Abstrakt

Nyresykdom er et viktig folkehelseproblem. Både akutt nyreskade (AKI) og kronisk nyresykdom har blitt godt definert og klassifisert, noe som har ført til forbedret forskningsinnsats og påfølgende håndteringsstrategier og anbefalinger. Det gjenstår hull i forskning, omsorg og veiledning for pasienter med unormal nyrefunksjon og/eller struktur som verken oppfyller definisjonen av AKI eller definisjonen av kronisk nyresykdom. Begrepet akutt nyresykdom og lidelser, forkortet akutt nyresykdom (AKD), har blitt introdusert som en viktig konstruksjon for å løse dette problemet. I et forsøk på å utvide og harmonisere eksisterende definisjoner og til slutt bedre informere forskning og klinisk behandling, arrangerte Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) en konsensusworkshop. Flere inviterte fra hele verden, som representerte forskere og eksperter på akutt og kronisk nyresykdom, møttes virtuelt for å gjennomgå eksisterende data og diskutere nøkkelbegreper relatert til AKD. Til tross for noen uløste problemer nådde deltakerne generell enighet om definisjonen og klassifiseringen av AKD, ledelsesstrategier og forskningsprioriteringer.AKD er definert som en unormal nyrefunksjon og/eller struktur som påvirker helsen og varer i 3 måneder.AKD kan inkludere AKI , men enda viktigere, inkluderer også en unormal nyrefunksjon som ikke er så alvorlig som AKI eller som utvikler seg utover 7 dager. Årsaken til AKD bør søkes og klassifiseringen inkluderer både funksjonelle og strukturelle parametere. ledelse av AKD er i dag basert på empiriske betraktninger. En sterk forskningsagenda foreslås for å forbedre og validere definisjons- og klassifiseringssystemet for å teste intervensjoner og strategier.

Nøkkelord

akutt nyresykdom; akutt nyreskade; Kronisk nyre sykdom; klassifisering; evaluering; ledelse;Cistanche ekstrakt.

Klikk her for å fåeffekten av Cistanche på nyrene

I august 2020 innkalte Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) til et konsensusmøte for å ta opp behovet for å harmonisere eksisterende definisjoner av akutt nyresykdom (AKD) og kronisk nyresykdom (CKD), og erkjenner at begrepene akutt nyresykdom og sykdom (forkortet AKD) til forskjell fra akutt nyreskade (AKI) er ikke godt gjenkjent eller forstått. Konferansedeltakere gjennomførte virtuelle sesjoner i en serie med plenumssesjoner, diskusjoner og avsluttende sesjoner. Data ble presentert, tolkninger ble diskutert, og diskusjonsgrupper fokuserte på 3 relaterte mål for møtet: (i) å revidere og avgrense definisjonen og klassifiseringen av AKD for å forbedre forståelsen og beskrive forholdet mellom AKD, AKI og CKD; (ii) å utvikle og foreslå ledelsesstrategier for AKD; og (iii) å identifisere sentrale forskningsområder for AKD for å forbedre forståelsen og forbedre klinisk praksis og folkehelse. Her beskriver vi bakgrunnen, begrunnelsen og resultatene av disse diskusjonene.

Bakgrunn

I løpet av de siste 20 årene har vi definert og klassifisert CKD og AKI og etablert standarddefinisjoner og iscenesettelsessystemer for begge. Dette har muliggjort pålitelige estimater av deres forekomst og prevalens, standardisert håndtering av dem og stimulert forskning og finansiering innen human nyresykdom (KD). KDIGO-retningslinjene definerer KD som funksjonelle og/eller strukturelle abnormiteter i nyren som påvirker helsen og klassifiserer KD i henhold til årsaken til de strukturelle og funksjonelle abnormitetene, deres alvorlighetsgrad og varigheten av disse abnormitetene. Nøkkelfrasen for å skille pasienter med KD fra de uten nyresykdom (NKD) er "helsepåvirkning" (f.eks. har enkle nyrecyster ingen helsepåvirkning). AKI ble definert og iscenesatt i henhold til serumkreatinin (SCr) og/eller urinproduksjon (UO) kriterier; dette nevnte imidlertid ikke varigheten av AKI, gjenopprettingskriterier eller markører for nyreskade (f.eks. urinanalyse, proteinuri, nyere biomarkører og bildediagnostikk), GFR og proteinurikriterier (CGA-klassifisering). Enda viktigere, pasienter kan ha alvorlige funksjonelle og strukturelle abnormiteter som påvirker helsen og varer i 3 måneder, og som ikke oppfyller definisjonen av AKI eller CKD. Begrepet AKD skal brukes for å definere denne tiden og statusen (Figur 1). AKI er spesifikt inkludert i AKD og dekker derfor alle pasienter med funksjonelle og/eller strukturelle avvik som påvirker helsen og varer i 3 måneder.

Derfor er det mulig å utvikle omsorgsmodeller som er korrelert med alvorlighetsgrad og å undersøke intervensjoner for spesifikke stadier av AKD. Dette krever en klar og standardisert beskrivelse av metoder for å vurdere funksjonelle og strukturelle abnormiteter, etablering av metoder for å måle baseline nyrefunksjon for eventuelle endringer, og metoder for å vurdere endringer i fravær av tidligere verdier. Vurdering av endringer i nyrefunksjonen etter AKD bør inkludere tap eller reduksjon av funksjonell reserve i tillegg til selve nyrefunksjonen4 (Figur 2). Beskrivelser må inkludere både voksen og pediatrisk KD og gjelde for alle jurisdiksjoner.

AKD kan oppstå i fravær av kjent tidligere KD eller kan være assosiert med CKD. Nyere data tyder på at AKD som ikke er relatert til AKI er vanlig, nesten tre ganger mer vanlig enn AKI, og, i likhet med AKI, er forbundet med økt risiko for død og utvikling eller progresjon av CKD.5 Konseptuelt er AKD, AKI og CKD henger sammen av deres forhold til hverandre og deres kriterier, komplikasjoner og utfall (figur 3). Begrepene AKI, AKD og CKD beskriver funksjonelle og/eller strukturelle abnormiteter i nyrene og utgjør ikke en "diagnose. Det er viktig å fastslå årsaken til hver sykdom, og erkjenne at i noen tilfeller kan AKI, AKD og CKD være forårsaket av de samme forholdene. Det er tydelig at det er bred heterogenitet i etiologien til AKD, alt fra etiologier som direkte påvirker funksjonen, slik som volumutarming eller redusert perfusjon etter hjertesvikt, til parenkymsykdommer som påvirker struktur og funksjon, som glomerulonefritt eller interstitiell nefritt, til obstruktive etiologier Alle disse forekommer i fravær eller fravær av funksjon eller i tiden det tar å oppfylle kriteriene for AKI eller for å oppfylle kriteriene for CKD.

Publiserte data støtter disse konseptene. ved å bruke en stor administrativ befolkningsdatabase, James et al. klassifiserte sin kohort til å ha ingen KD (NKD) eller både CKD og AKD, CKD og AKI, og CKD, AKI og AKD (hvor AKD refererer til AKD uten AKI). AKD kombinert med CKD hadde høyest risiko for CKD-progresjon og nyresvikt, og CKD kombinert med AKI har høyest risiko for død. I en retrospektiv kohortstudie inkludert 36 118 sykehusinnlagte voksne pasienter med en median oppfølging på 2,6 år (interkvartilområde 0.8-4.4 år), Se et al. undersøkte resultatene av AKD-pasienter uten AKI og AKD-pasienter etter AKI. Det primære utfallet var en sammensetning av CKD, nyresvikt eller død. Det korrigerte hazard ratio (HR) for det primære resultatet var 2,51 (95 prosent konfidensintervall, 2.16-2.91) hos pasienter med AKD etter AKI sammenlignet med de uten AKD og 2,26 (95 prosent konfidensintervall, 1. 89-2.7) hos pasienter med AKD uten AKI.

Andre publiserte data til dags dato har fokusert på klinisk berikede populasjoner med AKD kombinert med AKI, hovedsakelig relatert til hjerte- og karsykdommer, men også inkludert alle innlagte pasienter og pasienter fra ulike kliniske områder (intensiv, postoperativ, leversykdom, etc.). Studiene var obligatoriske retrospektive studier og rapporterte utfall var hovedsakelig begrenset til dødelighet og CKD-hendelser med oppfølging fra 90 dager til 10 år. Disse studiene bekreftet økt risiko for død og plutselig CKD assosiert med AKD.

Både AKI og AKD kan oppstå på sykehus eller i samfunnet. En voksende mengde litteratur beskriver fellesskapservervet AKI, hvorav noen kan være AKD uten AKI. lokalsamfunnservervet AKD kan ofte gå uoppdaget og ha langsiktige helsekonsekvenser.

Cistanche tubulosa

Definisjon og iscenesettelse for AKD

Definer AKD

Vi foreslår et bredere begrep "nyresykdommer og lidelser" (KD) for å beskrive funksjonelle og/eller strukturelle abnormiteter i nyren som er assosiert med helse. Dermed kan AKD og CKD skilles ut fra varighet og koordineres under ett termin KD. Begrepet "akutt" definerer en forbigående og reversibel tilstand med nylig eller plutselig debut; i motsetning til dette refererer "kronisk" til en langvarig og vedvarende tilstand. Definisjonen av AKI inkluderer ikke markører for nyreskade, som unormale urinavleiringer eller proteinuri, og inkluderer heller ikke tilstander der økningen i SCr eller reduksjonen i UO er mindre alvorlig eller raskere enn AKI, og den inkluderer heller ikke tilstander i som tilstedeværelsen av markører for nyreskade uten funksjonelle abnormiteter. For å adressere disse hullene og harmonisere definisjoner over tid, inkluderer AKD-definisjonskriteriene en rekke AKI-kriterier og er på linje med kriteriene for CKD. Begrunnelsen for disse kriteriene er basert på modellering av forholdet mellom synkende GFR og økende SCr, som er beskrevet i detalj i vedlegget til KDIGO AKI-retningslinjene.

Klassifisering og alvorlighetsgrad

Den nåværende klassifiseringen av både AKI og CKD er basert på årsaken til sykdommen og alvorlighetsgraden av den funksjonelle abnormiteten eller strukturelle abnormiteten. Å bestemme årsaken tillater implementering av årsaksspesifikk terapi. AKI-retningslinjene anbefaler klassifisering av spesifikke årsaker når det er mulig, men erkjenner at AKI ofte er multifaktoriell. CKD-retningslinjene anbefaler også en årsaksspesifikk klassifisering som inkorporerer alvorlighetsgraden av GFR- og proteinurinivåer (årsak, GFR og proteinurikriterier, CGA-klassifisering). Vi tror at årsakene til AKD kan omfatte mange av årsakene til AKI og CKD, men vi har ikke nærmere spesifisert et klassifiseringssystem på nåværende tidspunkt.

Derfor foreslår vi et klassifiseringssystem som skiller AKD uten AKI fra AKD med AKI (før eller etter AKI). Som med AKI kan AKD uten AKI og AKD med AKI forekomme i kombinasjon med CKD. Anerkjennelse av de ulike enhetene er nødvendig fordi ledelsesmessige hensyn kan variere (figur 2) Alvorlighetsstadiene av AKI og CKD, uavhengig av årsak, driver prognose og ledelsesanbefalinger. Et mer alvorlig stadium spår et dårligere utfall.

Urte Cistanche

Uløste spørsmål og fremtidige retninger for å definere og klassifisere AKD.

Å definere AKD etter SCr-kriterier krever kunnskap om baseline SCr. I AKI-studier som mangler baseline SCr-verdier, har flere metoder blitt brukt: bruk av innleggelses-SCr, bruk av laveste sykehus-SCr, eller beregning av ryggverdier fra en antatt eGFR på 75 ml/min / 1,73 m2. Som beskrevet av Siew og Matheney har disse metodene en toveis effekt på forekomsten av AKI og påvirker også de rapporterte resultatene. I en post hoc-analyse av data fra Simple Intensive Care Study II (SICS-II)-studien varierte forekomsten av AKI med opptil 15 prosent i AKD-studier uten AKI ved bruk av 4 forskjellige metoder. Denne variasjonen ville vært enda større i AKD-studier uten AKI, spesielt i samfunnsstudier, antyder behovet for standardiserte metoder for sammenligning når det er mulig. Alle rapporter skal tydelig beskrive metodene som brukes, samt potensielle skjevheter og mulige retninger.

Til slutt, selv om vi har en tendens til å anta redusert GFR når vi diskuterer tap av funksjonell reserve, bør vi også vurdere tap av tubulær og endokrin funksjon. Sensitive og prognostiske markører for ulike former for nyrefunksjonstap er helt klart nødvendig, spesielt når de forblir klinisk stille.

Evaluering og behandling av ambulante AKD-pasienter

Deltakerne anerkjente mangelen på data for å veilede vurderingen og håndteringen av AKD. Det ble oppnådd enighet om tilnærmingen til evaluering og behandling av pasienter med AKD basert på støttende bevis, klinisk erfaring og data angående prognose.

AKD uten AKI forekommer ofte i lokalsamfunn eller primærhelsetjeneste: Data er nødvendig for å informere klinikere og forskere for å bedre forstå dette. Men i noen tilfeller kan en trend mot en langsom økning i SCr også identifiseres ved innleggelse. Vurdering og håndtering av AKD avhenger av den kliniske situasjonen, lokale ressurser og det lokale helsevesenet. AKD uten AKI kan behandles hensiktsmessig som AKI når drevet av klinisk relevante faktorer. Pasienter med AKD kan ha tegn direkte relatert til nyrene (f.eks. unormale urinavleiringer) eller assosierte ikke-renale manifestasjoner (f.eks. ødem eller hypertensjon). Andre kan ha tilfeldig forhøyet SCr, unormale urinprøveresultater eller unormal nyreavbildning som en del av rutinemessig overvåking eller etter undersøkelse for samtidig sykdom.

Nylig hypovolemi som oppstår under en samtidig sykdom (f.eks. øvre eller nedre luftveisinfeksjon, urinveisinfeksjon eller gastrointestinal sykdom og/eller nylig eksponering for potensielt nefrotoksiske stoffer) kan indikere at den nåværende AKD sannsynligvis oppsto etter en "udiagnostisert" episode av AKI .

Evaluering av urinen ved AKD

Testpapirresultater for blod, protein, hvite blodlegemer og glukose er vanligvis sensitive, men ikke nødvendigvis spesifikke, og AKD kan oppstå ved normal urinanalyse på testpapir. Testtilgjengelighet vil være ressursdrevet. Testpapiranalyse og en nøye kunnskapsrik undersøkelse av urinavleiringer kan bidra til å fastslå årsaken til AKD og veilede videre diagnostisk testing; derfor er disse essensielle elementer i pasientevaluering.

Standardisert Cistanche

Forskning og fremtidsretninger i AKD

Lite er kjent om epidemiologi, etiologi, patofysiologiske undertyper, forebygging og behandling av AKD uten AKI. Det er sannsynlig at dette ikke bare er utvidelser av AKD etter kjent AKI. Kontinuumet fra AKI og AKD til CKD er et område med økende forskningsintensitet som ville ha nytte av en organisert tilnærming. Nøyaktighet og klarhet er nødvendig for å informere fremtidig arbeid, konsekvent identifisere pasienter (for klinisk praksis og forskningsformål), og designe studier for å teste passende intervensjoner. Det gjenstår betydelige hull i bevisene for å støtte kliniske beslutninger og omsorg; derfor er det behov for at de medisinske og folkehelsemiljøene utfører forskning på dette området og adresserer de metodologiske spørsmålene som kompliserer forskningen i denne enheten.

Studier av AKD bør inkludere store kliniske datasett supplert med administrative data (f.eks. diagnosekoder). Store kliniske datasett er tilgjengelige i de fleste ressursrike regioner, men er nesten ikke-eksisterende i ressursfattige regioner. Det er imidlertid bevis på at prospektive epidemiologiske data om AKD og CKD er tilgjengelige i lavinntektsland med støtte fra det internasjonale nefrologisamfunnet. Men selv i ressursrike omgivelser er integrasjon mellom omsorgsoverganger eller på tvers av leverandører ofte dårlig (dvs. utilstrekkelig kommunikasjon mellom primærhelsetjenesten og spesialister og omvendt). Fordi AKD forekommer i en rekke settinger (samfunn og sykehus), trenger vi omfattende datasett som kan gi informasjon om (i) populasjonsforekomst og prevalens; (ii) prognose over hele sykdomsspekteret, ikke bare den mest åpenbare utvalgte undergruppen; og (iii) graden av variasjon som er tilstede.

For å nå dette målet trengs også prospektive studier, spesielt i land uten veletablerte elektroniske journalsystemer. For å gå utover de grunnleggende prognostiske spørsmålene, må vi bedre forstå de spesifikke tidsvinduene og årsakene til helseforverring; derfor må vi samle inn detaljerte kliniske data gjennom en rekke datainnsamlingspunkter, uavhengig av klinisk status, for å unngå den iboende skjevheten (indikasjonsforvirring) som oppstår ved å undersøke og behandle pasienter, som oppstår når datainnsamlingen er avhengig av kliniske årsaker. Uten kontinuerlig overvåking vil vi ikke være i stand til å fastslå om individer opplever uønskede utfall, og forverring av nyre- eller kardiovaskulær funksjon (eller andre hendelser) gradvis eller brått i samfunnet.

REFERANSER

1. National Kidney Foundation. K/DOQI retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresykdom: evaluering, klassifisering og stratifisering. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1–S266.

2. Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Akutt nyreskade arbeidsgruppe. KDIGO klinisk praksis retningslinjer for akutt nyreskade. Nyre Int Suppl. 2012;2:1–138.

3. Nyresykdom: Forbedring av globale resultater (KDIGO) CKD arbeidsgruppe. KDIGO 2012 klinisk praksis retningslinje for evaluering og behandling av kronisk nyresykdom. Nyre Int Suppl. 2013;3:1–150.

4. Sharma A, Mucino MJ, Ronco C. Nyrefunksjonsreserve og nyregjenoppretting etter akutt nyreskade. Nephron Clin Practice. 2014;127:94–100.

5. James MT, Levey AS, Tonelli M, et al. Forekomst og prognose av akutte nyresykdommer og lidelser ved bruk av en integrert tilnærming til laboratoriemålinger i et universelt helsevesen. JAMA Netw Open. 2019;2:e191795.

6. Eckardt KU, Coresh J, Devuyst O, et al. Utviklende betydning av nyresykdom: fra subspesialitet til global helsebyrde. Lancet. 2013;382: 158–169.

7. Levey AS, Eckardt KU, Dorman NM, et al. Nomenklatur for nyrefunksjon og sykdom: rapport om en nyresykdom: Forbedring av globale resultater (KDIGO) konsensuskonferanse. Nyre Int. 2020;97:1117– 1129.

8. Se EJ, Polkinghorne KR, Toussaint ND, et al. Epidemiologi og utfall av akutte nyresykdommer: en sammenlignende analyse. Am J Nephrol. 2021;52:342–350.

9. Xiao YQ, Cheng W, Wu X, et al. Nye risikomodeller for å forutsi akutt nyresykdom og dens utfall i en kinesisk sykehusbefolkning med akutt nyreskade. Sci Rep. 2020;10:15636.

10. Nagata K, Horino T, Hatakeyama Y, et al. Effekter av forbigående akutt nyreskade, vedvarende akutt nyreskade og akutt nyresykdom på den langsiktige nyreprognosen etter en innledende akutt nyreskadehendelse. Nefrologi (Carlton). 2021;26:312–318.

11. Hsu CK, Wu IW, Chen YT, et al. Akutt nyresykdomsstadium forutsier utfallet av pasienter på ekstrakorporal membranoksygeneringsstøtte. PLoS One. 2020;15:e0231505.

12. Mizuguchi KA, Huang CC, Shempp I, et al. Forutsi nyresykdomsprogresjon hos pasienter med akutt nyreskade etter hjertekirurgi. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018;155:2455–2463.e2455.

13. Cho JS, Shim JK, Lee S, et al. Kronisk progresjon av hjertekirurgi-assosiert akutt nyreskade: mellomliggende rolle av akutt nyresykdom. J Thorac Cardiovasc Surg. 2021;161:681–688.e3.

14. Matsuura R, Iwagami M, Moriya H, et al. Det kliniske forløpet av akutt nyresykdom etter hjertekirurgi: en retrospektiv observasjonsstudie. Sci Rep. 2020;10:6490.

15. Chen YT, Jenq CC, Hsu CK, et al. Akutt nyresykdom og akutt nyreskade biomarkører hos pasienter med koronaravdeling. BMC Nephrol. 2020; 21: 207.

16. Kofman N, Margolis G, Gal-Oz A, et al. Langsiktige nyreutfall og dødelighet etter nyreskade blant pasienter med hjerteinfarkt behandlet med primær perkutan intervensjon. Coron Artery Dis. 2019;30: 87–92.

17. Long TE, Helgadottir S, Helgason D, et al. Postoperativ akutt nyreskade: fokus på definisjoner av nyregjenoppretting, progresjon av nyresykdom og overlevelse. Am J Nephrol. 2019;49:175–185.

18. Tonon M, Rosi S, Gambino CG, et al. Naturlig historie med akutt nyresykdom hos pasienter med cirrhose. J Hepatol. 2021;74:578–583.

19. Mima A, Tansho K, Nagahara D, et al. Forekomst av akutt nyresykdom etter å ha mottatt hematopoetisk stamcelletransplantasjon: en retrospektiv studie med ett senter. PeerJ. 2019;7:e6467.

20. Bedford M, Stevens P, Coulton S, et al. Utvikling av risikomodeller for prediksjon av ny eller forverret akutt nyreskade på eller under sykehusinnleggelse: en kohort og nestet studie. Helsetjenester og leveringsforskning. Southampton, Storbritannia: NIHR Journals Library; 2016.

21. Hobbs H, Bassett P, Wheeler T, et al. Gir akutte forhøyelser av serumkreatinin i primærhelsetjenesten økt dødelighetsrisiko? BMC Nephrol. 2014;15:206.

22. Sawhney S, Fluck N, Fraser SD, et al. KDIGO-baserte kriterier for akutt nyreskade fungerer forskjellig på sykehus og lokalsamfunnsfunn fra en stor befolkningskohort. Nephrol-skivetransplantasjon. 2016;31:922–929.

23. Kellum JA, Sileanu FE, Bihorac A, et al. Gjenoppretting etter akutt nyreskade. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195:784–791.

24. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A, et al. Akutt nyresykdom og nyregjenoppretting: konsensusrapport fra Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nat Rev Nephrol. 2017;13:241–257.

25. Ostermann M, Zarbock A, Goldstein S, et al. Anbefalinger om akutte nyreskadebiomarkører fra Acute Disease Quality Initiative Consensus Conference: en konsensuserklæring. JAMA Netw Open. 2020;3: e2019209.

26. Eiamcharoenying J, Kulvichit W, Lumlertgul N, et al. Rollen til serumcystatin C i estimeringen av nyrefunksjonen hos overlevende etter kritisk sykdom. J Crit Care. 2020;59:201–206.

27. Siew ED, Matheny ME. Valg av referanseserumkreatinin for å definere akutt nyreskade. Nephron. 2015;131:107–112.

28. Wiersema R, Jukarainen S, Eck RJ, et al. Ulike anvendelser av KDIGO-kriteriene for AKI fører til ulik forekomst hos kritisk syke pasienter: en post hoc-analyse fra den prospektive observasjonsstudien SICS-II. Crit Care. 2020;24:164.

29. Siew ED, Abdel-Kader K, Perkins AM, et al. Tidspunkt for utvinning fra moderat til alvorlig AKI og risiko for fremtidig tap av nyrefunksjon. Am J Kidney Dis. 2020;75:204–213.

30. Sawhney S, Marks A, Fluck N, et al. Nyrefunksjon etter utskrivning er assosiert med påfølgende ti-års risiko for nyreprogresjon blant overlevende etter akutt nyreskade. Nyre Int. 2017;92:440–452.

31. Depret F, Hollinger A, Cariou A, et al. Forekomst og utfall av subklinisk akutt nyreskade ved bruk av blyanten hos kritisk syke pasienter. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202:822–829.

32. Knight EL, Verhave JC, Spiegelman D, et al. Faktorer som påvirker serumcystatin C-nivåer andre enn nyrefunksjonen og innvirkningen på nyrefunksjonsmåling. Nyre Int. 2004;65:1416–1421.

33. Woo KS, Choi JL, Kim BR, et al. Klinisk nytte av serumcystatin C som markør for nyrefunksjon. Diabetes Metab J. 2014;38:278–284.

34. Husain-Syed F, Ferrari F, Sharma A, et al. Preoperativ nyrefunksjonsreserve forutsier risikoen for akutt nyreskade etter hjerteoperasjon. Ann Thorac Surg. 2018;105:1094–1101.

35. Husain-Syed F, Ferrari F, Sharma A, et al. Vedvarende reduksjon av nyrefunksjonell reserve hos pasienter etter hjertekirurgi-assosiert akutt nyreskade til tross for klinisk bedring. Nephrol-skivetransplantasjon. 2019;34: 308–317.

36. Liu C, Mor MK, Palevsky PM, et al. Postangiografi øker serumkreatinin og biomarkører for skade og reparasjon. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:1240–1250.

37. Cavanaugh C, Perazella MA. Urinsedimentundersøkelse i diagnostisering og behandling av nyresykdom: kjerneplan 2019. Am J Kidney Dis. 2019;73:258–272.

38. Fenoglio R, Sciascia S, Baldovino S, et al. Akutt nyreskade assosiert med glomerulære sykdommer. Curr Opin Crit Care. 2019;25: 573–579.

39. Kolhe NV, Reilly T, Leung J, et al. En enkel pleiepakke for bruk ved akutt nyreskade: en tilbøyelighetsscore-matchet kohortstudie. Nephrol-skivetransplantasjon. 2016;31:1846–1854.

40. Chen S, Tang Z, Xiang H, et al. Etiologi og utfall av halvmåneglomerulonefritt fra et enkelt senter i Kina: en 10-årsgjennomgang. Am J Kidney Dis. 2016;67:376–383.

41. Chu R, Li C, Wang S, et al. Vurdering av KDIGO-definisjoner hos pasienter med histopatologisk bevis på akutt nyresykdom. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9:1175–1182.

42. Moledina DG, Luciano RL, Kukova L, et al. Nyrebiopsirelaterte komplikasjoner hos innlagte pasienter med akutt nyresykdom. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13:1633–1640.

43. . Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO retningslinjer for klinisk praksis for glomerulonefritt. Nyre Int Suppl. 2012;2:139–274.

44. Sawhney S, Marks A, Black C. Utflod etter akutt nyreskade: gjenkjenne og håndtere risiko. Clin Focus Primary Care. 2016;9:124–133.

45. Wu VC, Chueh JS, Chen L, et al. Nephrologist oppfølging av pasienter med akutt nyresykdom forbedrer utfall: Taiwan erfaring. Verdi helse. 2020;23:1225–1234.

46. ​​Coca SG, Singanamala S, Parikh CR. Kronisk nyresykdom etter akutt nyreskade: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. Nyre Int. 2012;81: 442–448.

47. Noble RA, Lucas BJ, Selby NM. Langsiktige utfall hos pasienter med akutt nyreskade. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:423–429.

48. Macedo E, Hemmila U, Sharma SK, et al. Anerkjennelse og behandling av lokalsamfunnservervet akutt nyreskade i miljøer med lite ressurser i ISN 0by25-studien: en mulighetsstudie i flere land. PLoS Med. 2021;18: e1003408.

Norbert H. Lameire¹, Adeera Levin², John A. Kellum³, Michael Cheung⁴ , Michel Jadoul⁵, Wolfgang C. Winkelmayer⁶og Paul E. Stevens⁷

1. Nyreavdelingen, avdeling for medisin, Universitetssykehuset Gent, Gent, Belgia;

2. avdeling for nefrologi, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada;

3. Institutt for Critical Care Medicine, Center for Critical Care Nephrology, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA;

4. KDIGO, Brussel, Belgia;

5. Cliniques Universitaires Saint Luc, Université Catholique de Louvain, Brussel, Belgia;

6. Selzman Institute for Kidney Health, seksjon for nefrologi, Institutt for medisin, Baylor College of Medicine, Houston, Texas, USA;

7. Kent Kidney Care Centre, East Kent Hospitals University NHS Foundation Trust, Canterbury, Storbritannia