Tarmmikroorganismer og nevrologiske sykdomsperspektiver del 2

Tarmmikrobiotasammensetning i modulerende nervefunksjoner

Eksperimenter på bakteriefrie dyr har vist at kolonisering av tarmmikrobiotaen er et nøkkelkrav for utviklingen av CNS og ENS og at ineffektiv kolonisering av mikrobiotaen fører til endret genuttrykk og syntese av nevrotransmittere samt endrede sensoriske-motoriske funksjoner i tarmen. 41–45].

Forholdet mellom tarmflora og hukommelse har vært et forskningsområde som har fått mye oppmerksomhet de siste årene. Studier har funnet at mikroorganismene i tarmfloraen er tettere knyttet til hjernen, og påvirker vår fysiske og mentale helse.

Først av alt har tarmfloraen en viktig innvirkning på den fysiske helsen. Mikroorganismer i tarmen kan fordøye mat og produsere næringsstoffer for å opprettholde fysisk helse. Når tarmfloraen er ubalansert, vil det føre til problemer som dårlig næringsopptak og forstyrrelser i immunsystemet, som igjen vil påvirke kroppens helse.

Tarmfloraen påvirker imidlertid ikke bare den fysiske helsen, men er også nært knyttet til hukommelsen. Studier har vist at mikroorganismer i tarmfloraen kan komme inn i blodsirkulasjonen og hjernen fra tarmene og påvirke deres funksjoner. Ubalanse i tarmfloraen kan øke risikoen for Alzheimers sykdom og andre nevrodegenerative sykdommer.

Samtidig påvirker tarmfloraen også følelser og mental tilstand. Bakterier i tarmen frigjør kjemikalier som påvirker frigjøringen av nevrotransmittere i hjernen, og påvirker dermed den mentale tilstanden. Dette er grunnen til at vi noen ganger føler ubehag i magen og blir irritable.

Derfor er det svært viktig å opprettholde helsen til tarmfloraen for helsen til hele kroppen vår. Hvordan opprettholde tarmhelsen? Det første er å holde seg til det vanlige kostholdet, opprettholde en sunn kostholdsstruktur, spise mer mat som er rik på kostfiber, og spise mindre bearbeidet mat og mat med mye fett og høyt sukker. Den andre er å fokusere på trening og stressreduksjon, opprettholde en glad mentalitet og en positiv holdning til livet for å redusere den negative effekten av tarmen og psykologien.

Til slutt bør vi innse at tarmfloraen er nært knyttet til helsen vår. Vær oppmerksom på å opprettholde tarm og psykologisk helse, ta vare på kroppen din fra mange aspekter som kosthold og trening, og få deg selv til å ha bedre helse. Det kan sees at vi trenger å forbedre hukommelsen, og Cistanche kan forbedre hukommelsen betydelig fordi Cistanche har antioksidant-, anti-inflammatoriske og antialdringseffekter, som kan bidra til å redusere oksidasjon og betennelsesreaksjoner i hjernen, og dermed beskytte helsen til hjernen. nervesystemet. I tillegg kan Cistanche også fremme vekst og reparasjon av nerveceller, og dermed forbedre tilkoblingen og funksjonen til det nevrale nettverket. Disse effektene kan bidra til å forbedre hukommelsen, læreevnen og tenkehastigheten, og kan også forhindre forekomsten av kognitiv dysfunksjon og nevrodegenerative sykdommer.

Klikk på Know for å forbedre korttidshukommelsen

På samme måte initierer næringsstoffer som er tilstede i GI-kanalen kaskader av nevrale og hormonelle hendelser, og signaliserer hjernen om kontinuerlige ernæringsendringer. Afferente nervefibre bærer informasjon fra tarmen til subkortikale og kortikale sentre i hjernen, og effektorfibre bærer informasjon til de glatte musklene i tarmen [46].

Tarmhormoner som frigjøres fra tarmcellene overfører ofte informasjon til hjernen ved å kommunisere direkte med CNS gjennom de afferente fibrene. Andre slippes direkte ut i sirkulasjonssystemet, og effektene deres merkes vanligvis etter at de kommer inn i hjernen [47].

Vagusnervestimulering av det parasympatiske systemet til ANS er avgjørende for at tarmmikrobiotaen skal påvirke nevrofysiologisk funksjon [48].

Et eksperiment med vasektomiserte mus viste ingen tegn på progresjon i atferdsegenskaper selv etter behandling med probiotikaet Lactobacillus rhamnosus, noe som indikerer at stimulering av vagusnerven og overføring av signaler via vagusnerven er avgjørende for å få til atferdsendringer [49].

Overføring av meldingen fra tarmen til hjernestammen av den stimulerte vagusnerven via kjernene og nodeganglion representerer reléinngang-hjerne-hjerne-akseforbindelsen. Enteroendokrine celler skiller ut peptidhormoner, som har en tendens til å aktivere vagusnerven, og dermed overføre informasjon til hjernen [50].

Plasseringen av enteroendokrine celler nær lumen så vel som tarmmikrobiota letter interaksjon med tarmmikrobene via metabolittene som produseres, og opprettholder dermed utskillelsen av spesifikke peptidhormoner.

Dessuten blir metabolitter syntetisert av mikrobiota ofte tatt opp av sirkulasjonssystemet, mens metabolitter med former som ligner på sukker og vitaminer blir transportert via spesifikke transportører [51].

Metabolitter kan også passere membranen hvis epitelet brytes, noe som lar andre mikrobester unnslippe barrieren, noe som resulterer i mikrobiell ubalanse eller dysbiose etterfulgt av betennelse.

Derfor kontrollerer sirkulasjonssystemet overføringen av signaler til hjernen sammen med metabolitttransport. Tarmmikrobiotaen frigjør molekyler som lipopolysakkarider (LPS) og peptidoglykaner, som utløser immunresponsen. I spesifikke tilfeller blir LPS-syntetiserende gramnegative bakterier fortrengt fra tarmen til sirkulasjonssystemet, og aktiverer dermed perifere immunreaksjoner.

Eksperimenter viser utvikling av atferdsdefekter som depresjon som følge av perifer immunaktivering [52].

Studier med bakteriefrie mus viser en korrelasjon mellom tarmmikrober og den resulterende immunresponsen, og antyder dermed påvirkningen av mikrobiota på nevrale funksjoner via immunresponsen [53].

I tillegg kan tarmmikrobiomet samhandle med hjernen via uttrykk og syntese av nevrotransmittere som serotonin, GABA, melatonin, histamin og acetylkolin og nevrotrofiske faktorer som hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), som igjen påvirker ENS-aktivitet [54, 55].

En studie har antydet at den vekstassosierte mikrobiotaen kan lette utviklingen av tidlige nevroner via en prosess kjent som nevrogenese så vel som oligodendrocytter, og at dette kan formidles av effekten av nevroinflammasjon og sirkulerende IGF-1 [56].

En annen studie med voksne bakteriefrie musmodeller viste at mangel på normal tarmmikrobiota er assosiert med økt permeabilitet av blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​[57].

Hjernens rolle i moduleringen av tarmfunksjoner

Hjernen spiller en ledende rolle i å kontrollere tarmfunksjoner (dvs. variasjoner i motilitet, syresekresjon, mucosalimmun respons, sikre riktig vedlikehold av slimlaget og biofilmen) [58].

Hjernen har også en tendens til å påvirke mikrobiotasammensetningen så vel som dens funksjon gjennom endringer i tarmens permeabilitet. En studie antydet at akutt stress bidrar til morfologisk endring av epitelbarrieren i tykktarmen og lavere mRNA-ekspresjon av tight junction-proteinet ZO-2 [59] og dermed kan tillate tarmmikroorganismer å diffundere gjennom. Hjernen styrer immunfunksjonene gjennom ANS.

CNS kan også påvirke mastcelleaktivitet, og mastcellemediatorfrigjøring kan føre til tarmdysfunksjon. En studie antydet at stress kan modulere mastcelleaktivitet og føre til frigjøring av histamin og tryptase [60].

Mastcelleprodukter som kortikotropinfrigjørende faktor har en tendens til å øke epitelpermeabiliteten, og letter dermed bakteriell tilgang til immunceller i lamina propria. Mildt stress hos voksne rotter som et resultat av neonatal maternell separasjon er assosiert med utviklingen av tykktarmsbarriere dysfunksjon indusert av kortikotropin- frigjøring av hormonreseptorer [61].

Laboratorieeksperimenter på mus har vist at bilateral olfaktorisk bulbektomi resulterer i induksjon av depresjon, noe som resulterer i høyere ekspresjon av sentralt kortikotropinfrigjørende hormon så vel som serotoninnivåer [62].

Disse endringene ble funnet å være assosiert med en endret mikrobiell profil i tarmen. Noradrenalinsekresjon under stress fører til Pseudomonas aeruginosa virulensuttrykk, som kan forårsake tarm-sepsis [63], og dermed kan stress føre til uttrykk for virulensfaktorer av spesifikke tarmmikroorganismer i den aktuelle verten.

Noradrenalin induserer også spredning av mange forskjellige stammer av enteriske mikrober og kan føre til større vekst av patogene og ikke-patogene Escherichia coli.

Bevis tyder på at tarmmikrobiotaen spiller en nøkkelrolle i toveis kommunikasjon mellom tarmen og nervesystemet. Dens interaksjon med CNS er assosiert med angst, stress og minnefunksjon. I tillegg har CNS også en tendens til å påvirke mikrobiell sammensetning gjennom forstyrrelse av slimhinnen.

Dette er hvordan det mikrobielle samfunnet i tarmen påvirker den menneskelige hjernen og vanligvis hele kroppen, ettersom hjernen definerer hvordan en menneskekropp skal fungere. Derfor kan en betydelig forstyrrelse i tarmmikrobiotaen føre til svekkelse av den generelle kroppsfunksjonen og dermed forårsake eller bidra til utbruddet eller progresjonen av spesifikke sykdommer eller helsekomplikasjoner.

Igjen, på grunn av den direkte kommunikasjonen med hjernen, er virkningen av nevrologisk funksjon mer utbredt enn andre komplikasjoner manifestert som et resultat av svekkelse av CNS ved forstyrrelse av mikrobiomsamfunnet.

Forening av tarmmikroorganismer med nevrologiske lidelser

Autismespekterforstyrrelse

Autismespektrumforstyrrelse (ASD) er en nevropsykiatrisk lidelse som er preget av stereotyp atferd, kognitiv manglende evne byer og mangler i kommunikasjon eller sosiale interaksjoner [64,65].

Begrepet "spektrum" indikerer variasjoner i typen og alvorlighetsgraden av symptomene; Pasienter i det milde området vil sannsynligvis fungere uavhengig, mens de med alvorlige symptomer kan kreve betydelig støtte i hverdagen.

Sykdommen oppstår før 3 års alder, rammer vanligvis ett av hver 68 chi-barn og er fire ganger mer utbredt hos menn enn kvinner [66,67]. I tillegg til å være heterogen, er lidelsen preget av en obskur patofysiologi så vel som etiologiske mekanismer relatert til den svekkede tarmmikrobiotaen, slik som glutamateksitotoksisitet, oksidativt stress, stress og nevroinflammasjon [68].

Fysiologiske faktorer som har en tendens til å fremheve påvirkningen av tarmmikrobiotaen på autisme kan omfatte autoimmune reaksjoner, matreaksjoner, øvre GI-sykdom, unormal avføring, autistisk enterokolitt, lekk tarmsyndrom, overdreven betennelse, avvikende glutationnivåer og uregelmessige metall- eller mineralnivåer [69].

Hos barn med autisme kan intestinal permeabilitet føre til en lekkasje som resulterer i absorpsjon av nevrotoksiske molekyler over en tarmmembran skadet av betennelse, noe som fører til nevrologiske lidelser [70,71].

Etter utviklingen av en lekk tarm, som gjør det mulig for molekyler å komme inn i blodet, kan immunaktivering, vevsskade og hjernevevsskade oppstå over tid.

Opioide peptider produsert av visse dietter kan også påvirke autismelignende atferdsmønstre, som redusert sosialisering, redusert respons på smerte, unormalt språk og selvfornærmende eller repeterende atferd gjennom forstyrrelse av funksjonen til nevrotransmittere.

En direkte kobling er imidlertid ennå ikke identifisert. Studier har videre observert at barn med ASD foretrekker stivelse, snacks og bearbeidet mat mens de avviser frukt, grønnsaker og proteiner [72,73].

Selv om en ubalanse i tarmmikrobiotaen kan føre til tarmdysbiose, kan flere patogene bakterier føre til nevrologiske lidelser i nærvær av et svekket immunsystem.

Giftstoffer produsert av bakteriene kan bygge seg opp i blodet, noe som fører til forvirring, delirium og til og med koma. Gjær er også kjent for å bidra til nevrologiske sykdommer siden de er kjent for å produsere de medvirkende kjemikaliene og har også blitt funnet i økte nivåer hos ASD-pasienter [74].

Etiologien mellom tarmmikrobiota og autisme ble bekreftet etter at transplantasjon av tarmmikrobiota fra autistiske donorer til bakteriefrie mus førte til induksjon av autistisk atferd i en gnagermodell [75].

En hypotese av Williams et al. tyder på at barn med ASD mangler Bacteroidetes, som er viktige drivere for polysakkaridfordøyelsen, og derfor har ASD-pasienter ikke bare unormal karbohydratnedbrytningsevne, men har også slimhinnedysbiose [76].

Etter dette viste en metagenomisk analyse at ASD-pasienter hadde økt Bacteroidetes, en økning i forholdet mellom Firmicutes og Bacteroidetes, og en økning i Betaproteobacteria [77].

Dessuten avslørte en pyrosekvenseringsstudie av fekal mikroflora store forskjeller i Actinobacterium og Proteobacterium phyla sammenlignet med friske kontroller [76]. Denne pyrosekvenseringsstudien sammen med tre andre studier avslørte også et økt antall Desulfovibrio-arter og Bacteroides vulgatus i avføring av ASD-pasienter [78–80].

Desulfovibrio-arter er også assosiert med økt propionsyreproduksjon, noe som kan bidra til ASD-patogenese [81]. I tillegg indikerte lavere nivåer av Akkermansia, bakterier som bryter ned mucin hos barn med ASD, en tynnere GI slimhinnebarriere sammenlignet med kontroller. Dette kan føre til svekket tarmpermeabilitet hos barn med ASD [82,83].

En annen studie viste at antall og type Clostridium- og Ruminococcus-arter var signifikant forskjellig hos normale barn sammenlignet med ASD-barn når de ble dyrket ved bruk av grunnleggende anaerobe dyrkingsteknikker for å telle og isolere mikroorganismer etterfulgt av PCR-målretting av 16SrDNA i isolatene [78].

Etter dette, en studie av Song et al. viste at Clostridium-klyngegruppene I ogXI og Clostridium bolteae var signifikant høyere hos barn med autisme når kvantitativ sanntids-PCR ble brukt [84].

For more information:1950477648nn@gmail.com