Hyperoside dempe betennelse i HT22 celler via oppregulerende SIRT1 til aktiviteter Wnt / β-catenin og sonisk pinnsvin veier del 2

Ta kontaktoscar.xiao@wecistanche.comhvis du vil ha mer informasjon

3. Resultater

3.1. Hyperoside Lindret apoptose og betennelse i de LPS-induserte HT22-cellene. Levedyktigheten til HT22-celler ble oppdaget ved hjelp av MTT-analysen. Resultatet viste at hyperoside hadde liten effekt på HT22 celle levedyktighet (figur 1 (a)). Sammenlignet med ubehandlede celler reduserte behandlingen av LPS(1μg/ml) signifikant HT22-cellers levedyktighet (figur 1(b)). Basert på MTT-resultatene velger vi 20μM hyperoside for å evaluere den beskyttende effekten på HT22-celler. Det apoptotiske proteinuttrykket til HT22-celler ble oppdaget ved hjelp av vestlig blotting; resultatene viste at behandling med 20μM hyperoside forbedret det antiapoptotiske Bcl-2-uttrykket betydelig og reduserte det proapoptotiske Bax- og caspase-3-uttrykket (figur 1(c)). Samtidig hemmet 20 uM hyperosidebehandling betydelig LPS-indusert apoptose av HT22-celler (figur 1 (d). På samme måte ble behandling med 20μM hyperoside undertrykt LPS-indusert produksjon av I-1β,IL-6, IL-8 og TNF-α(figur 1(e). Disse resultatene antydet at hyperoside lindret apoptose og betennelse i de LPS-induserte HT22-cellene.

Klikk her for å vite mer

3.2. Hyperoside lindret oksidativt stress og reduksjon av nevrotrofisk faktor i de LPS-induserte HT22-cellene.

Oksidativt stress av HT22-celler økte, og produksjonen av nevrotrofiske faktorer ble redusert etter LPS-behandling. Deretter studerte vi effekten av hyperoside på oksidativt stress og nevrotrofiske faktorer i LPS-induserte HT22-celler. Resultatene viste at behandling med 20μM hyperoside økte nivåene av SOD, GSH, CAT og nevrotrofiske faktorer BDNF, TrkB, NGF betydelig og reduserte nivåene av ROS og MDA (figur 2 (a) og 2 (b)). Disse resultatene antydet at hyperoside lindret LPS-indusert oksidativt stress og reduksjon av nevrotrofiske faktorer i HT22-celler.

3.3.Hyperoside Hemmer LPS-indusert HT22 celle apoptose og betennelse gjennom SIRT1.

SIRT1 lindret nerveskader; for å finne ut om hyperoside kunne ameliorate apoptose og betennelse i LPS-indusert ved å virke på SIRT1, ble SITRI-hemmere (nikotinamid (NAM)) brukt til å behandle celler. Vestlig blotting viste at SITR1-uttrykket gikk ned i LPS-induserte celler; samtidig, sammenlignet med LPS-induksjon, oppregulerte hyperosidebehandling uttrykksnivået til SITR1. I tillegg reduserte NAM-behandlingen uttrykket for SIRT1 i HT22-celler sammenlignet med behandling av celler med LPS+hyperosidebehandling (figur 3(a). På samme måte reduserte NAM-behandlingen uttrykket for Bcl-2 og forbedret uttrykket av Bax

FIGUR 3: Hyperoside hemmer LPS-indusert HT22 celleapoptose og betennelse gjennom SIRT1.

Uttrykket av SIRT-celler ble målt ved vestlig blotting (a). Uttrykket av Bcl-2-, Bax- og caspase-3 i HT22-celler ble målt ved vestlig blotting(b). HT22-celleapoptosehastigheten ble målt ved strømningscytometrianalyse (c). Nivået på IL-1β,IL-6, IL-8 og TNF-α mRNA i HT22-celler ble målt ved art-PCR(d).* ble ansett som signifikant sammenlignet med kontroll (P<0.05);# was="" considered="" significant="" compared="" to="" lps="" ("p="">< 0.05);="" v="" was="" considered="" significant="" compared="" to="" lps+hyp=""><0.05). and="" caspase-3="" in="" ht22="" cells="" compared="" with="" the="" treatment="" of="" cells="" with="" lps+hyperoside="" treatment(figure="" 3(b)).simulta-neously,="" nam="" treatment="" significantly="" increased="" apoptosis="" of="" ht22="" cells(figure="" 3(c)).="" in="" addition,="" nam="" treatment="" increased="" the="" expression="" of="" il-1,il-6,="" il-8,and="" tnf-α,="" compared="" with="" the="" treatment="" of="" cells="" with="">

FIGuRE 4:Hyperoside hemmer LPS-indusert HT22 celleoksidativt stress og reduksjon av nevrotrofisk faktor gjennom SIRT1. Nivået på SOD, GSH, CAT, ROS og MDA ble målt ved tilsvarende analysesett(a). Uttrykket av cellene BDNF, TrkB og NGF i HT22 ble målt ved vestlig blotting (b).* ble ansett som signifikant sammenlignet med kontroll (*P<0.05);# was="" considered="" significant="" compared="" to="" lps=""><0.05);v was="" considered="" significant="" compared="" to="" lps+hyp=""><>

behandling (figur 3(d)). Disse resultatene indikerte at hypero-side hemmer LPS-indusert HT22 celle apoptose og betennelse ved å oppregulere SIRT1.

Cistanche kan forbedre immuniteten

3.4.Hyperoside Hemmer LPS-indusert HT22 Celleoksidativt stress og reduksjon av nevrotrofisk faktor gjennom SIRT1.

Vi studerte effekten av SIRTl på oksidativt stress og nevrotrofiske faktorer i LPS-induserte HT22-celler. Resultatene viste at NAM-behandling reduserte nivåene av SOD-, GSH-, CAT- og nevrotrofiske faktorer BDNF og NGF og økte nivåene av ROS og MDA i HT22-celler, com-pared med behandling av celler med LPS + hyperoside treat-ment (figur 4 (a) og 4 (b)). Disse resultatene indikerte at hyperoside hemmer oksidativt stress og nevrotrofisk faktorreduksjon i LPS-induserte HT22-celler ved å oppregulere SIRT.

Cistanche kan forbedre immuniteten

3.5.Hyperoside aktiverer Wnt/β-Catenin og Sonic Hedgehog Pathways ved å oppregulere SIRT1.

For å avklare om SIRT1 lindrer HT22-skade gjennom Wnt/β-catenin og sonisk pinnsvinveier, målte vi uttrykksnivåene til signalmolekyler i Wnt/β-catenin og soniske pinnsvinbaner. Resultatene viste at LPS reduserte uttrykksnivåene til Wntl, β-catenin, Shh og Patch;hyperosidebehandling betydelig økt uttrykksnivåene til Wntl, β-catenin, Shh og patch; I tillegg reduserte NAM-behandlingen uttrykksnivåene til Wntl, β-catenin, Shh og patch. I tillegg hemmet Wnt/β-catenin agonist(LiCl) og sonisk pinnsvinagonist(SAg) den hemmende effekten av NAM(Figur 5(a) og 5(b)). Disse resultatene indikerte at hyperoside aktiverer Wnt / β-catenin og sonisk pinnsvinbaner ved å oppregulere SIRT1.

FIGUR 5: Hyperoside aktiverer Wnt/β-catenin og sonisk pinnsvinveier ved å oppregulere SIRT1. Uttrykket av Wntl og β-catenin i HT22 celler ble målt ved vestlig blotting (a). Uttrykket av Shh og patch i HT22-celler ble målt ved vestlig blotting (b),*ble ansett som signifikant sammenlignet med kontroll (*P<0.05);# was="" considered="" significant="" compared="" to=""><0.05); v="" was="" considered="" significant="" compared="" to=""><0.05);& was="" considered="" significant="" compared="" to="" lps+hyp+licl="" or="" lps+hyp+sag=""><>

Denne artikkelen er hentet fra Hindawi Neural Plasticity Volume 2021, artikkel-ID 8706400, 10 sider https://doi.org/10.1155/2021/8706400