Denne studien tok sikte på å vurdere levedyktigheten til tannceller etter tidsavhengig karbamidperoksid tannblekingsbehandlinger ved bruk av en in vitro dentinperfusjonsanalysemodell. 30 tenner ble utsatt for 5 prosent eller 16 prosent CP-gel (4 timer daglig) i 2 uker. Emaljens organiske innhold ble målt med termogravimetri. Den tidsavhengige levedyktigheten til humane tannmassestamceller (HDPSCs) og gingivalfibroblastceller (HGFCs) etter enten indirekte eksponering for 3 kommersielt tilgjengelige konsentrasjoner av CP-gel ved bruk av en in vitro dentinperfusjonsanalyse eller direkte eksponering for 5 prosent H2O2 ble undersøkt. ved å evaluere endring i cellemorfologi og ved hemocytometri. 5 prosent og 16 prosent CP ga en betydelig lavere (s< 0.001) enamel protein content (by weight) when compared to the control. The organic content in enamel varied accordingly to the CP treatment: for the 16% and 5% CP treatment groups, a variation of 4.0% and 5.4%, respectively, was observed with no significant difference. The cell viability of HDPSCs decreased exponentially over time for all groups. Within the limitation of this in-vitro study, we conclude that even low concentrations of H2O2 and CP result in a deleterious change in enamel protein content and compromise the viability of HGFCs and HDPSCs. These effects should be observed in-vivo.

I følge relevante studier,cistancheer en vanlig urt som er kjent som "mirakelurten som forlenger livet". Hovedkomponenten ercistanoside, som har ulike effekter som f.eksantioksidant, anti-inflammatorisk, og immunfunksjon fremme. Mekanismen mellom cistanche oghudblekingligger i antioksidanteffekten til cistancheglykosider. Melanin i menneskelig hud produseres ved oksidasjon av tyrosin katalysert avtyrosinase, og oksidasjonsreaksjonen krever deltakelse av oksygen, så de oksygenfrie radikalene i kroppen blir en viktig faktorpåvirkermelaninproduksjon. Cistanche inneholder cistanosid, som er en antioksidant og kan redusere dannelsen av frie radikaler i kroppen, dermedhemmer melaninproduksjonen.

Klikk på Cistanche Tubulosa Supplement for Whitening

For mer info:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Jakten på tannbleking gjenspeiler pasientenes krav til overlegen estetikk og den betydelige fremgangen innen tannblekingsmidler og -teknikker. Selv om denne prosedyren rutinemessig utføres for å forbedre smilets estetikk, er det fortsatt to vanlige bivirkninger rapportert in vivo etter vitale tannblekingsterapier: gingivalirritasjon1 og postoperativ sensitivitet2. Begge disse uønskede effektene er direkte knyttet til biproduktene som frigjøres fra nedbrytningen av aktiverte blekegeler3,4. Karbamidperoksid (CP) er en av de mest brukte behandlingene for viktig hjemme-bleking av tenner. CP (CO(NH2) H2O2) er organisk, hvit og krystallinsk, og den vil brytes ned til hydrogenperoksid (H2O2) og urea5,6. H2O2 har lav molekylvekt og høy oksidativ kraft, noe som favoriserer dens raske diffusjon til emaljeprismer og interprismatiske rom7. H2O2 kan dissosiere til vann, reaktivt oksygen og frie radikaler, slik som hydroksylradikaler (OH−). I tannen antas "blekingsreaksjonen" å bli utført av H2O2--avledede frie radikaler som bryter ned store dentinale kromogene molekyler (kromoforer) til mindre molekyler med mindre eller ikke-absorberende optiske egenskaper, Fig. 18, 9. H2O2 forblir dessverre ikke begrenset til dentinet og kan nå pulpakammeret hovedsakelig ved diffusjon gjennom dentintubuli. Det har blitt foreslått at når H2O2 når pulpa, vil det føre til en reduksjon i celleproliferasjon, metabolisme og levedyktighet10, en reduksjon av pulpa-reparativ kapasitet11, vevsnekrose12 og til slutt indusering av pulpal smerte13. En tidlig rapport antydet at ved lave konsentrasjoner er blekemidler ikke skadelige for tannstrukturer14. Likevel er det økende in vitro-bevis på at ved en lav konsentrasjon (5 prosent og 10 prosent) av CP, kan den skadelige effekten av H2O2-avledede frie radikaler oppdages i hele dentinet og i pulpakammeret5,15 . Selv om bruken av tannblekingsmidler og -teknikker blir stadig mer populært, er det hittil ingen studier i den vitenskapelige litteraturen som har undersøkt den mulige skadelige effekten av H2O2--avledede frie radikaler direkte på tannceller. Å utføre slike eksperimenter direkte på pasienter ville sette vitaliteten til selve tannen i fare da man ville kreve tilgang til pulpalvev. Tatt i betraktning den naturlige funksjonen til tannmassestamcellene i produksjonen av odontoblaster for å lage reparerende dentin og for at pulpa i seg selv skal støtte vitaliteten til hele tannen, er det likevel viktig å evaluere hvordan disse biproduktene påvirker befolkningen i en slik kritisk stamcelle reservoar. Denne in vitro-studien tar sikte på å evaluere virkningen av eksponering for en annen konsentrasjon av vanlig brukt hjemmeperoksidbasert tannbleking på tannceller (HDPSC og HGFC) direkte eller indirekte ved å bruke en dentinperfusjonsskivemodell.

Materialer og metoder

Etter ekstraksjon ble tennene først lagret i en 70 prosent etanolløsning i opptil 5 dager ved romtemperatur, før de ble debridert fra gjenværende bløtvev og til slutt lagret i en 0,1 prosent tymolløsning ved 4 grader til de ble nødvendig for studie (lagring oversteg ikke 2 måneder) (fig. 2a-i).

Prøveforberedelse for emalje-protein (vekt) forholdsanalyse.Tretti tenner ble tildelt tilfeldig til kontrollgruppen og to behandlingsgrupper (N{{0}}/gruppe). Denne studiens effekt ble satt til 80 prosent med en p-verdi på 0.05 ved å estimere nødvendig tilstrekkelig utvalgsstørrelse i en pilotstudie. En høy (16 prosent) og en lav (5 prosent) konsentrasjon av CP ble valgt for å følge tannlegestyrt hjemmetannbleking som anbefalt av Council of European Dentists (CED-DOC-2012-061-E August 2012 Guidelines). Tennene ble eksponert for 5 prosent eller 16 prosent CP-gel i 4 timer daglig i 2 uker og ble holdt i kunstig spytt mellom behandlingene. Kontrollgruppen ble holdt i kunstig spytt i samme periode. Peroksidgelen ble dispensert homogent i et individuelt termoplastisk vakuumformet (ikke-adskilt) brett for hver tann, og overskuddet ble fjernet som anbefalt av produsenten. Selv om tennene varierer i størrelse, sørger vi for at kronen på hver tann var fullstendig nedsenket i CP-gelen under hele behandlingen. Det kunstige spyttet ble tilberedt ved bruk av ingrediensene skissert av McKnight-Hanes og Whitford16 (tabell 1) og holdt ved 4 grader etter tilberedning. Etter behandling ble hver tann delt i lengderetningen i bukkale og linguale halvdeler (fig. 2a-ii) som gjennomgikk fullstendig dentin-, masse- og EDJ-fjerning ved bruk av diamant- og rustfrie stålborer i et hurtig turbinhåndstykke. Det gjenværende emaljeskallet (0,3–0,5 mm tykt) ble renset i ultralydsavionisert vann i 30 s (fig. 2a-iii). Emaljeskallene ble deretter pulverisert til et fint pulver for termogravimetritesting ved bruk av en "Spartan, Vibratory Sieve Shaker" (FRITSCH GMBH, TYSKLAND) (fig. 2a-iv).

Emalje-protein (vekt) forholdsanalyse før og etter bleking.Termogravimetrisk analyse (TGA) ble utført ved bruk av TGA 50-analysatoren (SHIMADZU CORPORATION, JAPAN). Hver prøve besto av (4.00±0,25) mg pulverisert emalje plassert i en platinadigel. TGA-syklusen ble kjørt mellom romtemperatur og 800 grader, med en hastighet på 10 grader/min med en 1-min hold ved 30 grader. Målingene ble utført under oksygen (50 ml/min). TGA-kurvene er presentert som en prosentandel av vekttap på Y-aksen (TGA prosent) og temperatur (grad) i fig. 2b.

Cellekultur.Effekten av CP på overlevelsesevnen for menneskelige tannmassestamceller (HDPSC). Dentinskiver ble oppnådd fra totalt 34 mennesketenner. Tennene ble snittet på tvers på midt-koronalt nivå for å oppnå en standardisert dentintykkelse på 3 mm tykke skiveprøver ved bruk av en diamantmikrotom (STRUERS, ACCUTOM-50, STRUERS LTD., SOLIHULL, WEST MIDLANDS, UK). Skivene ble nedsenket i 37 prosent fosforsyre i et lydbad i opptil 15 s for å fjerne smørelaget, etterfulgt av 2 minutter med skylling i destillert vann17. Dentintubulienes vertikale orientering og deres åpning ble kontrollert ved hjelp av skanningselektronmikroskopi (FLEXSEM 1000. HITACHI HIGH TECHNOLOGIES; TORONTO, CANADA) på utvalgte plater. Cellekulturbrønnplater ble modifisert med en transwell-innsats (THERMO FISHER SCIENTIFIC, WHITBY, CANADA) for å støtte de 3 mm tykke dentinskivene med en diameter<4 mm (Fig. 3). Gaps between the transwell insert walls, and the edges of the dentin discs were sealed using a flowable composite resin material (FILTEK SUPREME ULTRA FLOWABLE RESTORATIVE, 3M ESPE) (Fig. 3a) to ensure that any CP gel deposited on top of the dentin disc could only perfuse through the dentin tubules (Fig. 3b) Additionally, we ensured that the cell growth medium was in direct contact with the dentin disc's underside to mimic the partial pressure in the dentinal tubules. HDPSCs (LONZA WALKERSVILLE, INC. MD 21793-0127 USA) were cultured in the dental pulp stem cell (DPSC) basal medium supplemented with dental pulp stem cell growth supplement (DPSCGS), 50 ml; l-glutamine, 10.0 ml; Ascorbic Acid, 5.0 ml; Gentamicin/Amphotericin-B (GA) (LONZA WALKERSVILLE, INC. MD 21793-0127 USA). Cells from the 4th passage were used with a minimum of 50,000 cells present in each well of the 12 well-plate the day before the treatment. Te HDPSCs sub-cultures and dentin discs were randomly assigned to three treatment groups: exposure to 5%, 10%, 35% CP gel, and control. For the treatment groups, a drop of activated CP gel (using a drop of artificial saliva) at relevant concentrations was directly applied on top of the dentin disc mounted in the transwell insert (Fig. 3a) to simulate the exposure of the HPSCs to the whitening treatment. Artificial saliva was used for the control group. A time assay of HDPSCs survivability was performed for up to 4 h by evaluating the change in cell shape and morphology optically, as presented in Fig. 4a. In Addition, the ratio of live/dead cells at each time point was obtained by hemocytometry after trypan blue staining.

Påvirkning av H2O2 på overlevelsesevnen for humane gingival fibroblastceller (HGFC). HGFC (SCINCELL RESEARCH LAB ORATORIES, CARLSBAD, CA 92008, USA) ble dyrket i Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) (SIGMA CHEMICAL CO., ST. LOUIS, MO) supplert med 10 prosent føtalt kalveserum (GIBCO, GRAND ISLAND, GRAND, GRAND) NY) og 10 prosent antibiotika ved 37 grader (ISOTEMP FISHER SCIENTIFIC, PITTSBURGH, PA). Celler fra 4. passasje ble brukt med minimum 50,000 celler til stede i hver brønn på platen (12 brønner) dagen før behandling. Dyrkede HGFC-er ble eksponert direkte for en 5 prosent H2O2-løsning, som vist i fig. 5a-i. En tidsanalyse av HGFCs overlevelsesevne ble utført i opptil 4 timer ved å evaluere endringen i celleform og morfologi optisk som presentert i fig. 5a-ii, iii, iv, v & vi. I tillegg ble forholdet mellom levende/døde celler på hvert tidspunkt (30 min, 1 time, 2 timer og 4 timer) oppnådd ved hemocytometri etter trypanblåfarging.

Forfatterens ansvarsfraskrivelse.Forfatterne har med vilje bestemt seg for ikke å avsløre merkevaren eller produsenten av de kommersielt tilgjengelige produktene som ble brukt i denne studien, ble gjort i vår forrige innsending15.

Resultater

Emaljepermeabilitet.Figur 2b viser en typisk termogravimetri (TGA) kurve for vektendring med temperatur for den valgte emaljeprøven. Denne endringen vises tydeligere i DrTGA-kurven (den første deriverte av TGA-kurven), og presenterer den største masseendringens hastighet ved T=464 grad . 16 prosent CP-behandlingsgruppen viste en organisk variasjon på 4,0 prosent, mens 5 prosent CP-behandlingsgruppen viste en variasjon på 5,4 prosent (fig. 2c) uten signifikant forskjell. Begge behandlingsgruppene viste betydelig lavere (s<0.001) enamel protein content by weight following CP treatment when compared to the control group (~50% on average).

HDPSC-er.Etter 240 min viste HDPSC-er, eksponert for alle CP-behandlinger, ikke-native cellulære morfologiske utseende (rundt) sammenlignet med kontrollen (ingen eksponering for CP). Celledød ble bekreftet ved hemocytometritelling ved bruk av trypanblått farge (fig. 4a). Figur 4b viser de tilpassede plottene av prosentandelen av levende/døde celler over tid for kontrollgruppen (ingen CP-eksponering) (fig. 4b-i) og de tre CP-gelkonsentrasjonene (fig. 4b-ii, iii og iv). Det var en eksponentiell nedgang i antall levende celler som var igjen over tid for de tre behandlingsgruppene. Ved å plotte prosentandelen av levende/døde celler over tid (fig. 4b), er det mulig å tilpasse et eksponentielt forfall over populasjonen av gjenværende levende celler. Ved å beregne forfallskonstanten (1/e eller 70 prosent fall i den opprinnelige populasjonen) for hver av gruppene, ser det ut til at både T10 prosent CP og T35 prosent CP er nær hverandre (27,9±12,5) min og ( 28.3.6±4.3) min (fig. 4b-iii og iv). I kontrast, T5 prosent CP=(203,4±246,0) min (fig. 4b-ii).

HGFC-er.HGFC begynner å miste sitt morfologiske utseende etter 30 minutter, og celledød ble bekreftet ved hemocytometritelling ved bruk av trypanblå farge. Over 95 prosent celledød kan registreres etter 120 minutters eksponering for H2O2. Te 1/e tidskonstanten oppstår ved TH2O2=(24,6±4,6) min (fig. 5b).

Diskusjon

Emaljepermeabilitet.Emaljen møter blekemidler først. Emaljen består imidlertid av > 98 prosent av en hydroksyapatitt-mineralfase, og < 2 prosent av emaljen består av protein (90 prosent amelogenin, 10 prosent emaljelin og ameloblastin). Disse proteinene danner en emaljekappe rundt emaljestavene i modne tenner18. Ethvert tap i disse proteinene vil øke emaljepermeabiliteten og fremme penetrasjon av ytre reagenser19. Resultatene våre tyder på at emaljeprotein er mottakelig for oksidativ nedbrytning fra CP-nedbrytningsreaksjonens biprodukter. Hovedmasseendringen (430–500 grader) gjenspeiler den oksidative nedbrytningen av emaljens organiske innhold og etterlater bare innhold av emaljemineral i digelen20. En lav CP-konsentrasjon (5 prosent) er tilstrekkelig til å endre proteininnholdet i emaljen. Peroksidbaserte blekemidler har vist seg å indusere endringer i overflatetekstur og morfologi til emalje8,21. Ferreira et al. demonstrerte at 35 prosent hydrogenperoksid (HP) påvirket emaljens morfologi, og produserte porøsiteter, fordypninger og overfladiske uregelmessigheter i forskjellige grader 22. CP induserte spesifikt jevn etselignende erosjon av overflate- og undergrunnsemalje på grunn av mineraloppløsning og avkalking23. Det kan også forårsake en reduksjon i emaljehardhet og høyere emaljeruhet 24. En elektronmikroskopistudie observerte at blekingsbehandling med enten CP eller HP induserte forskjellige overflateendringer, inkludert reduksjon av det prismatiske laget, demineralisering av emaljeprismene og større porøsitet i og mellom emaljeprismene25. Vår tilnærming utvidet denne finansieringen ettersom vi bekreftet at emaljens proteininnhold også er betydelig redusert, og hevdet åpningen av de interprismatiske mellomrommene som ville fungere som kanaler for penetrering av biprodukter fra CP-nedbrytningsreaksjoner til den indre delen av tannen, inkludert fruktkjøttet. Men siden endringer i emaljesammensetningen kan være reversible in vivo, er ikke denne endringen i emaljesammensetningen endelig.

Effekten av tannbleking på HDPSCs og HGFCs. Dental overfølsomhet forekommer hos omtrent to tredjedeler av pasientene under vital bleking26. Det kan hovedsakelig tilskrives peroksiddiffusjon inn i emaljen og dentinet, noe som resulterer i dehydrering og påfølgende væskebevegelse i dentintubuli, noe som stimulerer nerveendene, noe som fører til følsomhet14. Overeksponeringen av biproduktene som frigjøres fra blekegelen til de fleste celler forårsaker oksidativt stress27. En økning i ROS-nivåer (Reactive Oxygen Species) forårsaker skadelige effekter på flere cellekomponenter, inkludert lipidperoksidasjon, oksidative endringer av protein og DNA-celleskade28. Forfallskonstanter kan brukes til å indikere når kulturen ikke lenger er levedyktig. Interessant nok påvirket både 10 prosent og 35 prosent CP-eksponering cellekulturen på samme måte, mens 5 prosent CP-eksponering påvirker kulturen i mye mindre grad, som bevist av den bredere feilen på den konstante verdien. Oversettelse av disse funnene in vivo kan resultere i delvis avdemping av denne raske celledøden på grunn av positivt pulpatrykk, tannvæske og cellens iboende forsvar mot oksidativt stress. En av begrensningene i studien vår var å ikke undersøke cellulær utvinning og vertsimmunrespons etter eksponering for H2O2-avledede frie radikaler.

HDPSC-er.Det er kjent at HDPSC-er representerer en heterogen kultur fra massevev, inkludert en populasjon av mesenkymale stamceller29,30. Vi bestemte oss for å bruke denne heterogene kulturen for denne undersøkelsen da mesenkymale stamceller rekrutteres som forløpere til nye odontoblastlignende celler, ansvarlige for regenerering av dentin-massekompleks etter dødelig odontoblastskade som forventet etter eksponering for ROS31. Odontoblaster er også involvert i initiering, utvikling og vedlikehold av pulpa inflammatorisk/immunrespons, som representerer vertens første forsvarslinje 32. Det er derfor viktig å evaluere overlevelsesevnen til HDPSCs i et svært skadelig miljø. Resultatene våre tyder på at både 10 prosent og 35 prosent CP-geleksponering for dentinskiven påvirker HDPSCs på samme måte (basert på tidskonstanten) som om cellene ble eksponert direkte for 5 prosent H2O2 som gjort for HGFC. Dentinskiven (3 mm tykk) kan ikke holde tilbake penetrasjonen av biprodukter fra CP-nedbrytningsreaksjonene for å nå cellekulturen når CPs konsentrasjon overstiger 5 prosent CP, som demonstrert ved cellelevedyktighetsmålinger. Dette er i samsvar med vår tidligere in vitro-studie15, som hadde bevist at selv med lav konsentrasjon (5 prosent CP) blekemiddel, kunne peroksidet og frie radikaler diffundere gjennom dentinet inn i massevevet, noe som forårsaker kollagennedbrytning og reduksjon i organisk dentin. komponenter (amid I og amid III). Alle tannblekingsprotokoller som ble evaluert i denne studien resulterte i trans-emalje og trans-dentinal peroksiddiffusjon, direkte relatert til tannblekingsgelens konsentrasjon og tidspunktet for påføring på dentin. Imidlertid var massecellene fra menneskelig vev fortsatt svært følsomme for alle blekeprotokoller som ble testet i denne undersøkelsen, selv om responsen på 5 prosent var forskjellig fra 10 prosent og 35 prosent. Tidligere studier demonstrerte oksidativt stress i masseceller indusert av H2O2 på en tids-/konsentrasjonsavhengig måte10,33. I vitale tenner forårsaker oksidativt stress inflammatorisk pulparespons direkte relatert til emaljen og dentintykkelsen på bleke tenner31,34. En studie av Sato et al. demonstrerte at in vivo oksidativt stress generert av en 35 prosent -H2O2-gel i massevevet til unge humane premolarer økte aktiviteten til metalloproteinaser og cysteinkathepsin B, som begge spiller en viktig rolle i proteinmatrisenedbrytning. I følge data fra denne studien kan disse negative bivirkningene minimeres ved å forkorte kontakttiden med emaljen eller dentinet eller redusere konsentrasjonen av H2O2 i tannblekingsmidler. Flere kliniske studier har vist at tannblekingsgeler med H2O2-konsentrasjon (15–20 prosent) påført emalje i 45–60 minutter kan fremme en betydelig fargeendring forårsaket av en høy 35 prosent H2O2-gelkonsentrasjon. I disse studiene varierte forekomsten av tannfølsomhet fra 24 til 78 prosent, ansett som mild i alvorlighetsgrad fra 35–37. Dessuten avslørte en nyere klinisk studie at blekingseffektiviteten til lave 5 prosent CP-geler var like effektive som de som inneholdt 10 prosent CP38. Ved å redusere konsentrasjonen av peroksid og eksponeringstid, er det derfor mulig å utføre en effektiv og mindre aggressiv hjemmetannblekingsprotokoll. Imidlertid er in vivo-studier på vitale menneskelige tenner nødvendig for å vurdere tannblekingseffektivitet og pulparesponser etter bruk av tannblekingsprotokollene som er evaluert i denne studien. Selv om studien vår ikke hadde til hensikt å replikere en "in-vivo"-lignende tannmodell, produserte vi en enkel perfusjonsmodell som letter testing av effekten av blekingsmetoder på tannceller for å evaluere deres kortsiktige levedyktighet.

HGFC-er.Humane gingivalfibroblaster spiller en viktig rolle i strukturen til vev, funksjon og immunforsvar til verten39. Noen rapporter indikerer at H2O2 forårsaket irritasjon, sårdannelse, svie og visse negative effekter på tannkjøttet40,41. Det ble rapportert at hydrogenperoksid fremmet PKC- og ERK 1/2-aktivering og reduserte cellelevedyktighet42. En in vitro-studie rapporterte at hydrogen brukt i konsentrasjoner på 10 til 200 mM fremmet apoptose. De karakteristiske apoptotiske hendelsene som morfologiske endringer, inkludert kromatinkondensasjon og kjernefysisk og DNA-fragmentering, ansett som et kjennetegn på celler som gjennomgår apoptose, ble påvist i hydrogenperoksid HGFCs43. I denne studien fant vi at 5 prosent H2O2 reduserte levedyktigheten til HGFC. Den umiddelbare virkningen av H2O2 i gingival fibroblast-levedyktighet reproduserer ikke direkte hendelser i pulpakammeret, men indikerer hvorfor gingivalirritasjon kan oppstå og støtter begrense direkte kontakt med gingiva44. Reversering av denne gingivaleffekten er rapportert etter 2 uker med 10 og 16 prosent CP45.

Konklusjoner

Referanser

1. Strassler, HE, Scherer, W. & Calamia, JR Karbamidperoksid hjemmeblekemidler. En oppdatering. NY State Dent. J. 58, 30-35 (1992).

2. Dahl, J. & Pallesen, U. Tannbleking — En kritisk gjennomgang av de biologiske aspektene. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 14, 292–304 (2003).

3. Gökay, O., Müjdeci, A. & Algın, E. Peroxide penetrasjon inn i massen fra blekingsstrimler. J. Endod. 30, 887–889 (2004).

4. Camargo, SEA, Valera, MC, Camargo, CHR, Mancini, MNG & Menezes, MM Penetrering av 38 prosent hydrogenperoksid inn i pulpakammeret i bovine og menneskelige tenner underkastet kontorbleketeknikk. J. Endod. 33, 1074–1077 (2007).

5. Toledano, M., Yamauti, M., Osorio, E. & Osorio, R. Blekemidler øker metalloproteinaser-mediert kollagennedbrytning i dentin. J. Endod. 37, 1668–1672.

6. Alkahtani, R., Stone, S., German, M. & Waterhouse, P. En gjennomgang av tannbleking. J. Dent. 100, 103423 (2020).

7. Park, HJ et al. Endringer i bovin emalje etter behandling med 30 prosent hydrogenperoksid blekemiddel. Bulk. Mater. J. 23, 517-521.

8. Elfallah, HM, Bertassoni, LE, Charadram, N., Rathsam, C. & Swain, MV Effekt av tannblekemidler på proteininnhold og mekaniske egenskaper til tannemaljen. Acta Biomater. 20, 120–128.

9. Okonogi, S. et al. Forbedrer stabiliteten og tannblekeaktiviteten til karbamidperoksid ved hjelp av den elektrospunnede nanofibrøse filmen. Pharmaceuticals 13, 381 (2020).

10. Min, KS et al. Hydrogenperoksid induserer hem oksygenase-1 og dentin sialofosfoprotein-mRNA i humane masseceller. J. Endod. 34, 983–989.

11. Goldberg, M. & Smith, AJ Celler og ekstracellulære matriser av dentin og masse: Et biologisk grunnlag for reparasjon og vevsteknikk. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 15, 13–27.

12. Costa, CA, Riehl, H., Kina, JF, Sacono, NT & Hebling, J. Human masserespons på tannbleking på kontoret. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 109, e59-64.

13. Kugel, G., Papathanasiou, A., Williams, AJ 3rd., Anderson, C. & Ferreira, S. Klinisk evaluering av kjemiske og lysaktiverte tannblekingssystemer. Kompend. Forts. Educ. Bulk. 27, 54–62 (2006).

14. Goldberg, M., Grootveld, M. & Lynch, E. Uønskede og negative effekter av tannblekingsprodukter: En gjennomgang. Clin. Muntlig undersøkelse. 14, 1–10.

19. Schiavoni, RJ et al. Effekt av blekemidler på emaljepermeabilitet. Er. J. Dent. 19, 313–316 (2006).

Anerkjennelser

Forfatterbidrag

Finansiering

Konkurrerende interesser

Ytterligere informasjon

Opptrykk og informasjon om tillatelserer tilgjengelig på nett.

Putgivers notatSpringer Nature forblir nøytral om jurisdiksjonskrav i publiserte kart og institusjonelle tilknytninger.

For mer informasjon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501