For pasienter med kronisk nyresykdom og akutt hjertesvikt, er den akutte behandlingsmetoden her!

En middelaldrende mannlig pasient ble innlagt på sykehuset hovedsakelig på grunn av "hjertetretthet, kortpustethet og dyspné i 1 dag". En dag før innleggelsen begynte pasienten å oppleve hjertetretthet og kortpustethet etter å ha vært utsatt for en forkjølelse. Åndenød, tetthet i brystet, hoste, ubehag i sputum, gult purulent sputum, spesielt om natten, ledsaget av abdominal distensjon, anoreksi, ortopné og andre ubehag, uten brystsmerter, feber og nattesvette og andre ubehag.

Klikk for å cistanche deserticola for nyresykdom

Det var ingen behandling utenfor sykehuset, og symptomene ble ikke bedre, men ble gradvis verre. Jeg kom til sykehuset vårt for behandling i dag. Ambulant ble innlagt på vår avdeling med «hjertesvikt». Det var ingen endring i kroppsvekt.

Historie: Det var en historie med diabetes type 2 i mer enn 10 år. Han tok ikke hypoglykemiske medisiner og insulininjeksjoner regelmessig. Han hadde en historie med hypertensjon i mange år. Det systoliske blodtrykket var så høyt som 180 mmhg. Dialysebehandlingen på sykehuset vårt benekter en historie med "hepatitt, tuberkulose" og andre infeksjonssykdommer, ingen historie med medikamentallergi, ingen historie med matallergi, ingen historie med traumer, ingen historie med operasjon, ingen historie med blodtransfusjon, og ingen historie. vaksinasjonshistorie.

Spesialistundersøkelse: halsvenefylling, grove pustelyder i begge lungene, våte og tørre lyder, forstørret hjertesirkel, hjertefrekvens: 50 slag/min, regelmessig hjerterytme, ingen bilyd hørt i hvert klaffeområde, flat og myk mage, liten lever og milt, ømhet under sverdet, ingen rebound-ømhet og muskelspenninger, normale tarmlyder, mildt ødem i begge nedre ekstremiteter.

Ekstra inspeksjon:

Elektrokardiogrammeldinger: sinusrytme, komplett venstre grenblokk;

Tre deler av hjerteinfarkt: troponin I 0,02 ng/ml;

Elektrolytter: Kalium 7,60 mmol/L, Kalsium 1,44 mmol/L; fem typer blodcelleanalyse: hvite blodlegemer 7,65×109/L, prosentandel nøytrofiler 86,10 prosent , røde blodlegemer 2,75×1012/L, hemoglobin 94 g/L.

17 elementer av leverfunksjon pluss myokardenzymspektrum: totalt protein 53,8 g/l, globulin 17,7 g/l, totalt bilirubin 3.0 μmol/L, laktatdehydrogenase 305.{{11} } U/L, -hydroksybutyratdehydrogenase 232.0 U/L, kreatinkinaseisoenzym 25,0 U/L.

Hjertefarge Doppler ultralyd: i tråd med koronar hjertesykdom endringer med mild mitral oppstøt, normal høy linje på venstre ventrikkelvegg, anbefales det å observere blodtrykket; mild trikuspidal regurgitasjon, aortaklaff degenerasjon med mild oppstøt, perikardial effusjon.

CT bryst:

1. Det er spredte flekker og striper i begge lungene, og noen interlobulære skillevegger er fortykket. Lungeødem og litt betennelse kan vurderes. Det anbefales å undersøke på nytt etter behandling.

2. Venstre atrium og venstre ventrikkel er forstørret; tettheten til hvert hjertekammer reduseres, noe som tyder på anemi; en liten mengde perikardiell effusjon; punktlig forkalkning av aortaveggen og aortaklaffen.

første diagnose:

Koronar aterosklerotisk hjertesykdom? Forstørret hjertesirkel, sinusrytme, hjertefunksjon grad IV, total hjertesvikt, akutt forverring av kronisk hjertesvikt;

samfunnservervet lungebetennelse;

Type 2 diabetes;

Grad 3 hypertensjon (svært høy risiko);

Kronisk nyresvikt uremisk fase (mild nyreanemi);

hyperkalemi;

Hypokalsemi.

Etter innleggelsen fikk han kontinuerlig oksygeninhalasjon, EKG-overvåking, metylprednisolonnatriumsuccinat til injeksjon mot betennelse, ceftazidim mot infeksjon, nitroglyserin for å utvide blodårene og senke blodtrykket, furosemid-injeksjon for diurese for å forbedre hjertefunksjonen, og umiddelbar dialyse.

Spørsmålsdiskusjon

★ 1. Pasienten har en sykehistorie med hypertensjon og diabetes. Hva forårsaker kronisk nyresvikt?

Historien om hypertensjon ved hypertensiv nefropati er forut for nyreskade. Proteinuri oppstår etter vedvarende hypertensjon i mer enn 5 år. Mild til moderat proteinuri og hematuri er sjeldne. Det tidlige stadiet manifesterer seg hovedsakelig som natturi og urinkonsentrasjon. Redusert, skaden på den renale tubulære funksjonen er den mest alvorlige og går foran skaden på glomerulus, og det er færre dannede elementer som blodceller i urinen. Og ofte kombinert med flere organskader: venstre ventrikkel hypertrofi, fundus karsykdom, cerebrovaskulær sykdom, etc., i det sene stadiet kan B-ultralyd vise at begge nyrene krymper, og CT-undersøkelse kan vise granulære ujevnheter på nyreoverflaten. De viktigste patologiske endringene.

Diabetisk nefropati har en klar historie med diabetes, og mikroalbuminuri, tidlig diabetisk nefropati bør mistenkes, fordi når type 2 diabetes kombineres med diabetisk retinopati, kan det diagnostiseres; når sykehistorien ikke stemmer overens eller det ikke er noen medisinsk historie, bør den stole på nyrebiopsi; klinisk Urinalbuminutskillelseshastighet, nyrefunksjon og glomerulær filtrasjonshastighet brukes som graderingsstandard for diabetisk nefropati. Glomerulær funksjonsskade er hovedårsaken, og B-ultralyd kan også brukes hos enkelte pasienter i stadiet med kronisk nyresvikt. Nyrene ser normale ut i størrelse.

★ 2. Pasienten fikk plutselig dyspné i dialyseperioden, og han hadde langvarig vedlikeholdshemodialysebehandling på vårt sykehus (to ganger i uken, 4 timer hver gang). I dialyseperioden økte vekten mye, og han hadde en historie med koronar hjertesykdom. Er det forårsaket av akutt forverring av kronisk hjertesvikt eller metabolsk acidose forårsaket av nyresvikt?

Akutt hjertesvikt viser seg ofte som dyspné, tvungen sittestilling, blek hudfarge, cyanose, irritabilitet, etc., vedvarende blodtrykksfall eller sjokk, og når det kombineres med lungeødem, kan det manifestere seg som kontinuerlig hvesing, irritabilitet og en følelse av frykt, ledsaget av kortpustethet. Frekvensen øker og noen vil hoste opp rosa skummende slim.

Ved kronisk nyresvikt synker GFR, metabolitter som fosforsyre, svovelsyre og andre sure stoffer beholdes på grunn av nedsatt nyreutskillelse, og hyperkloremi (eller positivt klorid) høy aniongap acidose kan oppstå.

Det kan ikke være noen åpenbar abnormitet i respirasjonstilstanden ved mild metabolsk acidose; når graden av acidose forverres, kan respirasjonsfrekvensen akselereres og amplituden forsterkes; når alvorlig metabolsk acidose oppstår, kan Kussmaul-pusting vises, noe som viser seg som når inspiratorisk Utdype og bremse og øke hastigheten ved utpust. Prinsippet er at når acidose stimuleres av de sentrale og omgivende reseptorene, er respirasjonssenteret begeistret for å øke fjerningen av karbondioksid og redusere partialtrykket av karbondioksid for å oppnå en viss kompensasjon.

Når pasienten ikke gjennomgikk blodgasstesting, hvordan bedømme årsaken til dyspné?

Ved begynnelsen av pasientens begynnelse var hjertefrekvensen betydelig akselerert (150-180 slag/min), kortpustethet, ortopné, utspilte halsvener, blodtrykk så høyt som 180 mmHg, ledsaget av ødem i begge nedre ekstremiteter, og bryst-CT viste lungeødem, så koronar hjertesykdom ble vurdert Kombinert med akutt hjertesvikt ble nitroglyserin gitt for å utvide blodårene for å senke blodtrykket, furosemid-injeksjonsdiuretika og andre behandlinger. Pasienten utskilte imidlertid ikke urin 6 timer etter diurese; pasienten hadde hyperkalemi, kombinert med hans sykehistorie, det er stor sannsynlighet for at han var komplisert med metabolsk acidose, og han kunne behandles med syrekorreksjon, diurese, hypertonisk sukker, kalsium osv., men dette Pasienten indikerer akutt dialyse .

★ 3. Hva slags arytmi opplevde pasienten, og hva var årsaken?

Ved første øyekast er QRS bred og deformert i elektrokardiogrammet, og den første reaksjonen er ventrikulær arytmi, men hvis du ser nøye etter, er det ingen ventrikulær fusjonsbølge og ventrikkelfangst, og det er ikke en sinusbølge. Hjertet er litt avslappet. Etter å ha konsultert overordnet, vurder: den komplette venstre grenblokken, men hvorfor blir denne arytmien funnet? Er det på grunn av hyperkalemi?

Hva bør være neste trinn i behandlingen?

Effekten av høyt kalium på hjertet manifesteres som endringer i ionepermeabilitet og membranpotensial under høye kaliumforhold, noe som resulterer i endringer i dets automatikk, ledning og eksitabilitet.

Det er tre typer ionekanaler, Na pluss, K pluss og Ca2 pluss i miljøet til kardiomyocytter. Bare deres åpning og lukking diskuteres. Følgende tabell viser det tilsvarende forholdet mellom aksjonspotensialet til hjertet og prosessen med depolarisering og repolarisering av hjertet.

Vanlig hyperkalemi manifesterer seg hovedsakelig som nedsatt myokard systolisk funksjon, lave og stumpe hjertelyder, redusert hjertefrekvens, atrioventrikulær blokkering, ventrikkelflimmer og til og med hjertestans.

Hyperkalemi påvirker først repolarisering, og kaliumutstrømningen øker raskt på slutten av den raske repolariseringsperioden, forårsaker T-bølgetopper, og kaliumutstrømningen øker i de tidlige stadiene og platåstadiene av rask repolarisering, og forårsaker ST-segmentdepresjon; så påvirker det den innledende depolariseringen ytterligere. Forhøyet blodkalium øker den absolutte verdien av hvilepotensialet til membranen, noe som fører til nedbremsing av depolarisering og reduksjon av selvdisiplin, ledning og seksuell selvdisiplin. Redusert celleledningsevne forlenger PR, til og med ledningsblokkering, og arbeidsceller kan manifestere seg som utvidelse, forkorting og utjevning av P-bølger og QRS-bølger.

Different blood potassium levels have different ECG manifestations. When the blood potassium is >6mmol/L vil det være en smal og skarp T-bølge ved basen. Når blodkaliumet er 7-9mmol/L, vil PR-intervallet forlenges, P-bølgen forsvinner, og R-bølgen vises. Reduksjon osv.; når blodkaliumet er 9-10mmol/L, vises en sinusbølge, QRS-komplekset forlenges, og T-bølgen er høy og skarp.

Kombinert med sykehistorien ble det foreløpig antatt at det var forårsaket av hyperkalemi. Etter hemodialyse ble pasientens symptomer på hjertetretthet og kortpustethet betydelig bedret, og når blodkaliumet kom seg, kom QRS gradvis tilbake i elektrokardiogrammet, og til slutt ble han utskrevet fra sykehuset.

for mer informasjon:ali.ma@wecistanche.com