Hyperkalemi hos CKD-pasienter? Ikke få panikk, nøkkelen til å senke blodkalium er å følge disse fem trinnene
Apr 19, 2024
Inntak og utskillelse av kalium i kroppen kan oppsummeres i én setning: spis mer og skille ut mer, spis mindre og skille ut mindre, og selv om du ikke spiser, vil du skille ut det.Normale voksne trenger kalium 0,4mmol/kg per dag, ca. 3-4g. Hovedkilden er mat, som spises gjennom munnen.Den normale kaliumkonsentrasjonen i blodet for voksne er 3.5-5,5 mmol/L. Hvis det overstiger 5,5 mmol/L, kalles det hyperkalemi.
Klikk til Cistanche for nyresykdom
Nyrene er de viktigste organene for å skille ut kalium i menneskekroppen. Kaliumutskillelse i urin utgjør 85 % av den totale kaliumutskillelsen i menneskekroppen, mens avføring og svette står for henholdsvis 10 % og 5 %. Dette forklarer hvorfor pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) er utsatt for hyperkalemi.
Fordi det viktigste kaliumutskillelsesorganet, nyrene, er dysfunksjonelt, skilles ikke kaliumet som skal utskilles ut, og blodkalium vil naturlig øke.
01 Vanlige årsaker til hyperkalemi hos CKD-pasienter
1 Nedsatt nyrefunksjon og redusert kaliumutskillelse
For CKD patients, hyperkalemia is not likely to occur if the glomerular filtration rate (GFR) is >10ml/min and the daily urine output is >600 ml.
Men hvis andre risikofaktorer oppstår på dette tidspunktet, for eksempel oral og intravenøs kaliumtilskudd, eller spising av kaliumholdig mat, for eksempel losartan-kaliumtabletter som vanligvis brukes i nefrologi, vanlige antibakterielle legemidler amoxicillin og klavulanatkalium, og aldosteronantagonister eller nyremedisiner som skiller ut kalium fra tubuli er svært utsatt for hyperkalemi. Disse medisinene er diskutert i detalj nedenfor.
2 Forårsaket av ofte brukte legemidler i nefrologi
Legemidler som vanligvis brukes i nefrologi som kan øke blodkalium inkluderer hovedsakelig følgende kategorier.
Kaliumsparende diuretika
Spironolakton er et kaliumsparende vanndrivende middel som er mye brukt klinisk. Strukturen ligner på aldosteron. Det er en konkurrerende hemmer av aldosteron. Ved å blokkere utvekslingen av Na+-K+ og Na+-H- øker det utskillelsen av Na+, Cl- og vann. K+, mg2+ osv. skilles ut mindre og fungerer som kaliumsparende diuretika. Diuretika med lignende mekanismer inkluderer triamteren og amilorid.
Hos pasienter med CKD kombineres disse legemidlene ofte med kaliumdepletende diuretika som furosemid og torsemid for å redusere ødem og unngå hypokalemi. Det kan også forhindre ventrikkelremodellering ved å blokkere aldosteron, og brukes ofte hos pasienter med CKD og hjertesvikt.
På grunn av dens iboende kaliumsparende effekt, hvis den brukes i kombinasjon med kaliumholdige legemidler eller mat, eller infunderes med lagret blod, eller brukes i kombinasjon med andre legemidler som påvirker kaliumutskillelsen, må du kontrollere serumkalium på nytt, ellers hyperkalemi kan lett oppstå.
Angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI) og angiotensinreseptorblokkere (ARB)
Disse to typene medikamenter brukes ofte i behandlingen av CKD og kan redusere proteinuri ved å redusere GFR. Selv CKD-pasienter hvis serumkreatinin har økt kan fortsatt brukes klinisk så lenge indikasjonene for seponering ikke er oppfylt.
Imidlertid kan denne typen medikamenter redusere kroppens aldosteronnivå, spesielt i kombinasjon med de ovennevnte kaliumsparende diuretika, vil det ytterligere påvirke utskillelsen av kalium, så spesiell oppmerksomhet bør vies når du bruker det.
Immundempende midler
Syklosporin og takrolimus er ofte brukte legemidler for å behandle nyresykdommer. Begge kan omfordele kalium ved å hemme natrium-kalium-pumpen i basalmembranen. Forskjellen er at ciklosporin også kan hemme COX-2 i macula densa. Uttrykket av K+ forårsaker hypotensjon og hypoaldosteronemi, og hemmer K+ on-off i det distale nefronet og andre mekanismer, noe som til slutt fører til forekomsten av hyperkalemi.
I tillegg kan heparin og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) også føre til at kalium i blodet stiger gjennom forskjellige mekanismer, så forsiktighet bør utvises når du bruker dem.
3 Hyporenin og hypoaldosteron syndrom
Pasienter og eldre som lider av diabetes, systemisk lupus erythematosus, multippelt myelom, akutt glomerulonefritt, nyre-interstitielle sykdommer og andre sykdommer, på grunn av hemming av plasma-renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), responsen fra binyrens glomerulosa på angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) er svekket, noe som påvirker kaliumsekresjonsfunksjonen til de distale nyretubuli og er også utsatt for hyperkalemi. Slike pasienter bør ta hensyn til gjennomgangen av serumkalium.
I tillegg kan hemolyse av prøver og mekanisk skade under venepunktur også forårsake pseudohyperkalemi. Det anbefales å eliminere de ovennevnte faktorene som kan forårsake hyperkalemi og gjenta blodprøver for å kontrollere serumkalium på nytt.
02 Lær deg trinn for trinn hvordan du behandler hyperkalemi
Den største trusselen for hyperkalemi mot kroppen er hjertedepresjon, så behandlingsprinsippet er å raskt redusere blodkalium og beskytte hjertet.
1 Bruk kalsiumtilskudd
Fordi høyt kalium er veldig giftig for hjertemuskelen og kan forårsake arytmi, og når blodkalium stiger, forverres arytmien gradvis. Når blodkalium når 12 mmol/L, kan ventrikkelstans til og med oppstå, noe som kan føre til plutselig død.
Derfor anbefales det å bruke kalsium for å beskytte myokard. Du kan bruke 10 % kalsiumglukonat eller 5 % kalsiumklorid for å tilsette 10-20ml til en lik mengde 25 % glukoseinjeksjon. Injiser det sakte intravenøst. Den trer i kraft om noen minutter og kan gjentas. bruk.
2 Reduser kaliumkilder
Stopp umiddelbart dietter med høyt kalium og legemidler som inneholder kalium eller påvirker kaliumutskillelsen; sikre tilstrekkelig kaloritilførsel til kroppen, aktivt kontrollere infeksjoner og redusere kalium som frigjøres ved katabolisme; fjern nekrotisk vev fra kroppen og ikke bruk lagret blod.
3 Tøm blodkalium og ta kaliumsenkende medisiner
Kaliumreduserende diuretika: som furosemid, hydroklortiazid, etc., anbefales for intravenøs bruk. Det anbefales å velge furosemid med lavest levermetabolisme. Bedre resultater kan oppnås når de kombineres med tiazider.
I tilfeller av nyresvikt har slike legemidler dårlige kaliumutskillelseseffekter. Du bør være oppmerksom på den maksimale dosen av hvert vanndrivende middel. Maksimal dose furosemid for intravenøs injeksjon er 200 mg/d. Overdreven bruk vil ikke oppnå større effekter. Orale kaliumsenkende legemidler anbefales av retningslinjene.
4. Fremme overføringen av kalium til cellene
Vanlig brukte legemidler inkluderer følgende.
■ Insulin og glukose:
Ha vanlig insulin i glukoseinjeksjonsløsningen og injiser den kontinuerlig i henhold til standarden på 1 IE insulin for hver 3-4g sukker. Vanligvis vil blodkaliumet begynne å synke i løpet av 10-20 minutter. Fortsatt bruk i 4-6 timer kan redusere blodkaliumet med 0.6 -1.0mmol/L. Personer med høyt blodsukker kan kun injisere insulin og gjenta injeksjonen om nødvendig. Uavhengig av om pasienten har diabetes eller ikke, anbefales det å overvåke blodsukkeret for å unngå hypoglykemi.
■ Natriumbikarbonat:
I tillegg til å fremme inntrengning av kalium i cellene, kan natriumbikarbonat også øke Na+-K+-utvekslingen i den distale nyretubuli og fremme utskillelse av kalium i urinen. Den er spesielt egnet for pasienter med nyresvikt og metabolsk acidose. I tillegg kan det antagonisere den myokardhemmende effekten av kalium og beskytte myokardiet. Du kan bruke 100-200ml 5 % natriumbikarbonat til intravenøs infusjon, som trer i kraft i løpet av noen få minutter. Ikke bland det med kalsiumglukonat under bruk, ellers vil det forekomme nedbør.
■ 2-adrenoreseptoragonister:
Salbutamol, for eksempel, kan også fremme inntrengning av kalium i cellene.
5 Dialyse
Det er det raskeste og mest effektive tiltaket for å senke kalium. Den er spesielt egnet for pasienter som har nådd uremistadiet og har hjertesvikt og metabolsk acidose og som synes det er vanskelig å søke medisinsk behandling. Hvis de ovennevnte tiltakene er ineffektive, kan dialyse brukes.
Oppsummer
Det anbefales at når hyperkalemi oppstår, bør metodene ovenfor brukes i kombinasjon til blodkalium faller til normalområdet. Hvis de ovennevnte legemidlene brukes i kombinasjon, kan blodkalium fortsatt ikke reduseres. Det anbefales at dialyse brukes for å redusere kalium så mye som mulig for å beskytte pasientens liv.
Hvordan behandler Cistanche nyresykdom?
Cistancheer en tradisjonell kinesisk urtemedisin brukt i århundrer for å behandle ulike helsetilstander, inkludert nyresykdom. Den er avledet fra de tørkede stilkene til Cistanche deserticola, en plante som er hjemmehørende i ørkenene i Kina og Mongolia. De viktigste aktive komponentene i cistanche erfenyletanoidglykosider, echinacoside, ogakteosid, som har vist seg å ha gunstige effekter på nyrehelsen.
Nyresykdom, også kjent som nyresykdom, refererer til en tilstand der nyrene ikke fungerer som de skal. Dette kan resultere i en opphopning av avfallsstoffer og giftstoffer i kroppen, noe som fører til ulike symptomer og komplikasjoner. Cistanche kan hjelpe til med å behandle nyresykdom gjennom flere mekanismer.
For det første har cistanche blitt funnet å ha vanndrivende egenskaper, noe som betyr at det kan øke urinproduksjonen og bidra til å eliminere avfallsstoffer fra kroppen. Dette kan bidra til å lindre byrden på nyrene og forhindre oppbygging av giftstoffer. Ved å fremme diurese kan cistanche også bidra til å redusere høyt blodtrykk, en vanlig komplikasjon av nyresykdom.
Dessuten har cistanche vist seg å ha antioksidanteffekter. Oksidativt stress, forårsaket av ubalanse mellom produksjonen av frie radikaler og kroppens antioksidantforsvar, spiller en nøkkelrolle i utviklingen av nyresykdom. De hjelper til med å nøytralisere frie radikaler og redusere oksidativt stress, og beskytter derved nyrene mot skade. Fenyletanoidglykosidene som finnes i cistanche har vært spesielt effektive for å fjerne frie radikaler og hemme lipidperoksidasjon.
I tillegg har cistanche vist seg å ha anti-inflammatoriske effekter. Betennelse er en annen nøkkelfaktor i utviklingen og progresjonen av nyresykdom. Cistanches antiinflammatoriske egenskaper bidrar til å redusere produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og hemmer aktiveringen av obligatoriske betennelsesveier, og lindrer dermed betennelse i nyrene.
Videre har cistanche vist seg å ha immunmodulerende effekter. Ved nyresykdom kan immunsystemet dysreguleres, noe som fører til overdreven betennelse og vevsskade. Cistanche hjelper til med å regulere immunresponsen ved å modulere produksjonen og aktiviteten til immunceller, slik som T-celler og makrofager. Denne immunreguleringen bidrar til å redusere betennelse og forhindre ytterligere skade på nyrene.
Dessuten har cistanche blitt funnet å forbedre nyrefunksjonen ved å fremme regenerering av nyrerør med celler. Renale tubulære epitelceller spiller en avgjørende rolle i filtrering og reabsorpsjon av avfallsprodukter og elektrolytter. Ved nyresykdom kan disse cellene bli skadet, noe som fører til skadet nyrefunksjon. Cistanches evne til å fremme regenerering av disse cellene bidrar til å gjenopprette riktig nyrefunksjon og forbedre den generelle nyrehelsen.
I tillegg til disse direkte effektene på nyrene, har cistanche vist seg å ha gunstige effekter på andre organer og systemer i kroppen. Denne helhetlige tilnærmingen til helse er spesielt viktig ved nyresykdom, da tilstanden ofte påvirker flere organer og systemer. che har vist seg å ha beskyttende effekter på leveren, hjertet og blodårene, som ofte påvirkes av nyresykdom. Ved å fremme helsen til disse organene, hjelper cistanche med å forbedre den generelle nyrefunksjonen og forhindre ytterligere komplikasjoner.
Avslutningsvis er cistanche en tradisjonell kinesisk urtemedisin brukt i århundrer for å behandle nyresykdom. Dens aktive komponenter har vanndrivende, antioksidanter, anti-inflammatoriske, immunmodulerende og regenerative effekter, som bidrar til å forbedre nyrefunksjonen og beskytte nyrene mot ytterligere skade. , har cistanche gunstige effekter på andre organer og systemer, noe som gjør det til en helhetlig tilnærming til behandling av nyresykdom.
