Effekter av totale glykosider av cistanche på O Xidativ stressskade og apoptose hos rotter med cerebral iskemi - reperfusjon Ⅱ

2 resultater

2. 1 Sammenligning av nevrologiske underskuddskår

Sammenlignet med Sham-gruppen hadde rotter i Mod⁃el-gruppen meralvorlige nevrologiske mangelsymptomerogøkte nevrologiske underskuddskår(P ＜0. 05); sammenlignet med modellgruppen hadde rottene i GCs-gruppen høyere poengsum for nevrologisk underskudd (P<0. 05), see Figure 1.

NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 30 % ECHINACOSIDE OG 12 % ACTEOSIDE FOR NYREFUNKSJON

Klikk for å få flere detaljer

Støttetjeneste fra Wecistanche

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Handle for flere spesifikasjoner:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 TTC-fargingsresultater av hjernevev

Det var ingen åpenbare infarktlesjoner i hjernevevet til rottene i Sham-gruppen. Til sammenligning var prosentandelen av hjerneinfarktområdet hos rottene i modellgruppen større (P < 0.01); prosentandelen av hjerneinfarktområdet hos rottene i GCs-behandlingsgruppen var lavere enn i modellgruppen. (S<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Sammenligning av oksidativt stressindikatorer

Sammenlignet med Sham-gruppen økte MDA-innholdet i serumet til rotter i modellgruppen, og aktivitetene til antioksidantfaktoren SOD og GSH-Px reduserte (P < 0.05); mens rottene i GCs-gruppen sammenlignet med M-gruppen Rotter i odelgruppen, sank MDA-innholdet, og aktivitetene til SOD og GSH-Px økte (P < 0, 05), se tabell 1.

3 Diskusjon

Det er kjent at flere faktorer og flere koblinger er involvert i den påfølgende nervecelle-nekrosen forårsaket av CIRI. Å hemme forekomsten og utviklingen av den patologiske prosessen innen en effektiv tidsperiode er ekstremt kritisk for prognosen for sykdommen. Wang et al. [4] publisert figur 3. Sammenligning av Bax-, Bcl-2-, Caspase-3-, HO-1- og Nrf2-proteinuttrykk i hjernevevet til rotter i hver gruppe. Merk: Sammenlignet med den falske operasjonsgruppen, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; sammenlignet med modellgruppen, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Forbedringen av nevrologisk underskudd og hjerneinfarktområde hos CIRI-rotter etter GCs-behandling har bekreftet dens effekt på hjernevevsskade og postmorbiditetsbevegelse.

Depositiv effekt av utvinning av motorisk funksjon; resultatene av dette eksperimentet beviste også at den nevrologiske defektskåren til rotter etter CIRI-behandling med GCs ble redusert, og prosentandelen av hjernevevsinfarktområdet ble redusert, noe som tyder på at GCs har en beskyttende effekt på hjerneskade etter CIRI.

Som en viktig regulatorisk faktor involvert i redoksreaksjoner i celler, spiller Nrf 2 en viktig rolle i forekomsten av mange sykdommer, som nevrodegenerative sykdommer, svulster, aldring, etc. 9].

Den utøver sin antioksidanteffekt ved å kombinere medantioksidantresponselementer(ARE) å fremmenedstrøms SOD, Uttrykk av CAT og GSH-Px [10]. HO-1 fungerer som et regulatorisk protein for Nrf 2/ARE-veien, og aktiveringen kan initiere antioksidativt stress, anti-inflammatorisk og

Beskyttelsesmekanisme mot celleskade[11]. HO-1 kan fremme den oksidative nedbrytningen av hem og nøytralisere overflødig reaktive oksygenarter. Dens oppregulering er en viktig mekanisme for cellene for å tilpasse seg oksidativt stress. HO-1 kan dermed motstå skader forårsaket av oksidativt stress på kroppenredusere celleapoptose [12].

Etter at CIRI oppstår, vil overdreven produksjon av frie oksygenradikaler føre til ubalanse i produksjonen og nedbrytningen, og akkumulering av reaktive oksygenarter vil føre til at celler blir angrepet av overdreven reaktive oksygenarter. SOD og GSH-Px er viktige antioksidantfaktorer, og deres fravær kan fremme lipidperoksidasjon, og produksjonen av cellegiftet MDA vil øke ytterligere, noe som resulterer i en rekke celledysfunksjoner og forverrende hjerneskade [13].

Wang et al. [14] fant at ved å øke aktivitetene til SOD, CAT og GSH-Px og redusere innholdet av MDA og proteinhydroksylgrupper, kan antioksidantkapasiteten til serum, lever og hjerne forbedres. Ye Hongxia et al. [15] fant i en studie på den nootropiske effekten av GC på mus at det reduserte skaden på hjernevevs struktur og funksjon ved å øke antioksidant enzymaktivitet og redusere oksidativt stressnivå. Tidligere studier av Wang et al. [4] bekreftet at GCs-behandling fremmer nevronal remodellering og angiogenese. Mekanismen kan være relatert til aktivering av Nrf 2-banen og reduksjon av det oksidative stressnivået i hjernevev. Resultatene av dette eksperimentet viste at GC-er oppregulerte ekspresjonen av Nrf 2 og dets nedstrøms målprotein HO-1, økte aktiviteten til antioksidantenzymer SOD og GSH-Px i hjernevev, akselererte oppfangingen av frie oksygenradikaler , og også redusert cytotoksisitet. Akkumulering av stoffet MDA, og dermed redusere oksidativt stress-indusert hjerneskade.

Wu Jiangli et al. [16] har vist at Nrf 2 også direkte kan regulere den mitokondriemedierte endogene apoptoseveien, regulere uttrykket av proteinene Bax og Bcl-2 og hemme apoptose. Studier har funnet at GC-er signifikant kan oppregulere ekspresjonen av Bcl-2 i myokardvev, nedregulere uttrykket av Bax og Caspase-3, redusere apoptose forårsaket av iskemi-reperfusjon, og derved redusere myokardial skade [17].

I studier på effekten av GC på tumorvekst og metastaser, ble det funnet at de utøver en pro-apoptotisk effekt ved å regulere uttrykket av Bax- og Bcl-2-proteiner. Etter at spredningen av endotelceller er hemmet, reduseres også dannelsen av blodkar [18]. Resultatene av denne eksperimentelle studien viste at GCs intervensjon økte uttrykket av det anti-apoptotiske proteinet Bcl-2 og reduserte uttrykket av de pro-apoptotiske proteinene Bax og Caspase-3 i hjernevev, noe som beviser fullt ut at det fremmer positivt overlevelsen av nerveceller. effekt.

Oppsummert kan GC forbedre evnen til nerveceller i det iskemiske penumbraområdet til å motstå skade på oksidativ stress og redusere nervecelleapoptose forårsaket av CIRI ved å aktivere Nrf 2/HO-1-banen, noe som antyder at GC kan være en type av potensielle legemidler for behandling av kaskade hjerneskade etter cerebral iskemi-reperfusjon.

Referanser

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF, et al. Ｃ ａｔｍ．］］．．． Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Brev til celledødsvei i iskemisk st Roke og målrettet farmasøytisk terapi [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH, et al. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): En gjennomgang av dens fytokjemi og

Farmakologi[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF, et al. Total Glycosides of Cistanche Deserticola pr Omote nevrologisk funksjon

utvinning ved å indusere nevrovaskulær regenerasjon viaN⁃rf - 2/Keap - 1-vei i MCAO/R-rotter [J]. Front

Pharmacol, 2020, 11: 236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Cistanche deserticola totale glykosider regulerer lncRNA GAS5

Beskytt nerveceller mot iskemi-reperfusjonsskade[J]. Chinese Patent Medicine, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B, et al. ＮＲＦ2 - Regulering i hjernehelse og sykdom: implikasjon av cerebral betennelse[J]. Neuropharmacology, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Eksperimentell studie på rotte cerebral iskemi-reperfusjonsskademodell ved bruk av suturemboliseringsmetode [J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun, etc. Cistanche deserticola totale glykosider til SAMP8

Effekter på læring og hukommelsesevne og synaptisk plastisitet hos mus [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY, et al. Keap1 - Nrf2 - ARE-veien som en potensiell forebyggende og terapeutisk

mål: en oppdatering[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et al. Grub polypeptidekstrakter beskytter mot