Fibroblast vekstfaktorer: En kontrollerende mekanisme for aldring av huden
May 10, 2022
Ta kontaktoscar.xiao@wecistanche.comhvis du vil ha mer informasjon
Søkeord
Anti-aldring· Fibroblast vekstfaktor· Cellesignalering
Abstrakt
Kutan aldring er en kompleks og kontinuerlig biologisk prosess preget av cellulære og molekylære endringer, med progressiv reduksjon av kroppens evne til å opprettholde homeostase, senescence og / eller apoptose av de dermale cellene. Fibroblast vekstfaktorer (FGF) har fremkalt studier for å evaluere sin rolle i reparasjon og ombygging av dermis under hudens anti-aldringsprosess siden de erreg-regulatoriske proteiner som formidler viktige signalveier og virker på celleregenerering og reparasjonsprosesser. FGF virker hovedsakelig gjennom binding til tyrosin kinase reseptorer gjennom autofosforylering av deres rester, fremme fosforylering av serin-, treonin- og tyrosinrester av spesifikke målproteiner som Raf-1, MAPK/Erk kinase og ekstracellulær signalregulert kinase-1, som er en del av kaskaden til MAP kinases (mitogenaktivert proteinkinase).cistanche levetid forlengelseDeretter initierer FGF signalerende kaskader inne i cellen, hvor hver kinase aktiverer følgende ved fosforylering, noe som resulterer i endringer av cellulære funksjoner. I tillegg har FGF en relevant rolle i anti-aldring terapi fordi det er relatert til kollagen og elastin syntese aktivering ansvarlig for hudresistens og elastisitet, egenskaper som er redusert med huden aldring. Dermed er nåtiden
Introduksjon
Hud er det største organet i menneskekroppen, og beskytter det mot ytre aggresjoner, som mikroorganismer, kjemikalier og fysiske midler, inkludert solstråler. Huden spiller også en rolle i termisk regulering, vannretensjon og celleregenerering. Denne beskyttende barrieren er dannet av dermale og epidermale celler, inkludert spesialiserte kjertler for sekresjon av talg og svette, som danner et spesielt lag som en ekte beskyttende mantel[1,2]. Til tross for disse beskyttende egenskapene er huden gjennomtrengelig og absorberer stoffer som enten kan dra nytte av eller forringe funksjonen, for eksempel de som er involvert i aldring av huden.
Aldring er en kompleks og kontinuerlig biologisk prosess preget av cellulære og molekylære endringer, med progressiv reduksjon av kroppens evne til å holde homeostase og en økning i senescence og / eller apoptose. Denne prosessen varierer mellom individer og fra organ til organ,cistanche nzog huden viser effekten av tidens gang mest tydelig[3]. I tillegg kan bruk av ultrafiolett stråling, overdreven alkoholforbruk, tobakksmisbruk, miljøforurensning og andre faktorer påvirke og akselerere denne fysiologiske prosessen, noe som forårsaker for tidlig aldring av huden [4].
Cistanche har en anti-aldringsfunksjon
I denne sammenhengen er det å finne mekanismer som gjenoppretter ungdomsaspektet av huden et forskningsfelt av interesse for det vitenskapelige samfunnet. Derfor virker kosmetikkindustrien i denne prosessen, og søker stadig nye forbindelser for å forhindre og dempe aldring av huden [5-7].
Vekstfaktorer har blitt et viktig terapeutisk alternativ for å unngå aldring, fordi de er ansvarlige for celledifferensiering og modning, og er direkte korrelert med minimering av temaet estetiske endringer som følge av aldersutvikling [5,6]. Vekstfaktorproteiner utskilles naturlig av celler og samhandler direkte eller blir beslaglagt av den omkringliggende ekstracellulære matrisen for presentasjon til celleoverflatereseptorer. Hendelser som cellemigrasjon, overlevelse, vedheft, spredning, vekst,cistanche penis størrelse,og differensiering utløses av bindingen av den spesifikke vekstfaktorreseptoren, som stimulerer cellesignaltransduksjonsveier. Disse vekstfaktor-stimulerte cellulære responsene i større proporsjoner er involvert i organutvikling, angiogenese og sårheling [8].
Innføringen av vekstfaktorer på visse skadede steder i kroppen som søker å stimulere regenerering er klinisk relatert til regenerativ medisin, hvor forskere har til hensikt å erstatte eller reparere skadede celler, vev og organer for effektivt å gjenopprette normal funksjon. Effektene av vekstfaktorer kan verifiseres klinisk, for eksempel i beintransplantasjon og sårheling i oral, maxillofacial, ortopedisk og hjertekirurgi, i tillegg til de lovende resultatene som presenteres angående reduksjon av hårtap. Nylig har interessen for vekstfaktorer anvendt i dermatologi og plastisk kirurgi økt, både i fetttransplantasjon og hudforyngelse [9-11].
Blant de eksisterende vekstfaktorene fremhever vi fibroblast vekstfaktoren (FGF), som induserer syntesen av type I kollagen og derfor presenterer en relevant rolle i prosessen med aldringskontroll av huden. I jakten på nye anti-aldring forbindelser, en av strategiene som brukes for hud revitalisering og rynke behandling er stimulering av kollagen formasjon. Kollagen er proteinet som er ansvarlig for hudens struktur, elastisitet og fasthet, og det produseres av celler som kalles fibroblaster [12-14]. Tatt i betraktning det kliniske behovet for å søke nye terapeutiske alternativer for aldring, har FGFer ført til studier for å evaluere sin rolle i reparasjon og ombygging av dermis i hudens anti-aldringsprosess. Dermed tar den nåværende gjennomgangsartikkelen sikte på å avklare cellesignalveiene som er involvert i virkningen av FGFer på aldring av huden.
Vurderinger om huden og den kutane aldringsprosessen
Huden gjennomgår konstante endringer, med høy kapasitet for reparasjon og renovering. Det består av tre hovedlag: epidermis, dermis og hypodermis. Epidermis er det ytterste laget av huden. Det skiller seg ut i barrierefunksjonen, i hovedsak bestemt av en av sine integrerte deler, stratum corneum, hvor melanocyttene og keratinocyttene ligger. Keratinocytter syntetiserer keratin, epidermis viktigste proteinstruktur, samt cytokiner som fungerer som kjemiske mediatorer som aktiverer cel-lunar prosesser. Dermed er det epidermis som bestemmer dybden av migrasjon av de aktive stoffene gjennom huden, og spiller en viktig rolle som et hinder for penetrasjon, som vil være det begrensende trinnet i denne prosessen[15,16].
Dermis er laget av hud som har det bredeste utvalget av celletyper som nerver, blodkar og lymfe, omgitt av bindevev dannet av fibroblaster, kollagen og retikulære og elastiske fibre. Hypodermis er det innerste og dypeste laget som forbinder huden med dypere strukturer som muskler og bein. Den består av en fettmantel som fungerer som termisk isolasjon og næringsrik reservoar, beskytter kroppen mot traumer og tillater hudens mobilitet med hensyn til tilstøtende strukturer [17].
Fysiologisk er aldring forbundet med tap av fibrøst vev, en langsommere grad av celleomsetning og reduksjon av vaskulært og kjertelnettverk. I tillegg er barrierefunksjonen som opprettholder cellulær hydrering også im-parret. Avhengig av genetikk og miljøfaktorer, kan de normale fysiologiske funksjonene i huden reduseres med 50% til midtlivet [1].
Aldring er en naturlig prosess som skjer i alle mennesker og kan deles inn i to typer: iboende og ekstrinsisk aldring. Iboende aldring oppstår med tidens gang, bestemt genetisk, med langsom vevsforringelse, hormonell status og metabolske reaksjoner, for eksempel oksidativt stress. I dette tilfellet oppstår hudatrofi og fine rynker fordi de hovedsakelig påvirker dermale elastiske fibre, forårsaker retikulær dermatose [6,18].
Ekstrinsisk aldring er forårsaket av eksterne faktorer, for eksempel kronisk soleksponering eller sigarettrøyk [19]. Sistnevnte øker den iboende forverringen av huden,cistanche pulversom er relatert til en aldersrelatert progressiv nedgang i antioksidantkapasiteten forbundet med økt produksjon av reaktive oksygenarter fra oksidativ metabolisme i hudceller [20].
Flere biokjemiske veier er modulert ved overbelastning av disse stressorene, noe som kan føre til undertrykkelse av reseptoren for å transformere vekstfaktor β-I, økt uttrykk for matrisemetalloproteinaser [21], økt betennelse gjennom kjernefysisk kappafaktor, samt direkte skade på de strukturelle proteinene i huden som UV-stråling kan forårsake [22]. Det er bevis på at disse prosessene for aldring, iboende og ekstrinsiske, har biologiske, biokjemiske og molekylære mekanismer som delvis overlapper.
Iboende aldring påvirker huden på en måte som ligner på andre organer, fordi telomerene kontinuerlig mister en del av sekvensene sine, og begrenser deres cellulære replikeringsevne. Imidlertid forekommer de viktigste aldringsrelaterte hudforandringene i matrisen og i fibroblastmønsteruttrykk,cistanche salsa ekstraktsom forblir i den stasjonære fasen i dermis i lang tid, sprer seg når det er stimulering, uten forkorting av telomerer[3].
Faktorer avledet fra fibroblaster er avgjørende for normal vekst og differensiering av keratinocytter, som påvirkes av telomertap. Derfor presenterer huden som gjennomgikk ekstrinsisk aldring og den som gjennomgikk iboende aldring forskjellige egenskaper. Redusert forventet levealder, redusert vekstfaktorrespons, økt proteolytisk aktivitet og forstyrrelse av ekstracellulær matrisesyntese er imidlertid typiske endringer observert i begge [23]. Slike prosesser virker uavhengig av og samtidig med biologisk forskjellige faktorer som påvirker hudens struktur.
Under aldringsprosessen reduseres den proliferative og metabolske aktiviteten til fibroblaster, og deres funksjoner er svekket, noe som fører til en reduksjon av syntesen av strukturelle stoffer som kollagen, elastin, hyaluronsyre og kondroitin. I tillegg manifesterer reduserte nivåer av vekstfaktorer, redusert mengde kollagen, unormal akkumulering av elastin og reduksjon i epidermal og dermal tykkelse klinisk som xerose, rynker, sagging, flekker, tonustap, og alle tegn på aldring av huden ble observert under aldringsprosessen [24,25]. Dermed har fibroblaster en viktig rolle i å forhindre dannelse av tegn på aldring av huden på grunn av produksjon av disse grunnleggende strukturelle stoffene. Kollagen- og elastinfibre gir henholdsvis fasthet og elastisitet til huden. I tillegg gir mukopolysakkarider, hyaluronsyre og kondroitin hudhydrering [13,15,18].
Denne artikkelen er hentet fra Skin Pharmacol Physiol 2019;32:275-28 Mottatt: 2. oktober 2018, Akseptert etter revisjon: 2 000501145 4.
