Kan Plummer-Vinson syndrom være assosiert med cøliaki?

Abstrakt: En 16-år gammel kvinne kom til sykehusklinikken vår med en hovedklage på problemer med å svelge. Hun rapporterte mild svimmelhet og hyppig tretthet og nektet vekttap, feber, leddsmerter eller en historie med diaré. Lab og fysiske resultater viste lav vekt; lavt hemoglobin, ferritin og vitamin D nivåer; og lavt antall røde blodlegemer. Svelgevurdering viste esophageal web og svelgevansker, spesielt i svelgstadiet, og aspirasjon. Det ble opprinnelig mistenkt at kliniske manifestasjoner, inkludert esophageal webs, jernmangelanemi (IDA) og svelgevansker, var relatert til Plummer-Vinson syndrom (PVS). Imidlertid avslørte ytterligere undersøkelser og patologiske funn flere gastrointestinale manifestasjoner i samsvar med cøliaki (CD). Basert på dette funnet begynte pasienten en glutenfri diett for behandling av CD. Etterpå begynte hun å gå opp i vekt, etterfulgt av en løsning på svelgevansker. Derfor bør klinikere være kjent med symptomene på CD når de gjennomfører en grundig klinisk undersøkelse og opprettholde et høyt nivå av mistanke for å utelukke andre årsaker og nå en nøyaktig diagnose. Det anbefales også å screene alle pasienter med IDA, esophageal web og dysfagi for CD selv i fravær av diaré.

Cistanche kan fungere som en anti-tretthets- og utholdenhetsforsterker, og eksperimentelle studier har vist at avkok av Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller skadet i vektbærende svømmende mus, oppregulere uttrykket av NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese, og utøver dermed anti-tretthetseffekt. Phenylethanoid glykosid-rik Cistanche tubulosa-ekstrakt kan redusere serumkreatinkinase, laktatdehydrogenase og laktatnivåer betydelig, og øke hemoglobin (HB) og glukosenivåer i ICR-mus, og dette kan spille en anti-tretthetsrolle ved å redusere muskelskaden. og forsinke melkesyreanrikningen for energilagring hos mus. Compound Cistanche Tubulosa Tabletter forlenget den vektbærende svømmetiden betydelig, økte den hepatiske glykogenreserven og reduserte serumureanivået etter trening hos mus, noe som viste dens anti-tretthetseffekt. Avkoket av Cistanchis kan forbedre utholdenhet og akselerere eliminering av tretthet hos trenende mus, og kan også redusere økningen av serumkreatinkinase etter belastningstrening og holde ultrastrukturen til skjelettmuskulaturen til mus normal etter trening, noe som indikerer at det har effektene. for å øke fysisk styrke og anti-tretthet. Cistanchis forlenget også overlevelsestiden til nitrittforgiftede mus betydelig og forbedret toleransen mot hypoksi og tretthet.

Klikk på Chronic Fatigue Syndrome

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Nøkkelord: Plummer–Vinson syndrom, cøliaki, dysfagi, esophageal web, jernmangelanemi

Introduksjon

Plummer–Vinson syndrom (PVS), også kjent som Brown–Kelly syndrom, er en sjelden sykdom karakterisert av post-cricoid dysfagi, jernmangelanemi (IDA) og esophageal webs.1,2 Dysfagi er vanligvis progressiv, intermitterende, smertefri, og noen ganger assosiert med vekttap. Esofagusvev oppdages best ved en videofluoroskopi-svelgestudie (VFSS), men kan også identifiseres ved hjelp av gastrointestinal endoskopi. I VFSS-bilder fremstår et nett som et tynt fremspring i øvre spiserør eller post-cricoid-regionen, med enten en normal eller merkbart innsnevret distal del og et utvidet proksimalt segment.3,4 Patogenesen til PVS-syndrom er ukjent, men flere studier har foreslått etiologiske faktorer mellom jernmangel og vevdannelse.5,6 Behandling med jerntilskudd kan fullstendig løse dysfagi og esophageal web;5,6 dysfagi kan imidlertid vedvare hos noen pasienter på grunn av alvorlig innsnevring av esophageal lumen. Som en løsning kan ikke brudd og utvidelse av nettet unngås.

På den annen side er cøliaki (CD) også en anerkjent årsak til IDA. CD refererer til en kronisk glutensensitiv tilstand preget av slimhinneskade på tynntarmen og malabsorpsjon av viktige næringsstoffer inkludert jern. CD kan også manifesteres i flere kliniske presentasjoner, inkludert malabsorpsjonssyndrom (dvs. magesmerter, kronisk diaré og vekttap), kort vekst eller flere gastrointestinale motoriske abnormiteter. Pasienter med CD kan sjelden oppleve dysfagi; men hvis det eksisterer, kan problemet vedvare i måneder eller år.1,7–10 Dysfagi hos CD-pasienter kan vise seg som problemer med å svelge fast føde og væsker, noen ganger til og med spytt.10 Patogenesen av dysfagi som er relatert til CD kan skyldes nevropati, som resulterer i esophageal dysmotilitet.7 Ifølge Berry et al kan pasienter med CD også klage over tetthet i brystet. Som med PVS, kan pasienter med CD også ha esophageal webs. I en studie utført av Kundumadam et al.11 ble det derfor funnet to esophageal-avtrykk i livmorhalsregionen hos en pasient med CD under en modifisert barium-svelgestudie (MBSS), som indikerte esophageal web. Studier rapporterer en assosiasjon mellom cervical esophageal webs og CD.1,7,12,13 Utseendet til nettet kan være en direkte konsekvens av IDA;5,6 derfor kan jerntilskudd i stor grad forbedre svelgevansker.12

Selv om CD har blitt diskutert i detalj i litteraturen,12,14 har få studier beskrevet dysfagi-trekkene forbundet med CD og likhetene og forskjellene mellom CD og PVS (tabell 1). I denne rapporten ble likheten mellom CD og PVS fremhevet, med fokus på svelgevansker knyttet til begge sykdommene, spesielt svelgstadiet.

Saksrapport

En 16-år gammel kvinne med en familiehistorie med cøliaki (tante og onkel) kom til familiemedisinsk klinikk og klaget hovedsakelig over problemer med å svelge fast føde i seks måneder. Hun beskrev denne tilstanden som en følelse av mat som sitter fast i halsen og brystet hennes; hun rapporterte også mild svimmelhet og hyppig tretthet. Hun nektet for vekttap, feber, leddsmerter og ingen historie med diaré. Ved undersøkelse var imidlertid pasientens vekt 44,7 kg, noe som indikerte at hun er undervektig basert på kroppsmasseindeksen (BMI); den ideelle kroppsvekten for hennes høyde (166 cm) er 59 kg. Ved klinisk undersøkelse var det ingen forstørrelse av mandlene, ingen forstørrelse av skjoldbruskkjertelen og ingen palpable knuter. I tillegg gjennomgikk pasienten rutinemessige kliniske laboratorier og ble funnet å ha lave nivåer av hemoglobin (66 g/l), ferritin (1,6), vitamin D (34,4) og lavt antall røde blodlegemer (4,15). Resultatet av en skjoldbruskkjertelultralyd (US) var umerkelig. Familien ble kontaktet og informert om at pasienten måtte få blod på grunn av hennes lave hemoglobinprosent. I følge laboratorieresultatene og den kliniske manifestasjonen ble hun diagnostisert med kronisk IDA. For videre vurdering gjennomgikk pasienten en bariumsvelgestudie utført av radiolog, som viste aspirasjon inn i luftrøret sett fra siden. Ingen tegn til refluks, ingen unormal slimhinneomriss, ingen fyllingsdefekter og ingen unormal innsnevring eller utposning ble observert. I løpet av denne tiden fikk pasienten en (1 gram) én ukes kur med intravenøst ​​(IV) jerntilskudd (1 g) og rapporterte bedring i svelgefunksjonen. Hun ble deretter henvist av familiemedisinsk avdeling til svelgeklinikken for vurdering og behandling på grunn av aspirasjonen som ble sett på bariumsvelgestudien utført av radiologen. Ved gjennomgang av bariumstudien av svelgepatologiteamet, ble det lagt merke til et tydelig nett i spiserøret, som ligner på PVS. Derfor gjennomgikk pasienten en fiberoptisk endoskopisk evaluering av svelging (FEES) og VFSS for en omfattende vurdering av hennes svelgeeffektivitet. Avgiftene ble utført med volumer tynne og tykke væsker på 1 ml, 3 ml, 5 ml og 10 ml og med en teskje og en spiseskje moset mat med myk tekstur. FEES avslørte faryngeal dysfagi karakterisert ved følgende trekk: forsinket svelgeutløser på nivå med vallecula med tynne og tykke væsker; rester i vallecula med alle konsistenser; og stille aspirasjon med tynne og tykke væsker, men ingen aspirasjon med andre konsistenser under studien. Basert på resultatene fra FEES-studien ble pasienten diagnostisert med svelgdysfagi nivå 3 (moderat).19

Gitt at det ble notert et nett i spiserøret og at pasienten hadde dysfagi og IDA, ble PVS i utgangspunktet mistenkt, og dette funnet ble diskutert med radiologen. En uke senere ble en VFSS-studie utført av en spesialisert radiolog og en logopedolog med spesialisering i svelging. En vurdering av de orale, svelg- og esophageale stadiene av svelging ble utført med laterale og anteroposteriore visninger ved bruk av tynne, tykke og purerte konsistenser. VFSS ble utført for å verifisere eksistensen av spiserøret vi noterte i den tidligere avbildningsstudien med bariummåltid.

Fra svelgepatologiteamets perspektiv avslørte VFSS flere svelgeegenskaper, inkludert forsinket luftveislukking under svelging som førte til stille aspirasjon under svelging av tynne og tykke væsker, penetrering med puré, en forsinket svelgeutløser på nivå med de pyriforme bihulene med alle konsistenser, rester i vallecula grad 1 med tynne og tykke væsker, en stor mengde rester med puré grad 2–3, som ble gradert basert på Martin-Harris et al sitt 14 graderingsverktøy. Det var imidlertid ingen aspirasjon med puré. Etter at VFSS-studien var fullført og resultatene ble gjennomgått, ble det konkludert med at pasienten hadde nivå 3 (moderat) faryngeal dysfagi preget av stille aspirasjon med tynne og tykke væsker. I løpet av studien var det en abnormitet sett som et nett i spiserøret, og det så ut til at pasienten hadde atypisk dysfagi. Derfor ble PVS mistenkt på grunn av likheten mellom den kliniske manifestasjonen (dvs. esophageal webs og IDA) og video-fluoroskopi-avbildningsfunksjonene.

Fra radiologens perspektiv avslørte VFSS også en omkrets, tynn, lineær radiolucent defekt i den øvre tredjedelen av spiserøret på nivået av C5 nær cricopharyngeus-muskelen, noe som tyder på en esophageal web som måler omtrent 0.2 cm (Figur 1). Veven kommer fra den fremre spiserørsveggen og stikker delvis ut i spiserørslumen bakover, noe som forårsaker mild dilatasjon, med karakteristisk jetlignende kontrastpassasje gjennom det innsnevrede lumen, som omtales som spiserørets "jet-fenomen". Mild larynxaspirasjon kan også noteres (figur 1). Normal opasifisering av resten av spiserøret ble notert, uten tegn på striktur eller okklusjon. Dessuten kunne ingen andre fyllingsdefekter eller åpenbare sårdannelser sees. Under Trendelenburg-manøveren var det ingen indikasjon på gastroøsofageal refluks. Posisjonen til det gastroøsofageale krysset hadde ikke blitt endret, uten tegn på hiatusbrokk. En oppfølgende bariumsvelgestudie, etter at pasienten ble behandlet med intravenøs jerntilskudd, viste normal opasifisering av spiserøret med fullstendig oppløsning av spiserørsveven og ingen larynxaspirasjon (Figur 2).

I den kliniske sammenhengen med alvorlig IDA og nettdannelse kan PVS foreslås. Klinisk korrelasjon anbefales for avgjørende resultater. Derfor ble saken henvist til og diskutert med gastroenterologiteamet (GI) for å utelukke PVS. Esophagogastroduodenoskopi ble utført og viste både en konsentrisk esophageal ring ved øvre esophagus pancreas hvile ved det prepyloriske området og et skjellet utseende av D1 og D2. Flere biopsier ble tatt fra spiserøret, det pre-pyloriske området og tolvfingertarmen for en histopatologisk undersøkelse. Funnene viste mild refluksøsofagitt, negativ dysplasi og malignitet, moderat til alvorlig kronisk aktiv gastritt, tilstedeværelse av helicobacter pylori organisme, duodenum komplett villusatrofi, kryptohyperplasi, positiv serologi for vevstransglutaminase IgA og intraepitelial lymfocytose; alle disse samsvarer med CD. Derfor ble PVS utelukket av GI-teamet, og CD ble bekreftet som diagnosen på tilstanden. Ved diagnosen CD begynte pasienten på glutenfri diett. Etterpå rapporterte pasienten å gå opp i vekt og har ikke hatt noen svelgeplager eller ytterligere følelse av at maten sitter fast i halsen eller brystet. En bedside-vurdering ble utført og viste et umerkelig oralt og pharyngealt stadium, uten tegn til aspirasjon under vurderingen.

En VFSS ble utført etter fire måneder for å revurdere pasienten, med tynne og tykke væsker på 1 mL, 3 mL, 5 mL og 10 mL, og en spiseskje moset og myk teksturert mat. De viktigste svelgefunnene var forsinket luftveislukking med tynn væske; forsinket svelgeutløser på nivå med pyriforme bihuler med tynn væske forsinket svelgeutløser på nivå med vallecula med tykk væske, puré og myke matrester i vallecula grad 1 med tynne og tykke væsker og puré uten aspirasjon med noen konsistens; og dyp penetrasjon med tynne væsker. Pasientens svelgehastighet ble forbedret sammenlignet med forrige VFSS, da hun presenterte seg med nivå 5 (mild) svelgdysfagi med dyp penetrasjon av tynn væske. En VFSS ble gjentatt to måneder senere for å revurdere pasienten; resultatene viste kun svært milde rester i vallecula med puré grad 1 og ingen aspirasjon med tynn væske, tykk væske og puré, og en forsinket svelgingstrigger på nivå med vallecula med tynne og tykke væsker og puré. Det var penetrasjon med en tynn væske. VFSS fastslo at pasienten hadde normal svelging (nivå 7). Samtykke til deltakelse ble innhentet fra pasientens foresatte.

Diskusjon

I denne kasusrapporten beskrev forfatteren et interessant tilfelle av dysfagi hvis IDA er assosiert med CD. Pasienten utviklet faryngeal dysfagi nivå 3 (moderat), karakterisert ved aspirasjon assosiert med jernmangel som et symptom på CD. Det var en distinkt likhet mellom CD og PVS angående jernmangel og esophageal-trekkene sett i VFSS. VFSS avslørte et nett i spiserøret, som er karakteristisk for PVS.

I den nåværende studien presenterte pasienten en følelse av at mat satt fast i halsen og brystet. Lignende studier rapporterte et tilfelle av CD assosiert med dysfagi karakterisert ved en følelse av fast føde som sitter fast i pasientens bryst og/eller hals.15,20 En forsinkelse i svelgingsutløseren kan lede bolusen til pyriforme bihuler, noe som kan forårsake penetrasjon eller aspirasjon . I vårt tilfelle aspirerte pasienten stille med tynne og tykke væsker på grunn av redusert følelse og forsinket svelgeutløser. Som nevnt i MBSS, forårsaket forsinkelsen i svelgingsutløseren en forsinkelse i luftveislukking og førte dermed til aspirasjon. Kahrilas21 antydet at en forsinkelse i luftveislukking kan forårsake svelgeproblemer. Forsinket laryngeal lukking kan oppstå på grunn av fremre vipping av arytenoidbruskene mot bunnen av epiglottis og redusert hyolaryngeal ekskursjon på grunn av nedstigning av epiglottis.

Pasienter med CD kan lide av dysfagi, som er preget av tetthet i brystet, som den første presentasjonen av sykdommen,7 som var tilfellet for pasienten i den nåværende studien. Etter undersøkelse presenterte pasienten nivå 3 (moderat) svelgdysfagi. Selv om mange studier beskriver CD-pasienter som har svelgevansker, spesifiserte de ikke alvorlighetsgraden av dysfagien eller svelgefunksjonene i FEES eller VFSS, og nesten ingen studie rapporterte aspirasjon assosiert med CD.

VFFS ble utført 3 ganger i den nåværende studien. Den første VFFS ble utført for å verifisere eksistensen av det urapporterte nettet i bariummåltidsstudien utført av radiologen og for å vurdere den orale pharyngeale fasen. Den andre VFFS ble utført fire måneder etter dysfagidiagnosen, og den tredje VFFS ble utført seks måneder senere. I den første VFFS presenterte pasienten mange nevnte svelgeavvik. I den siste VFFS hadde imidlertid funksjonene ved dysfagi blitt betydelig forbedret etter riktig behandling relatert til CD-diagnose.

Som tidligere rapportert, var et nett tydelig, og laboratorier viste jernmangel. I følge litteraturen kan jernmangel forårsake oral, svelg og spiserørsdysfagi.22,23 Kronisk IDA kan også være en direkte årsak til esophageal webs.5,6,24 Webs kan vises som tynne fremspring eller esophageal imprints i øvre esophagus eller post-cricoid-regionen hos pasienter med CD.3,4,11 Pasienter med vev har typisk orofaryngeal dysfagi for faste stoffer, men på grunn av deres proksimale plassering kan delutasjonsaspirasjon forekomme.25 I vårt tilfelle ser det ut til at jernmangel, som er forårsaket av CD,26,27 har indirekte bidratt til forekomsten av dysfagi da pasienten rapporterte bedring i svelging etter å ha fått en (1 gram) én ukes kur med IV jerntilskudd. Jernmangel tilskrives også i stor grad dannelsen av en bane ettersom banen raskt har løst forløpet av jerntilskudd uten behov for mekanisk utvidelse for å fjerne banen.

Flere studier har rapportert fullstendig forsvinning av dysfagi etter CD-behandling.7,28 For eksempel rapporterte en studie utført av Lee et al15 at pasientens svelgevansker ble løst etter 8 måneders CD-behandling ved bruk av glutenfri diett. Andre studier rapporterte mekanisk dilatasjon som en behandlingsmetode for esophageal stenose assosiert med CD.12,29 CD-behandlingen valgt for pasienten i den aktuelle studien inkluderte en glutenfri diett og diettmodifisering umiddelbart etter diagnosen CD. Dietten var begrenset til tykke væsker og en myk diett. Etter en stund begynte pasienten å bli bedre, jernnivået økte betydelig, og tegn og symptomer på svelgdysfagi forsvant fullstendig. Dessuten gikk pasienten opp i vekt og hadde ingen ytterligere følelse av at mat satt fast i halsen eller brystet. Dermed indikerer alle disse presentasjonene at dysfagi var forårsaket av aktiv CD.

Det er fortsatt tvetydig om CD og PVS er relatert. Det er mangel på tilgjengelig informasjon om VFSS-funksjoner og deres kliniske manifestasjoner, spesielt i vårt land. CD-en kan imidlertid feildiagnostiseres som PVS hos pasienter med dysfagi, jernmangel og esophageal webs.1 En barium-svelgestudie kan utføres for å diagnostisere esophageal web; men hvis spiserøret ikke er tilstrekkelig utvidet, kan det se ut til å være litt innsnevring, og derfor kan spiserørsnettene lett overses.30 I den nåværende saksrapporten var en VFSS nødvendig fordi den gir en fullstendig vurdering av svelgestadiene som barium bolus reiser fra munnen til spiserøret. Selv om de kliniske manifestasjonene og videofluoroskopi-funksjonene er like i CD og PVS, er det begrenset informasjon i litteraturen som undersøker likhetene deres. I følge Dickey og McConnell1 blir de fleste individer med cervical esophageal web ikke regelmessig undersøkt for CD. På grunn av mangel på bevissthet kan CD ha blitt udiagnostisert hos mange pasienter med cervikal esophageal web.1 En annen studie utført av Hefaiedh31 beskrev to tilfeller av CD som presenterte seg som PVS, noe som understreker viktigheten av screening for CD hos pasienter med PVS. Derfor bør klinikere være forsiktige og fullt ut klar over denne differensialdiagnosen når de utelukker andre årsaker og når en nøyaktig diagnose. Spesielt er en av studiens begrensninger at FEES-studien bare ble utført én gang; det burde vært gjentatt fra et annet syn i stedet for kun å stole på forbedringen notert i VFSS. Selv om VFFS anses som gullstandarden ved vurdering av slike saker, anbefales det sterkt å gjenta GEBYRENE for å sammenligne det med den første evalueringen.

Konklusjon

Det er viktig å utføre en nøye etterforskning og opprettholde et høyt mistankenivå for å unngå feildiagnostisering. Det ser ut til at CD og PVS stort sett har lignende kliniske manifestasjoner, spesielt i presentasjonen av svelgevansker, esophageal web og jernmangel. CD innebærer imidlertid ytterligere patologiske funn relatert til gastrointestinale manifestasjoner preget av slimhinneskade på tynntarmen og malabsorpsjon av viktige næringsstoffer inkludert jern. Som vist i denne kasusrapporten, er det en sammenheng mellom jernmangel, esophageal web og CD. Derfor bør alle pasienter med disse symptomene screenes for CD selv i fravær av diaré. Jerntilskudd ble opprinnelig brukt for pasienten i denne studien og rapporterte forbedring i svelgevansker. Etter diagnosen CD har dysfagi gått helt over etter en glutenfri diett. I denne rapporten fremhevet vi likheten mellom CD og PVS og beskrev grundig svelgevanskene presentert av pasienten, spesielt i pharyngeal fase og aspirasjon. Ytterligere studier er nødvendig for å beskrive de kliniske manifestasjonene av PVS og CD og for å forstå fysiologien og den anatomiske korrelasjonen mellom de to sykdommene, spesielt dysfagi i svelg- og spiserørfasen.

Etikkgodkjenning

Studien ble etisk godkjent av Institutional Review Board (IRB) ved Princess Nourah bint Abdulrahman University (IRB: 23-0103) og King Abdullah Bin Abdulaziz University Hospital (IRB: 23-0029), Riyadh, Saudi-Arabia.

Samtykke til å delta

Det ble innhentet skriftlig informert samtykke fra pasientens foresatte til å delta og publisere denne saksrapporten. På forespørsel er en kopi av den skriftlige tillatelsen tilgjengelig for vurdering av sjefredaktøren for dette tidsskriftet.

Finansiering

Det er ingen finansiering å rapportere.

Formidling

Forfatterne erklærer at de ikke har noen konkurrerende interesser.

Referanser

1. Dickey W, McConnell B. Cøliaki som presenterer seg som Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson) syndrom. Am J Gastroenterol. 1999;94 (2):527–529.

2. Karthikeyan P, Aswath N, Kumaresan R. Plummer Vinson Syndrome: a Rare Syndrome in Male with Review of the Literature. Saksrepresentant Dent. 2017;2017:2–7. doi:10.1155/2017/6205925

3. Ekberg O, Nylander G. Weber og nettlignende formasjoner i svelget og cervical esophagus. Diagn bildebehandling. 1983;52(1):10–18.

4. Ekberg O, Nylander G. Kineradiografi av pharyngeal stadium av delution hos 250 pasienter med dysfagi. Br J Radiol. 1982;55(652):258–262.

5. Tahara T, Shibata T, Okubo M, et al. Et tilfelle av Plummer-Vinson syndrom som viser rask forbedring av dysfagi og esophageal web etter to uker med jernbehandling. Saksrepresentant Gastroenterol. 2014;8(2):211–215. doi:10.1159/000364820

6. Harmouch F, Liaquat H, Chaput KJ, Geme B. Plummer-Vinson syndrom: en sjelden årsak til dysfagi hos en åtteårige. Am J Case Rep. 2021;22 (1):18–21. doi:10.12659/AJCR.929899

7. Berry AC, Nakshabendi R, Kanar O, et al. Korte saksrapporter ajg – januar 1999 korte saksrapporter. Gastroenterologi. 2016;3(3):183–185. doi:10.1016/S0009-9260(81)80326-1

8. Goel A, Bakshi SS, Soni N, et al. Korte saksrapporter ajg – januar 1999 korte saksrapporter. Gastroenterologi. 2017;10(4):183–185. doi:10.1053/j. gastro.2015.01.044

9. Kelly CP, Bai JC, Liu E, Leffler DA. Fremskritt innen diagnose og behandling av cøliaki. Gastroenterologi. 2015;148(6):1175–1186. doi:10.1053/j.gastro.2015.01.044

10. Alli-Akintade L, Chokhavatia S, Zhu H. "Vanskelig å svelge": dysfagi på grunn av eosinofil øsofagitt hos voksen pasient med cøliaki:967. Av J Am Coll Gastroenterol ACG. 2013;108:S288.

11. Kundumadam SD, Tama M, Naffouj S, Kathi P. Plummer Vinson Syndrome in a Young African American Female: a Rare Entity: 1776. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2018;S1013.

12. Sinha SK, Nain CK, Udawat HP, et al. Cervical esophageal web og cøliaki. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23(7 PT1):1149–1152.

13. Buyukkaya P, Aslan NA, Aktimur SH, et al. Paterson-Kelly syndrom hos en pasient med cøliaki. J Exp Clin Med. 2016;33(3):167–169.

14. Martin-Harris B, Brodsky MB, Michel Y, et al. MBS-måleverktøy for svelgesvikt-MBSimp: etablering av en standard. Dysfagi. 2008;23(4):392–405.

15. Lee A, Tobin M, Cherian J, Chawla A. Dysfagi som en presentasjon av cøliaki. ACG Case Reports J. 2020;7(4):e00359.

16. Bakshi SS. Plummer Vinson syndrom - Er det vanlig hos menn? Arq Gastroenterol. 2015;52(3):250–252.

17. Sanai FM, Mohamed AE, Al Karawi MA. Dysfagi er forårsaket av Plummer-Vinson syndrom. Endoskopi. 2001;33(05):470–470.

18. Novacek G. Plummer-Vinson syndrom. Orphanet J Rare Dis. 2006;1(1):1–4. doi:10.1186/1750-1172-1-36

19. O'Neil KH, Purdy M, Falk J, Gallo L. Skalaen for dysfagiutfall og alvorlighetsgrad. Dysfagi. 1999;14(3):139–145. doi:10.1007/PL00009595

20. Huckabee ML, Flynn R, Mills M. Utvide rehabiliteringsalternativer for dysfagi: ferdighetsbasert svelgetrening. Dysfagi. 2022.

21. Kahrilas PJ, Lin S, Rademaker AW, Logemann JA. Nedsatt deglutitiv luftveisbeskyttelse: en videofluoroskopisk analyse av alvorlighetsgrad og mekanisme. Gastroenterologi. 1997;113(5):1457–1464.

22. Ali SN, Sohail R, Yousuf F, Rajput S, Shah S. Association of Iron Deficiency with Dysfagia. Gjennomgå artikkel. 2020;3(1):76–81.

23. Miranda A. Spiserørssammentrekninger og orofaryngeale og esophageale transitter hos pasienter med jernmangelanemi. Am J Gastroenterol. 2003;98(5):1000–1004.

24. Bredenkamp JK, Castro DJ, Mickel RA. Betydningen av jernreplesjon i behandlingen av Plummer-Vinson syndrom. Laryngologi. 1990;99 (1):51–54.

25. Cook IJ. Orofaryngeal dysfagi. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(3):411–431. doi:10.1016/j.gtc.2009.06.003

26. Talarico V, Giancotti L, Mazza GA, Miniero R, Bertini M. Jernmangelanemi ved cøliaki. Næringsstoffer. 2021;13(5):1–11. doi:10.3390/ nu13051695

27. Stefanelli G, Viscido A, Longo S, Magistroni M, Latella G. Vedvarende jernmangelanemi hos pasienter med cøliaki til tross for en glutenfri diett. Næringsstoffer. 2020;12(8):1–19. doi:10.3390/nu12082176

28. Goyal O. Cøliaki med dysfagi: en vanlig sykdom med en sjelden presentasjon. Trop Gastroenterol. 2019;40(3):1–3.

29. Solt J, Bajor J, Moizs M, Grexa E, Horváth PÖ. Primær cricopharyngeal dysfunksjon: behandling med ballongkateterdilatasjon. Gastrointest Endosc. 2001;54(6):767–771. doi:10.1067/mge.2001.118442

30. Wanamaker R, Grimm I, Encyclopedia of Gastroenterology. Gastroenterologi. 2004;1274:1274–1275. doi:10.1053/j.gastro.2004.08.036

31. Hefaiedh R, Boutreaa Y, Ouakaa-Kchaou A, et al. Plummer-Vinson syndrom assosiasjon med cøliaki. Arab J Gastroenterol. 2013;14 (4):183–185. doi:10.1016/j.ajg.2013.10.003

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】