrad [31-32], men denne studien viste at pasienter med COVID-19
