Immunitet som hjørnestein for ikke-alkoholisk fettleversykdom: bidraget til oksidativt stress i sykdomsprogresjonen Del 2
Mar 02, 2023
5. Konklusjoner
Kompleksiteten til NAFLD-patogenesen tillater ikke individualiserte mekanismer å bli uomtvistelig ansvarlige for sykdomsutvikling og progresjon. Følgelig er spesifikke og effektive behandlinger utilgjengelige ennå, noe som gjør NAFLD til en helsebyrde over hele verden. En determinant som bidrar til kunnskapen er imidlertid utledet fra studier på redoksbiologi og leverimmunitet. Det er velkjent at redoksubalanse er involvert i kroniske leversykdommer og alle NAFLD-stadier, og fremhever redoksendringer som den utløsende kraften til inflammatorisk respons. Det er imidlertid fortsatt ikke klart hvorfor dette bare skjer med en del av pasientene. Den potensielle involveringen av allerede eksisterende immunitetsfaktorer bør undersøkes for å forklare om redoksubalanse påvirker et følsomt immunsystem.
Videre, gjennom studier på redoksbiologi i immuncellene, kaster helt nyere rapporter lys over viktigheten av immuncellemetabolisme, utvikler nye konsepter som trent immunitet og indikerer nye potensielle terapeutiske mål. Derfor er en dypere forståelse av den molekylære mekanismen som ligger til grunn for krysstalen mellom redoksbiologi og immunitet ivrig nødvendig for å gi et betydelig bidrag til nye terapeutiske tilnærminger.
Klikk her for å kjøpe cistanche-produkt
For more information:1950477648nn@gmail.com
Forfatterbidrag:
Konseptualisering, MD og AF; Ressurser, CL og GS; Skriving— Original Draft Preparation, MD, MS, MR; Visualisering, CL og AF; Tilsyn, RV og ADR; Prosjektadministrasjon, AF og MD Alle forfattere har lest og samtykket til den publiserte versjonen av manuskriptet.
Finansiering:
Denne forskningen mottok ingen ekstern finansiering.
Uttalelse fra institusjonell revisjonskomité:
Ikke aktuelt.
Erklæring om informert samtykke:
Ikke aktuelt.
Datatilgjengelighetserklæring:
Ikke aktuelt.
Anerkjennelser:
Representasjonen av cellulære strukturer, molekylære veier og andre elementer i figurene ble laget ved hjelp av den grafiske støtten og de tilgjengelige ikonene som tilbys av BioRender-programvaren.
Interessekonflikter:
Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.
Forkortelser
AMPK Adenosinmonofosfataktivert proteinkinase
AP-1 Aktivatorprotein-1
APCs antigenpresenterende celler
ASK 1 Apoptose signalregulerende kinase 1
CAFs Kreft-assosierte fibroblaster
CCL-2 Chemokine (CC-motiv) ligand 2
CHOP C/EBP homologt protein
COX Cytokrom c oksidase
COX-2 cyklooksygenase 2
CTLA CD14 pluss cytotoksisk T-lymfocytt-assosiert protein
CXCL12 Chemokine CXC motivligand 12
CYP Cytokrom P450
DAMPs Skadeassosierte molekylære mønstre
DC dendritisk celle
EGF epidermal vekstfaktor
eIF2a RNA-avhengig proteinkinase-lignende ER eukaryot initieringsfaktor-2 kinase\
ER endoplasmatisk retikulum
ETC Elektrontransportkjede
FAO Fettsyreoksidasjon
FFA Frie fettsyrer
FGF Fibroblast vekstfaktor
FoxP3 Gaffelboks P3
HCC hepatocellulært karsinom
HFD Høyfett diett
HGF Hepatocytt vekstfaktor
HIF-1 Hypoksi-induserbar faktor 1-alfa
HLA Humant leukocyttantigen
HMGB1 høy mobilitet gruppeboks 1 protein
HNE Dydroxinonenal
HO-1 Heme oksygenase-1
HSCs Hepatiske stellatceller
ICI Immune checkpoint-hemmere
IFN- Interferon
IKK-hemmer av nukleær faktor kappa-B-kinase
IR insulinresistens
IRG1 immunresponsivt gen 1
JMJ Jumonji-domeneholdig
JNK c-Jun-N-terminal kinase
KCs Kupffer-celler
KEAP1 Kelch-lignende ECH-assosiert protein 1
LPSL lipopolysakkarider
MAA Malondialdehyd-acetaldehyd
MAFLD Metabolsk (dysfunksjon) assosiert fettleversykdom
MAP3K Mitogen-aktivert proteinkinase kinase kinase
MAPK Mitogen-aktivert proteinkinase.
MCSF Makrofag kolonistimulerende faktor
MDA malondialdehyd
MDSCs Myeloid-avledede suppressorceller
MMP Matrix metalloproteaser
MPT Mitokondriell permeabilitetsovergang
MS metabolsk syndrom
mTOR Pattedyrmål for rapamycin
NAFLD Ikke-alkoholisk fettleversykdom
NASH Ikke-alkoholisk steatohepatitt
NF-KB Nukleær faktor kappa-lettkjedeforsterker av aktiverte B-celler
NK Natural Killer
NLRP NLR familie pyrin domene som inneholder
NLRS Nukleotidbindende oligomeriseringsdomene-lignende reseptorer
NOX NADPH oksidase
Nrf2 Nukleær faktor erytroid 2-relatert faktor 2
OLRs Oligoadenylatsyntase (OAS)-lignende reseptorer
OSE-er Oksidasjonsspesifikke epitoper
OXPHOS Oksidativ fosforylering
PAMPs Patogen Associated Molecular Patterns
PDGF Blodplate-avledet vekstfaktor
PPARs Peroxisome proliferator-aktivert reseptor
PD1 Programmert celledød 1
PRR-reseptorer for mønstergjenkjenning
PUFA Flerumettede fettsyrer
RAGEs-reseptorer for avanserte glykeringssluttprodukter
ROS Reaktive oksygenarter
SDH Suksinatdehydrogenase
SNPs enkeltnukleotidpolymorfismer
SOD Superoxide dismutase
SPARC Utskilt protein surt rikt på cystein
TAK 1 TGF- -aktivert kinase 1
TAMs Tumorassosierte makrofager
TET Ti elleve translokasjon
TGF- Transforming Growth Factor-
TI-trent immunitet
TLRs Toll-lignende reseptorer
TNF- Tumornekrosefaktor-
TRAIL Tumornekrosefaktorrelatert apoptoseinduserende ligand (TRAIL)
Tregs Regulatoriske T-celler
VEGF Vaskulær endotelial vekstfaktor
Referanser
1. Bellentani, S. Epidemiologien til den ikke-alkoholiske fettleversykdommen. Lever internasjonal. Av. J. Int. Assoc. Study Liver 2017, 37 (Suppl. 1), 81–84.
2. Lindenmeyer, CC; McCullough, A. The Natural History of Nonalcoholic Fatty Liver Disease—An Evolving View. Clin. Lever Dis. 2018, 22, 11–21. [CrossRef] [PubMed]
3. Abenavoli, L.; Boccuto, L.; Federico, A.; Dallio, M.; Loguercio, C.; Di Renzo, L.; De Lorenzo, A. Diet, og ikke-alkoholisk fettleversykdom: Middelhavet. Int. J. Environ. Res. Offentlig helbredelse. 2019, 16, 3011. [CrossRef] [PubMed]
4. Wijarnpreecha, K.; Aby, ES; Ahmed, A.; Kim, D. Evaluering og håndtering av ekstrahepatiske manifestasjoner av ikke-alkoholisk fettleversykdom. Clin. Mol. Hepatol. 2020, 14, 2, 168–178. [CrossRef]
5. Samuel, VT; Shulman, GI Ikke-alkoholisk fettleversykdom som en sammenheng mellom metabolske og leversykdommer. Cell Metab. 2018, 27, 22–41. [CrossRef]
6. Federico, A.; Dallio, M.; Masarone, M.; Persico, M.; Loguercio, C. Epidemiologien til ikke-alkoholisk fettleversykdom og dens forbindelse med kardiovaskulær sykdom: Rollen til endotelial dysfunksjon. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2016, 20, 4731–4741.
7. Saklayen, MG The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr. Hypertens. Rep. 2018, 20, 1–8. [CrossRef]
8. Masarone, M.; Federico, A.; Abenavoli, L.; Loguercio, C.; Persico, M. Ikke-alkoholisk fettlever: epidemiologi og naturhistorie. Rev. Nylig Clin. Forsøk 2015, 9, 126–133. [CrossRef]
9. Younossi, ZM; Blissett, D.; Blissett, R.; Henry, L.; Stepanova, M.; Younossi, Y.; Racila, A.; Hunt, S.; Beckerman, R. Den økonomiske og kliniske byrden av alkoholfri fettleversykdom i USA og Europa. Hepatology 2016, 64, 1577–1586. [CrossRef]
10. Sherlock, S. Sherlocks sykdommer i leveren og gallesystemet, 13. utg.; Dooley, JS, Garcia-Tsao, G., Pinzani, M., red.; John Wiley & Sons Ltd: Hoboken, NJ, USA, 2018; Bind 28, s. 540–560. [CrossRef]
11. Dallio, M.; Masarone, M.; Errico, S.; Gravina, AG; Nicolucci, C.; Di Sarno, R.; Gionti, L.; Tuccillo, C.; Persico, M.; Stiuso, P.; et al. Rollen til bisfenol A som en miljøfaktor i fremme av ikke-alkoholisk fettleversykdom: In vitro og klinisk studie. Aliment. Pharmacol. Ther. 2018, 47, 826–837. [CrossRef]
12. Eslam, M.; Sanyal, AJ; George, J. Internasjonalt konsensuspanel. MAFLD: En konsensusdrevet foreslått nomenklatur for metabolsk assosiert fettleversykdom. Gastroenterology 2020, 158, 1999–2014.e1. [CrossRef] [PubMed]
13. Pierantonelli, I.; Svegliati-Baroni, G. Ikke-alkoholisk fettleversykdom: grunnleggende patogenetiske mekanismer i utviklingen fra NAFLD til NASH. Transplantasjon 2019, 103, e1–e13. [CrossRef] [PubMed]
14. Masarone, M.; Rosato, V.; Dallio, M.; Gravina, AG; Aglitti, A.; Loguercio, C.; Federico, A.; Persico, M. Rolle av oksidativt stress i patofysiologi av ikke-alkoholisk fettleversykdom. Oksidativ Med. Celle. Longev. 2018, 2018, 1–14. [CrossRef] [PubMed]
15. Patterson, RE; Kalavalapalli, S.; Williams, CM; Nautiyal, M.; Mathew, JT; Martinez, J.; Reinhard, MK; McDougall, DJ; Rocca, JR; Yost, RA; et al. Lipotoksisitet ved steatohepatitt oppstår til tross for en økning i trikarboksylsyresyklusaktivitet. Er. J. Physiol. Metab. 2016, 310, E484–E494. [CrossRef] [PubMed]
16. Sutti, S.; Albano, E. Adaptiv immunitet: En ny spiller i utviklingen av NAFLD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 17, 81–92. [CrossRef] [PubMed]
17. Cai, J.; Zhang, X.-J.; Li, H. Rollen til medfødt immunsignalering ved ikke-alkoholisk fettleversykdom. Trender Endocrinol. Metab. 2018, 29, 712–722. [CrossRef]
18. Jadeja, RN; Devkar, R.; Nammi, S. Oksidativt stress ved leversykdommer: patogenese, forebygging og terapi. Oksidativ Med. Celle. Longev. 2017, 2017, 1–2. [CrossRef]
19. Buzzetti, E.; Pinzani, M.; Tsochatzis, E. Multiple-hit-patogenesen til den ikke-alkoholiske fettleversykdommen (NAFLD). Metab. Clin. Exp. 2016, 65, 1038–1048. [CrossRef]
20. Forrester, SJ; Kikuchi, DS; Hernandes, MS; Xu, Q.; Griendling, KK Reaktive oksygenarter i metabolsk og inflammatorisk signalering. Circ. Res. 2018, 122, 877–902. [CrossRef]
21. Servidio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G. Friradikalbiologi for medisin: Å lære av alkoholfri fettleversykdom. Gratis. Radic. Biol. Med. 2013, 65, 952–968. [CrossRef]
22. Bigarella, CL; Liang, R.; Ghaffari, S. Stamceller og virkningen av ROS-signalering. Utvikling 2014, 141, 4206–4218. [CrossRef] [PubMed]
23. Mates, JM; Sanchez-Jimenez, F. Antioksidantenzymer og deres implikasjoner i patofysiologiske prosesser. Grenser innen biovitenskap. J. Virtual Libr. 1999, 4, D339–D345. [CrossRef]
24. Zhang, L.; Wang, X.; Cueto, R.; Effi, C.; Zhang, Y.; Tan, H.; Qin, X.; Ji, Y.; Yang, X.; Wang, H. Biokjemisk grunnlag og metabolsk samspill av redoksregulering. Redox Biol. 2019, 26, 101284. [CrossRef] [PubMed]
25. Takaki, A.; Kawai, D.; Yamamoto, K. Flere treff, inkludert oksidativt stress, som patogenese og behandlingsmål ved ikke-alkoholisk Steatohepatitt (NASH). Int. J. Mol. Sci. 2013, 14, 20704–20728. [CrossRef] [PubMed]
26. Bellanti, F.; Villani, R.; Facciorusso, A.; Vendemiale, G.; Serviddio, G. Lipidoksidasjonsprodukter i patogenesen av ikke-alkoholisk steatohepatitt. Gratis. Radic. Biol. Med. 2017, 111, 173–185. [CrossRef]
27. Bellanti, F.; Villani, R.; Tamborra, R.; Blonda, M.; Iannelli, G.; Di Bello, G.; Facciorusso, A.; Poli, G.; Iuliano, L.; Avolio, C.; et al. Den synergistiske interaksjonen mellom fettsyrer og oksysteroler svekker mitokondriell funksjon og begrenser levertilpasning under NAFLD-progresjon. Redox Biol. 2017, 15, 86–96. [CrossRef]
28. Sangineto, M.; Villani, R.; Cavallone, F.; Romano, AD; Loizzi, D.; Serviddio, G. Lipidmetabolisme i utvikling og progresjon av hepatocellulært karsinom. Kreft 2020, 12, 1419. [CrossRef]
29. Servidio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G.; Altomare, E. Mitokondriell dysfunksjon ved ikke-alkoholisk steatohepatitt. Ekspert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 5, 233–244. [CrossRef]
30. Servidio, G.; Giudetti, AM; Bellanti, F.; Priore, P.; Rollo, T.; Tamborra, R.; Siculella, L.; Vendemiale, G.; Altomare, E.; Gnoni, GV Oksidasjon av hepatisk karnitin palmitoyltransferase-I (CPT-I) svekker fettsyre beta-oksidasjon hos rotter som er matet med en metioninkolinmangel diett. PLoS ONE 2011, 6, e24084. [CrossRef]
31. Friedman, SL; Neuschwander-Tetri, BA; Rinella, M.; Sanyal, AJ Mekanismer for NAFLD-utvikling og terapeutiske strategier. Nat. Med. 2018, 24, 908–922. [CrossRef]
32. Chen, Z.; Yu, Y.; Cai, J.; Li, H. Emerging Molecular Targets for Treatment of Nonalcoholic Fatty Lever Disease. Trender Endocrinol. Metab. 2019, 30, 903–914. [CrossRef] [PubMed]
33. Schieber, M.; Chandel, NS ROS-funksjon i redokssignalering og oksidativt stress. Curr. Biol. 2014, 24, R453–R462. [CrossRef] [PubMed]
34. Mansouri, A.; Gattolliat, C.-H.; Asselah, T. Mitokondriell dysfunksjon og signalering ved kroniske leversykdommer. Gastroenterology 2018, 155, 629–647. [CrossRef] [PubMed]
35. Simões, IC; Fontes, A.; Pinton, P.; Zischka, H.; Wieckowski, MR Mitokondrier i ikke-alkoholisk fettleversykdom. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2018, 95, 93–99. [CrossRef]
36. García-Ruiz, I.; Rodríguez-Juan, C.; Díaz-Sanjuan, T.; Del Hoyo, P.; Colina, F.; Muñoz-Yagüe, T.; Solís-Herruzo, JA Urinsyre og anti-TNF-antistoff forbedrer mitokondriell dysfunksjon hos ob/ob-mus. Hepatology 2006, 44, 581–591. [CrossRef]
37. Garcia-Ruiz, I.; Rodriguez-Juan, C.; Diaz-Sanjuan, T.; Martinez, MA; Munoz-Yague, T.; Solis-Herruzo, JA Effekter av rosiglitazon på leverens histologi og mitokondriell funksjon hos ob/ob-mus. Hepatology 2007, 46, 414–423. [CrossRef]
38. Li, Z.; Yang, S.; Lin, H.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Song, X.; Diehl, AM Probiotika og antistoffer mot TNF hemmer inflammatorisk aktivitet og forbedrer ikke-alkoholisk fettleversykdom. Hepatology 2003, 37, 343–350. [CrossRef]
38. Li, Z.; Yang, S.; Lin, H.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Song, X.; Diehl, AM Probiotika og antistoffer mot TNF hemmer inflammatorisk aktivitet og forbedrer ikke-alkoholisk fettleversykdom. Hepatology 2003, 37, 343–350. [CrossRef]
40. Romestaing, C.; Piquet, MA; Letexier, D.; Rey, B.; Mourier, A.; Servais, S.; Belouze, M.; Rouleau, V.; Dautresme, M.; Ollivier, I.; et al. Mitokondrielle tilpasninger til steatohepatitt indusert av en metionin- og kolin-mangelfull diett. Amerikansk tidsskrift for fysiologi. Endokrinol. Metab. 2008, 294, E110–E119
41. Koliaki, C.; Szendrodi, J.; Kaul, K.; Jelenik, T.; Nowotny, P.; Jankowiak, F.; Herder, C.; Carstensen-Kirberg, M.; Krausch, M.; Knoefel, WT; et al. Tilpasning av levermitokondriell funksjon hos mennesker med ikke-alkoholholdig fettlever går tapt i Steatohepatitt. Cell Metab. 2015, 21, 739–746. [CrossRef]
42. Bugianesi, E.; Gastaldelli, A.; Vanni, E.; Gambino, R.; Cassader, M.; Baldi, S.; Ponti, V.; Pagano, G.; Ferrannini, E.; Rizzetto, M. Insulinresistens hos ikke-diabetikere med ikke-alkoholisk fettleversykdom: steder og mekanismer. Diabetologia 2005, 48, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
43. Chalasani, N.; Gorski, JC; Asghar, MS; Asghar, A.; Formann, B.; Hall, SD; Crabb, DW Hepatisk cytokrom P450 2E1-aktivitet hos ikke-diabetiske pasienter med ikke-alkoholisk steatohepatitt. Hepatology 2003, 37, 544–550. [CrossRef] [PubMed]
44. Dasarathy, S.; Kasumov, T.; Edmison, JM; Gruca, LL; Bennett, C.; Duenas, C.; Marczewski, S.; McCullough, AJ; Hanson, RW; Kalhan, S. Glycin and urea kinetics in nonalcoholic s
45. Dasarathy, S.; Yang, Y.; McCullough, AJ; Marczewski, S.; Bennett, C.; Kalhan, SC Forhøyet leverfettsyreoksidasjon, høy plasmafibroblastvekstfaktor 21 og fastende gallesyrer ved ikke-alkoholisk steatohepatitt. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 23, 382–388. [CrossRef]
46. Hodson, L.; McQuaid, SE; Humphreys, SM; Milne, R.; Fielding, BA; Frayn, KN; Karpe, F. Større diettfettoksidasjon hos overvektige sammenlignet med magre menn: En adaptiv mekanisme for å forhindre opphopning av leverfett? Er. J. Physiol. Metab. 2010, 299, E584–E592. [CrossRef]
47. Miele, L.; Grieco, A.; Armuzzi, A.; Candelli, M.; Forgione, A.; Gasbarrini, A.; Gasbarrini, G. Hepatisk mitokondriell beta-oksidasjon hos pasienter med ikke-alkoholisk steatohepatitt vurdert ved en 13C-oktanoat pustetest. Er. J. Gastroenterol. 2003, 98, 2335–2336. [CrossRef]
48. Sanyal, AJ; Campbell–Sargent, C.; Mirshahi, F.; Rizzo, WB; Contos, MJ; Sterling, RK; Luketic, VA; Shiffman, ML; Clore, JN Ikke-alkoholisk steatohepatitt: Sammenslutning av insulinresistens og mitokondrielle abnormiteter. Gastroenterology 2001, 120, 1183–1192. [CrossRef]
49. Schneider, ARJ; Kraut, C.; Lindenthal, B.; Braden, B.; Caspary, WF; Stein, J. Total kroppsmetabolisme av 13C-oktansyre er bevart hos pasienter med ikke-alkoholisk steatohepatitt, men skiller seg mellom kvinner og menn. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005, 17, 1181–1184. [CrossRef]
50. Mawatari, H.; Inamori, M.; Fujita, K.; Yoneda, M.; Iida, H.; Endo, H.; Hosono, K.; Nozaki, Y.; Yoneda, K.; Akiyama, T.; et al. Den kontinuerlige sanntids 13C-oktanoat pustetesten for pasienter med alkoholfri steatohepatitt ved bruk av BreathID-systemet. Hepatogastroenterology 2009, 56, 1436–1438.
51. Pérez-Carreras, M.; Del Hoyo, P.; Martin, MA; Rubio, JC; Martin, A.; Castellano, G.; Colina, F.; Arenas, J.; Solis-Herruzo, JA Defekt levermitokondriell respirasjonskjede hos pasienter med ikke-alkoholisk steatohepatitt. Hepatology 2003, 38, 999–1007. [CrossRef]
52. Petersen, KF; Befroy, DE; Dufour, S.; Rothman, DL; Shulman, GI-vurdering av hepatisk mitokondriell oksidasjon og pyruvat-sykling i NAFLD ved 13 C magnetisk resonansspektroskopi. Cell Metab. 2016, 24, 167–171. [CrossRef] [PubMed]
53. Kakimoto, PA; Chausse, B.; Caldeira da Silva, CC; Donato Junior, J.; Kowaltowski, AJ Spenstig levermitokondriell funksjon og mangel på iNOS-avhengighet i diettindusert insulinresistens. PLoS ONE 2019, 14, e0211733. [CrossRef] [PubMed]
54. George, J.; Liddle, C. Ikke-alkoholisk fettleversykdom: Patogenese og potensial for kjernefysiske reseptorer som terapeutiske mål. Mol. Pharm. 2008, 5, 49–59. [CrossRef] [PubMed]
55. Yamaguchi, K.; Yang, L.; McCall, S.; Huang, J.; Yu, XX; Pandey, SK; Bhanot, S.; Monia, BP; Li, Y.-X.; Diehl, AM Hemming av triglyseridsyntese forbedrer leversteatose, men forverrer leverskade og fibrose hos overvektige mus med alkoholfri steatohepatitt. Hepatology 2007, 45, 1366–1374. [CrossRef] [PubMed]
56. Satapati, S.; Sunny, NE; Kucejova, B.; Fu, X.; Han, TT; Méndez-Lucas, A.; Shelton, JM; Perales, JC; Browning, JD; Burgess, SC Forhøyet TCA-syklusfunksjon i patologien til diettindusert leverinsulinresistens og fettlever. J. Lipid Res. 2012, 53, 1080–1092. [CrossRef] [PubMed]
57. Cocco, T.; Di Paola, M.; Papa, P.; Lorusso, M. Arakidonsyreinteraksjon med den mitokondrielle elektrontransportkjeden fremmer generering av reaktive oksygenarter. Gratis. Radic. Biol. Med. 1999, 27, 51–59. [CrossRef]
58. Loskovich, MV; Grivennikova, VG; Cecchini, G.; Vinogradov, AD Hemmende effekt av palmitat på mitokondriell NADH: ubikinonoksidoreduktase (kompleks I) relatert til den aktive-de-aktive enzymovergangen. Biochem. J. 2005, 387, 677–683. [CrossRef]
59. Schönfeld, P.; Reiser, G. Rotenon-lignende virkning av den forgrenede fytansyren induserer oksidativt stress i mitokondrier. J. Biol. Chem. 2006, 281, 7136–7142. [CrossRef]
60. Schönfeld, P.; Wojtczak, L. Fettsyrer reduserer mitokondriell generering av reaktive oksygenarter ved omvendt elektrontransport, men øker den ved forovertransport. Biochim. Biofys. Acta Bioenergi. 2007, 1767, 1032–1040. [CrossRef]
61. Gille, L.; Nohl, H. Ubiquinol/bc1 Redox-paret regulerer mitokondriell oksygenradikaldannelse. Arch. Biochem. Biofys. 2001, 388, 34–38. [CrossRef]
62. Schönfeld, P.; Struy, H. Refsum sykdom diagnostisk markør fytansyre endrer den fysiske tilstanden til membranproteiner i levermitokondrier. FEBS Lett. 1999, 457, 179–183. [CrossRef]
63. Servidio, G.; Blonda, M.; Bellanti, F.; Villani, R.; Iuliano, L.; Vendemiale, G. Oksysteroler og redokssignalering i patogenesen av den ikke-alkoholiske fettleversykdommen. Gratis. Radic. Res. 2013, 47, 881–893. [CrossRef] [PubMed]
64. Aoun, M.; Fouret, G.; Michel, F.; Bonafos, B.; Ramos, J.; Cristol, JP; Carbonneau, M.-A.; Coudray, C.; Feillet-Coudray, C. Kostholdsfettsyrer modulerer leverens mitokondrielle kardiolipininnhold og dets fettsyresammensetning hos rotter med ikke-alkoholisk fettleversykdom. J. Bioenergi. Biomembr. 2012, 44, 439–452. [CrossRef] [PubMed]
65. Flamment, M.; Arvier, M.; Gallois, Y.; Simard, G.; Malthiery, Y.; Ritz, P.; Ducluzeau-Fieloux, P.-H. Fettlever og insulinresistens hos overvektige Zucker-rotter: Ingen rolle for mitokondriell dysfunksjon. Biochimie 2008, 90, 1407–1413. [CrossRef] [PubMed]
66. Flamment, M.; Rieusset, J.; Vidal, H.; Simard, G.; Malthiery, Y.; Fromenty, B.; Ducluzeau, P.-H. Regulering av levermitokondriell metabolisme som svar på et fettrikt kosthold: En langsgående studie hos rotter. J. Physiol. Biochem. 2012, 68, 335–344. [CrossRef] [PubMed]
67. Nadal-Casellas, A.; Amengual-Cladera, E.; Proenza, AM; Lladó, I.; Gianotti, M. Langsiktig fôring med høyt fettinnhold svekker mitokondriell biogenese i lever hos hann- og hunnrotter. Celle. Physiol. Biochem. 2010, 26, 291–302. [CrossRef] [PubMed]
68. Ampulle, G.; Dubouchaud, H.; Couturier, K.; Cottet-Rousselle, C.; Taleux, N.; Athias, A.; Galinier, A.; Castilla, L.; Leverve, XM Effekter av et fettrikt kosthold på energimetabolisme og ROS-produksjon i rottelever. J. Hepatol. 2011, 54, 348–356. [CrossRef]
69. Wardlaw, GM; Kaplan, ML Oksygenforbruk og oksidativ kapasitet til hepatocytter fra unge mannlige overvektige og ikke-nobese Zucker-rotter. Exp. Biol. Med. 1986, 183, 199–206. [CrossRef]
70. Poussin, C.; Ibberson, M.; Hall, D.; Ding, J.; Soto, J.; Abel, ED; Thorens, B. Oksidativ fosforyleringsfleksibilitet i leveren til mus som er resistent mot diett-indusert leversteatose med høyt fettinnhold. Diabetes 2011, 60, 2216–2224. [CrossRef]
71. Satapati, S.; Kucejova, B.; Duarte, JA; Fletcher, JA; Reynolds, L.; Sunny, NE; Han, T.; Nair, LA; Livingston, KA; Fu, X.; et al. Mitokondriell metabolisme medierer oksidativt stress og betennelse i fettleveren. J. Clin. Undersøk. 2015, 125, 4447–4462. [CrossRef]
72. Valdecantos, MP; Pérez-Matute, P.; González-Muniesa, P.; Prieto-Hontoria, PL; Moreno-Aliaga, MJ; Martínez, JA Liponsyreadministrasjon forhindrer ikke-alkoholisk steatose knyttet til langvarig fettrik fôring ved å modulere mitokondriell funksjon. J. Nutr. Biochem. 2012, 23, 1676–1684. [CrossRef] [PubMed]
73. Carmiel-Haggai, M.; Cederbaum, AI; Nieto, N. Et fettrikt kosthold fører til progresjon av ikke-alkoholholdig fettleversykdom hos overvektige rotter. FASEB J. 2004, 19, 136–138. [CrossRef]
74. Cortez-Pinto, H.; Chatham, J.; Chacko, VP; Arnold, C.; Rashid, A.; Diehl, AM Endringer i lever-ATP-homeostase i human alkoholfri steatohepatitt: En pilotstudie. JAMA 1999, 282, 1659–1664. [CrossRef] [PubMed]
75. Jiang, Y.; Zhao, M.; An, W. Økt leverapoptose i diettindusert NASH med høyt fettinnhold hos rotter kan være assosiert med nedregulering av hepatisk stimulatorsubstans. J. Mol. Med. 2011, 89, 1207–1217. [CrossRef] [PubMed]
76. Mingorance, C.; Duluc, L.; Chalopin, M.; Simard, G.; Ducluzeau, P.-H.; Herrera, MD; De Sotomayor, MA; Andriantsitohaina, R. Propionyl-L-karnitin korrigerer metabolske og kardiovaskulære endringer i diett-induserte overvektige mus og forbedrer leverrespiratoriske kjedeaktivitet. PLoS ONE 2012, 7, e34268. [CrossRef] [PubMed]
77. Fuchs, CD; Claudel, T.; Scharnagl, H.; Stojakovic, T.; Trauner, M. FXR kontrollerer CHOP-uttrykk ved steatohepatitt. FEBS Lett. 2017, 591, 3360–3368. [CrossRef] [PubMed]
78. Song, B.; Scheuner, D.; Ron, D.; Pennathur, S.; Kaufman, RJ Chop-sletting reduserer oksidativt stress, forbedrer cellefunksjonen og fremmer celleoverlevelse i flere musemodeller av diabetes. J. Clin. Undersøk. 2008, 118, 3378–3389. [CrossRef]
79. Ashraf, NU; Sheikh, TA Endoplasmatisk retikulumstress og oksidativt stress i patogenesen av ikke-alkoholisk fettleversykdom. Gratis. Radic. Res. 2015, 49, 1405–1418. [CrossRef]
80. Cao, SS; Kaufman, RJ Endoplasmatisk retikulumstress og oksidativt stress i celleskjebnebeslutning og menneskelig sykdom. Antioksid. Redokssignal. 2014, 21, 396–413. [CrossRef]
81. Malhotra, JD; Kaufman, RJ Endoplasmatisk retikulumstress og oksidativt stress: En ond sirkel eller et tveegget sverd? Antioksid. Redokssignal. 2007, 9, 2277–2294. [CrossRef]
82. Cullinan, SB; Diehl, JA PERK-avhengig aktivering av Nrf2 bidrar til Redox-homeostase og celleoverlevelse etter endoplasmatisk retikulumstress. J. Biol. Chem. 2004, 279, 20108–20117. [CrossRef] [PubMed]
83. Yang, Y.; Bazhin, AV; Werner, J.; Karakhanova, S. Reaktive oksygenarter i immunsystemet. Int. Rev. Immunol. 2013, 32, 249–270. [CrossRef] [PubMed]
84. Schreck, R.; Rieber, P.; Baeuerle, PA Reaktive oksygenmellomprodukter som mye brukte budbringere i aktiveringen av NF-kappa B-transkripsjonsfaktoren og HIV-1. EMBO J. 1991, 10, 2247–2258. [CrossRef] [PubMed]
85. Li, S.; Hong, M.; Tan, H.-Y.; Wang, N.; Feng, Y. Innsikt i rollen og gjensidig avhengighet av oksidativt stress og betennelse i leversykdommer. Oksidativ Med. Celle. Longev. 2016, 2016, 1–21. [CrossRef]
86. Mittal, M.; Siddiqui, MR; Tran, K.; Reddy, SP; Malik, AB Reaktive oksygenarter ved betennelse og vevsskade. Antioksid. Redokssignal. 2014, 20, 1126–1167. [CrossRef]
87. Bubici, C.; Papa, S.; Pham, CG; Zazzeroni, F.; Franzoso, G. Den NF-kappaB-medierte kontrollen av ROS- og JNK-signalering. Histol. Histopathol. 2006, 21, 69–80.
88. Zhu, LH; Wang, A.; Luo, P.; Wang, X.; Jiang, D.-S.; Deng, W.; Zhang, X.; Wang, T.; Liu, Y.; Gao, L.; et al. Mindin/Spondin 2 hemmer leversteatose, insulinresistens og fedme via interaksjon med peroksisomproliferatoraktivert reseptor hos mus. J. Hepatol. 2014, 60, 1046–1054. [CrossRef]
89. Wang, X.-A.; Deng, S.; Jiang, D.; Zhang, R.; Zhang, S.; Zhong, J.; Yang, L.; Wang, T.; Hong, S.; Guo, S.; et al. CARD3-mangel forverrer diett-indusert fedme, hepatosteatose og insulinresistens hos hannmus. Endokrinologi 2013, 154, 685–697. [CrossRef]
90. Tong, J.; Han, CJ; Zhang, JZ; Han, WZ; Zhao, GJ; Cheng, X.; Zhang, L.; Deng, KQ; Liu, Y.; vifte, HF; et al. Hepatisk interferonregulerende faktor 6 lindrer leversteatose og metabolsk forstyrrelse ved å transkripsjonelt undertrykke peroksisomproliferatoraktivert reseptorgamma hos mus. Hepatology 2019, 69, 2471–2488.
91. Wang, P.-X.; Zhang, R.; Huang, L.; Zhu, L.-H.; Jiang, D.-S.; Chen, H.-Z.; Zhang, Y.; Tian, S.; Zhang, X.-F.; Liu, D.; et al. Interferon regulatorisk faktor 9 er en nøkkelmediator for hepatisk iskemi/reperfusjonsskade. J. Hepatol. 2015, 62, 111–120. [CrossRef]
92. Hu, J.; Zhu, X.-H.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Zhang, R.; Zhang, P.; Zhao, G.-N.; Gao, L.; Tian, S.; Li, H. Målretting av TRAF3-signalering beskytter mot hepatisk iskemi/reperfusjonsskade. J. Hepatol. 2016, 64, 146–159. [CrossRef] [PubMed]
93. Chen, L.; Huang, J.; Ji, YX; Mei, F.; Wang, PX; Deng, KQ; Jiang, X.; Ma, G.; Li, H. Trepartsmotiv 8 bidrar til patologisk hjertehypertrofi gjennom å forbedre transformerende vekstfaktor beta-aktivert kinase 1-avhengige signalveier. Hypertensjon 2017, 69, 249–258. [CrossRef] [PubMed]
94. Zhao, G.-N.; Zhang, P.; Gong, J.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Yin, M.; Jiang, Z.; Shen, L.-J.; Ji, Y.-X.; Tong, J.; et al. Tmbim1 er en multivesikulær kroppsregulator som beskytter mot ikke-alkoholisk fettleversykdom hos mus og aper ved å målrette lysosomal nedbrytning av Tlr4. Nat. Med. 2017, 23, 742–752. [CrossRef] [PubMed]
95. Yan, Z.; Huang, Y.; Wang, X.; Wang, H.; Ren, F.; Tian, R.; Cheng, X.; Cai, J.; Zhang, Y.; Zhu, X.; et al. Integrert Omics avslører Tollip som en regulator og terapeutisk mål for hepatisk iskemi-reperfusjonsskade hos mus. Hepatologi 2019, 70, 1750–1769. [CrossRef] [PubMed]
96. Cai, J.; Xu, M.; Zhang, X.; Li, H. Medfødt immunsignalering ved alkoholfrie fettleversykdommer og kardiovaskulære sykdommer. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2019, 14, 153–184. [CrossRef]
97. Federico, A.; Caprio, GG; Ormando, VM; Loguercio, C. Tarmmikrobiota og mage-tarmkanalen, lever og bukspyttkjertel: Fra fysiologi til patologi. Minerva Gastroenterol. Detalj. 2017, 63, 385–398.
98. Luedde, T.; Schwabe, RF NF-kappaB i leverbindende skade, fibrose og hepatocellulært karsinom. Naturanmeldelser. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 8, 108–118.
99. Li, L.; Gao, J.; Li, J. Ny rolle HMGB 1 i fibrotiske sykdommer. J. Cell. Mol. Med. 2014, 18, 2331–2339. [CrossRef]
100. Al-Khafaji, AB; Tohme, S.; Yazdani, HO; Miller, D.; Huang, H.; Tsung, A. Superoxide induserer nøytrofil ekstracellulær felledannelse i en TLR-4 og NOX-avhengig mekanisme. Mol. Med. 2015, 22, 621–631. [CrossRef]
101. Garcia-Martinez, I.; Santoro, N.; Chen, Y.; Hoque, R.; Ouyang, X.; Caprio, S.; Shlomchik, MJ; Coffman, RL; Candia, A.; Mehal, WZ Hepatocyte mitokondriell DNA driver ikke-alkoholisk steatohepatitt ved aktivering av TLR9. J. Clin. Undersøk. 2016, 126, 859–864. [CrossRef]
102. Gan, LT; Van Rooyen, DM; Koina, ME; McCuskey, RS; Teoh, NC; Farrell, GC Hepatocyttfri kolesterollipotoksisitet er resultatet av JNK1-mediert mitokondriell skade og er HMGB1- og TLR4-avhengig. J. Hepatol. 2014, 61, 1376–1384. [CrossRef] [PubMed]
103. Begriche, K.; Igoudjil, A.; Pessayre, D.; Fromenty, B. Mitokondriell dysfunksjon i NASH: Årsaker, konsekvenser og mulige midler for å forhindre det. Mitokondrion 2006, 6, 1–28. [CrossRef] [PubMed]
104. Yu, Y.; Cai, J.; Hun, Z.; Li, H. Innsikt i epidemiologi, patogenese og terapi av alkoholfrie fettleversykdommer. Adv. Sci. 2019, 6, 1801585. [CrossRef] [PubMed]
105. Yuan, T.; Yang, T.; Chen, H.; Fu, D.; Hu, Y.; Wang, J.; Yuan, Q.; Yu, H.; Xu, W.; Xie, X. Ny innsikt i oksidativt stress og betennelse under diabetes mellitus-akselerert aterosklerose. Redox Biol. 2019, 20, 247–260. [CrossRef] [PubMed]
106. Doridot, L.; Jeljeli, M.; Chêne, C.; Batteux, F. Implikasjon av oksidativt stress i patogenesen av systemisk sklerose via betennelse, autoimmunitet og fibrose. Redox Biol. 2019, 25, 101122. [CrossRef] [PubMed]
107. Abais, JM; Xia, M.; Li, G.; Gehr, TWB; Boini, KM; Li, P.-L. Bidrag av endogent produserte reaktive oksygenarter til aktivering av podocytt NLRP3-inflammasomer ved hyperhomocysteinemi. Gratis. Radic. Biol. Med. 2014, 67, 211–220. [CrossRef] [PubMed]
108. Bae, JY; Park, HH Crystal Structure of NALP3 Protein Pyrin Domain (PYD) og dens implikasjoner i inflammasom montering. J. Biol. Chem. 2011, 286, 39528–39536. [CrossRef]
109. Yan, F.-J.; Zhang, X.-J.; Wang, W.-X.; Ji, Y.-X.; Wang, P.-X.; Yang, Y.; Gong, J.; Shen, L.-J.; Zhu, X.-Y.; Huang, Z.; et al. E3-ligase tredelt motiv 8 retter seg mot TAK1 for å fremme insulinresistens og steatohepatitt. Hepatology 2017, 65, 1492–1511. [CrossRef]
110. Xiang, M.; Wang, P.-X.; Wang, A.-B.; Zhang, X.-J.; Zhang, Y.; Zhang, P.; Mei, F.-H.; Chen, M.-H.; Li, H. Målretting mot hepatisk TRAF1-ASK1-signalering for å forbedre betennelse, insulinresistens og hepatisk steatose. J. Hepatol. 2016, 64, 1365–1377. [CrossRef]
111. Wang, Y.; Wen, H.; Fu, J.; Cai, L.; Li, P.; Zhao, C.; Dong, Z.; Ma, JP; Wang, X.; Tian, H.; et al. Hepatocytt TNF-reseptor-assosiert faktor 6 forverrer leverbetennelse og fibrose ved å fremme lysin 6-koblet polyubiquitinering av apoptose-signalregulerende kinase 1. Hepatology 2020, 71, 93–111. [CrossRef]
112. Blaser, H.; Dostert, C.; Mak, TW; Brenner, D. TNF og ROS Crosstalk in Inflammation. Trender Cell Biol. 2016, 26, 249–261. [CrossRef] [PubMed]
113. Sønn, Y.; Cheong, Y.-K.; Kim, N.-H.; Chung, H.-T.; Kang, DG; Pae, H.-O. Mitogen-aktiverte proteinkinaser og reaktive oksygenarter: Hvordan kan ROS aktivere MAPK-veier? J. Signal. Transdukt. 2011, 2011, 1–6. [CrossRef] [PubMed]
114. Kamata, H.; Honda, S.; Maeda, S.; Chang, L.; Hirata, H.; Karin, M. Reaktive oksygenarter fremmer TNFalfa-indusert død og vedvarende JNK-aktivering ved å hemme MAP-kinasefosfataser. Cell 2005, 120, 649–661. [CrossRef] [PubMed]
115. Vinn, S.; Enn, TA; Fernández-Checa, JC; Kaplowitz, N. JNK interaksjon med Sab medierer ER stress-indusert hemming av mitokondriell respirasjon og celledød. Celledød Dis. 2014, 5, e989. [CrossRef] [PubMed]
116. Zhao, G.-N.; Jiang, D.-S.; Li, H. Interferon regulatoriske faktorer: I krysset mellom immunitet, metabolisme og sykdom. Biochim. Biofys. Acta Mol. Basis Dis. 2015, 1852, 365–378. [CrossRef] [PubMed]
117. Zhang, Y.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Zhang, P.; Li, H. Omprogrammering av medfødt immunsignalering ved kardiometabolsk sykdom. Hypertensjon 2017, 69, 747–760. [CrossRef] [PubMed]
118. Zhang, X.-J.; Li, H. Målretting av interferonregulerende faktor for kardiometabolske sykdommer: muligheter og utfordringer. Curr. Narkotikamål 2017, 18, 1754–1778. [CrossRef]
119. Wang, XA; Zhang, R.; Hun, ZG; Zhang, XF; Jiang, DS; Wang, T.; Gao, L.; Deng, W.; Zhang, SM; Zhu, LH; et al. Interferon regulatorisk faktor 3 begrenser IKKbeta/NF-kappaB-signalering for å lindre hepatisk steatose og insulinresistens. Hepatology 2014, 59, 870–885. [CrossRef]
120. Yadav, UC; Ramana, KV Regulering av NF-kappaB-indusert inflammatorisk signalering av lipidperoksidasjonsavledede aldehyder. Oksidativ Med. Celle. Longev. 2013, 2013, 690545. [CrossRef]
121. Morgan, MJ; Liu, ZG Crosstalk av reaktive oksygenarter og NF-kappaB-signalering. Cell Res. 2011, 21, 103–115. [CrossRef]
122. Furnkranz, A.; Leitinger, N. Regulering av inflammatoriske responser av oksiderte fosfolipider: Struktur-funksjonsforhold. Curr. Pharm. Des. 2004, 10, 915–921. [CrossRef] [PubMed]
123. Wang, P.; Zhang, X.; Li, H. Leverkapsel: IRF i hepatocytter: Patofysiologi. Hepatology 2016, 63, 1706. [CrossRef] [PubMed]
124. Luo, P.; Wang, PX; Li, ZZ; Zhang, XJ; Jiang, X.; Gong, J.; Qin, JJ; Guo, J.; Zhu, X.; Yang, S.; et al. Hepatisk onkostatin M-reseptor beta Regulerer fedme-indusert steatose og insulinresistens. Er. J. Pathol. 2016, 186, 1278–1292. [CrossRef] [PubMed]
125. Bai, L.; Li, H. Medfødte immunregulerende nettverk i hepatisk lipidmetabolisme. J. Mol. Med. 2019, 97, 593–604. [CrossRef]
126. Azzimato, V.; Jager, J.; Chen, P.; Morgantini, C.; Levi, L.; Barreby, E.; Sulen, A.; Oses, C.; Willerbrords, J.; Xu, C.; et al. Levermakrofager hemmer den endogene antioksidantresponsen i fedme-assosiert insulinresistens. Sci. Overs. Med. 2020, 12, eaaw9709. [CrossRef]
127. Milicevic, NP; Busch, CJ-L.; Binder, CJ Malondialdehydepitoper som mål for immunitet og implikasjonene for aterosklerose. Dev. Funksjon. Myeloid undersett 2016, 131, 1–59. [CrossRef]
128. Nobili, V.; Parola, M.; Alisi, A.; Marra, F.; Piemonte, F.; Mombello, C.; Sutti, S.; Povero, D.; Maina, V.; Novo, E.; et al. Oksidativt stressparametere ved pediatrisk alkoholfri fettleversykdom. Int. J. Mol. Med. 2010, 26, 471–476. [CrossRef]
129. Chou, M.-Y.; Fogelstrand, L.; Hartvigsen, K.; Hansen, LF; Woelkers, D.; Shaw, PX; Choi, J.; Perkmann, T.; Bäckhed, F.; Miller, YI; et al. Oksidasjonsspesifikke epitoper er dominerende mål for medfødte naturlige antistoffer hos mus og mennesker. J. Clin. Undersøk. 2009, 119, 1335–1349. [CrossRef]
130. Smallwood, MJ; Nissim, A.; Knight, AR; Whiteman, M.; Haigh, R.; Winyard, PG Oksidativt stress ved autoimmune revmatiske sykdommer. Gratis. Radic. Biol. Med. 2018, 125, 3–14. [CrossRef]
131. Sutti, S.; Jindal, A.; Locatelli, I.; Vacchiano, M.; Gigliotti, L.; Bozzola, C.; Albano, E. Adaptive immunresponser utløst av oksidativt stress bidrar til leverbetennelse i NASH. Hepatology 2014, 59, 886–897. [CrossRef]
132. Albano, E.; Mottaran, E.; Vidal, M.; Reale, E.; Saksena, S.; Occhino, G.; Burt, AD; Dag, CP Immunrespons mot lipidperoksidasjonsprodukter som en prediktor for progresjon av ikke-alkoholisk fettleversykdom til avansert fibrose. Gut 2005, 54, 987–993. [CrossRef] [PubMed]
133. Bruzzì, S.; Sutti, S.; Giudici, G.; Burlone, ME; Ramavath, NN; Toscani, A.; Bozzola, C.; Schneider, P.; Morello, E.; Parola, M.; et al. B2-Lymfocyttresponser på antigener avledet av oksidativt stress bidrar til utviklingen av ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD). Gratis. Radic. Biol. Med. 2018, 124, 249–259. [CrossRef] [PubMed]
134. Baumgardner, JN; Shankar, K.; Hennings, L.; Albano, E.; Grevling, TM; Ronis, MJ N-acetylcystein demper progresjon av leverpatologi i en rottemodell av ikke-alkoholisk steatohepatitt. J. Nutr. 2008, 138, 1872–1879. [CrossRef] [PubMed]
135. Rolla, S.; Alchera, E.; Imarisio, C.; Bardina, V.; Valente, G.; Cappello, P.; Mombello, C.; Follenzi, A.; Novelli, F.; Carini, R. Balansen mellom IL-17 og IL-22 produsert av leverinfiltrerende T-hjelperceller kontrollerer kritisk utvikling av NASH hos mus. Clin. Sci. 2015, 130, 193–203. [CrossRef] [PubMed]
136. Rau, M.; Schilling, A.-K.; Meertens, J.; Hering, I.; Weiss, J.; Jurowich, C.; Kudlich, T.; Hermanns, HM; Bantel, H.; Beyersdorf, N.; et al. Progresjon fra alkoholfri fettlever til ikke-alkoholisk steatohepatitt er markert av en høyere frekvens av Th17-celler i leveren og en økt Th17/hvilende regulatorisk T-celleforhold i perifert blod og leveren. J. Immunol. 2015, 196, 97–105. [CrossRef] [PubMed]
137. Inzaugarat, ME; Solari, NEF; Billordo, LA; Abecasis, R.; Gadano, AC; Cherñavsky, AC Endret fenotype og funksjonalitet til sirkulerende immunceller karakteriserer voksne pasienter med alkoholfri Steatohepatitt. J. Clin. Immunol. 2011, 31, 1120–1130. [CrossRef]
138. Solari, NEF; Inzaugarat, ME; Baz, P.; De Matteo, E.; Lezama, C.; Galoppo, M.; Galoppo, C.; Cherñavsky, AC Rollen til medfødte celler er koblet til en 1-polarisert immunrespons i pediatrisk alkoholfri Steatohepatitt. J. Clin. Immunol. 2012, 32, 611–621. [CrossRef]
139. Ma, X.; Hua, J.; Mohamood, AR; Hamad, ARA; Ravi, R.; Li, Z. Et fettrikt kosthold og regulatoriske T-celler påvirker mottakelighet for endotoksin-indusert leverskade. Hepatology 2007, 46, 1519–1529. [CrossRef]
140. Ma, C.; Kesarwala, AH; Eggert, T.; Medina-Echeverz, J.; Kleiner, DE; Jin, P.; Stroncek, PJDF; Terabe, M.; Kapoor, V.; Elgindi, M.; et al. NAFLD forårsaker selektivt tap av CD4 pluss T-lymfocytter og fremmer hepatokarsinogenese. Nat. Cell Biol. 2016, 531, 253–257. [CrossRef]
141. Van Herck, MA; Weyler, J.; Kwanten, WJ; Dirinck, EL; De Winter, BY; Francque, SM; Vonghia, L. De forskjellige rollene til T-celler i ikke-alkoholisk fettleversykdom og fedme. Front. Immunol. 2019, 10, 82. [CrossRef]
142. Laurent, S.; Carrega, P.; Saverino, D.; Piccioli, P.; Camoriano, M.; Morabito, A.; Dozin, B.; Fontana, V.; Simone, R.; Mortara, L.; et al. CTLA-4 uttrykkes av humane monocyttavledede dendrittiske celler og regulerer funksjonene deres. Nynne. Immunol. 2010, 71, 934–941. [CrossRef] [PubMed]
143. Hendrikx, T.; Watzenböck, ML; Walenbergh, SMA; Amir, S.; Gruber, S.; Kozma, MO; Grabsch, HI; Koek, GH; Pierik, MJ; Staufer, K.; et al. Lave nivåer av IgM-antistoffer som gjenkjenner oksidasjonsspesifikke epitoper er assosiert med human ikke-alkoholisk fettleversykdom. BMC Med. 2016, 14, 107. [CrossRef] [PubMed] 144. Bieghs, V.; Van Gorp, PJJ; Walenbergh, SM; Gijbels, MJ; Verheyen, F.; Buurman, WA; Briles, DE; Hofker, MH; Binder, CJ; Shiri-Sverdlov, R. Spesifikke immuniseringsstrategier mot oksidert lavdensitetslipoprotein: En ny måte å redusere alkoholfri steatohepatitt hos mus. Hepatology 2012, 56, 894–903. [CrossRef] [PubMed]
145. Kulik, L.; El-Serag, HB Epidemiologi og behandling av hepatocellulært karsinom. Gastroenterology 2019, 156, 477–491.e1. [CrossRef] [PubMed]
146. Margini, C.; Dufour, J.-F. Historien om HCC i NAFLD: Fra epidemiologi, på tvers av patogenese, til forebygging og behandling. Lever Int. 2015, 36, 317–324. [CrossRef]
147. Sachdeva, M.; Chawla, YK; Arora, SK Immunologi av hepatocellulært karsinom. World J. Hepatol. 2015, 7, 2080–2090. [CrossRef]
148. Fu, Y.; Chung, F.-L. Oksidativt stress og hepatokarsinogenese. Hepatom Res. 2018, 4, 4. [CrossRef]
149. Yu, L.-X.; Ling, Y.; Wang, H. Rollen til ikke-oppløsende betennelse i hepatocellulært karsinomutvikling og progresjon. npj Nøyaktig. Oncol. 2018, 2, 1–10. [CrossRef]
150. Medzhitov, R. Opprinnelse og fysiologiske roller av betennelse. Nature 2008, 454, 428–435. [CrossRef]
151. El–Serag, HB; Rudolph, KL Hepatocellulært karsinom: Epidemiologi og molekylær karsinogenese. Gastroenterology 2007, 132, 2557–2576. [CrossRef]
152. Sahasrabuddhe, VV; Gunja, MZ; Graubard, BI; Trabert, B.; Schwartz, LM; Park, Y.; Hollenbeck, AR; Freedman, ND; McGlynn, KA Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, kronisk leversykdom og hepatocellulært karsinom. J. Natl. Kreft Inst. 2012, 104, 1808–1814. [CrossRef] [PubMed]
153. Ja, CC; Lin, JT; Jeng, LB; Ho, HJ; Yang, HR; Wu, MS; Kuo, KN; Wu, CY Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er assosiert med redusert risiko for tidlig tilbakefall av hepatocellulært karsinom etter kurativ leverreseksjon: En landsomfattende kohortstudie. Ann. Surg. 2015, 261, 521–526. [CrossRef] [PubMed]
154. Zappavigna, S.; Vanacore, D.; Lama, S.; Potenza, N.; Russo, A.; Ferranti, P.; Dallio, M.; Federico, A.; Loguercio, C.; Sperlongano, P.; et al. Silybin-indusert apoptose skjer parallelt med økningen av ceramidsyntese og utskillelse av miRNA i humane hepatokarsinomceller. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2190. [CrossRef] [PubMed]
155. Matzinger, P. Faremodellen: En fornyet følelse av selvtillit. Science 2002, 296, 301–305. [CrossRef] [PubMed]
156. Mihm, S. Danger-Associated Molecular Patterns (DAMPs): Molecular Triggers for steril inflammation in the leveren. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 3104. [CrossRef] [PubMed]
157. Cruz, CSD; Kang, M.-J. Mitokondriell dysfunksjon og skadeassosierte molekylære mønstre (DAMPs) i kroniske inflammatoriske sykdommer. Mitokondrion 2018, 41, 37–44. [CrossRef]
158. Zhang, X.; Wu, X.; Hu, Q.; Wu, J.; Wang, G.; Hong, Z.; Ren, J.-A.; Infeksjoner, LFTAS Mitokondriell DNA ved leverbetennelse og oksidativt stress. Life Sci. 2019, 236, 116464. [CrossRef]
159. Fang, C.; Wei, X.; Wei, Y. Mitokondriell DNA i reguleringen av medfødte immunresponser. Protein Cell 2016, 7, 11–16. [CrossRef]
160. West, AP; Shadel, GS Mitokondriell DNA i medfødte immunresponser og inflammatorisk patologi. Nat. Rev. Immunol. 2017, 17, 363–375. [CrossRef]
161. Bao, D.; Zhao, J.; Zhou, X.; Yang, Q.; Chen, Y.; Zhu, J.; Yuan, P.; Yang, J.; Qin, T.; Wan, S.; et al. Mitokondriell fisjon-indusert mtDNA-stress fremmer tumorassosiert makrofaginfiltrasjon og HCC-progresjon. Onkogen 2019, 38, 5007–5020. [CrossRef]
162. Riley, JS; Quarato, G.; Cloix, C.; Lopez, J.; O'Prey, J.; Pearson, M.; Chapman, J.; Sasaki, H.; Carlin, LM; Passos, JF; et al. Mitokondriell indre membranpermeabilisering muliggjør mtDNA-frigjøring under apoptose. EMBO J. 2018, 37, 1–16. [CrossRef] [PubMed]
163. Kaczmarek, A.; Vandenabeele, P.; Krysko, DV Necroptosis: Frigjøringen av skadeassosierte molekylære mønstre og dens fysiologiske relevans. Immunitet 2013, 38, 209–223. [CrossRef] [PubMed]
164. Andersson, U.; Tracey, KJ HMGB1 er et terapeutisk mål for steril betennelse og infeksjon. Annu. Rev. Immunol. 2011, 29, 139–162. [CrossRef] [PubMed]
165. Kazama, H.; Ricci, J.-E.; Herndon, JM; Hoppe, G.; Green, DR; Ferguson, TA Induksjon av immunologisk toleranse av apoptotiske celler krever kaspase-avhengig oksidasjon av høymobilitetsgruppeboks-1-protein. Immunitet 2008, 29, 21–32. [CrossRef]
166. Yang, T.; Zhang, W.; Wang, L.; Xiao, C.; Gong, Y.; Huang, D.; Guo, B.; Li, Q.; Xiang, Y.; Nan, Y. Samkultur av dendrittiske celler og cytokininduserte drepeceller undertrykker effektivt leverkreftstamcellevekst ved å hemme veier i immunsystemet. BMC Cancer 2018, 18, 984. [CrossRef]
167. Dou, L.; Ono, Y.; Chen, Y.-F.; Chen, X.-P.; Thomson, AW hepatiske dendritiske celler, det tolerogene levermiljøet og leversykdom. Semin. Lever Dis. 2018, 38, 170–180. [CrossRef]
168. Streba, LAM; Streba, LAM; Sandulescu, DL; Vere, CC; Mitrut, P.; Cotoi, BV; Popescu, LN; Ion, DA Dendrittiske celler og hepatocellulært karsinom. Rumensk J. Morphol. Embryol. pastor Roum. Morfol. Embryol. 2014, 55, 1287–1293.
169. Chen, S.; Akbar, SM; Tanimoto, K.; Ninomiya, T.; Iuchi, H.; Michitaka, K.; Horiike, N.; Onji, M. Fravær av CD83-positive modne og aktiverte dendrittiske celler ved kreftknuter fra pasienter med hepatocellulært karsinom: relevans for hepatokarsinogenese. Kreft Lett. 2000, 148, 49–57. [CrossRef]
170. Matsui, M.; Machida, S.; Itani-Yohda, T.; Akatsuka, T. Nedregulering av proteasomunderenhetene, transportør- og antigenpresentasjonen i hepatocellulært karsinom, og deres restaurering ved interferon-gamma. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17, 897–907. [CrossRef]
171. Roli ´ski, J.; Hus, I. Breaking immunotolerance of tumors: Et nytt perspektiv for dendritisk celleterapi. J. Immunotoxikol. 2014, 11, 311–318. [CrossRef]
172. Onishi, Y.; Fehervari, Z.; Yamaguchi, T.; Sakaguchi, S. Foxp3 pluss naturlige regulatoriske T-celler danner fortrinnsvis aggregater på dendrittiske celler in vitro og hemmer aktivt deres modning. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008, 105, 10113–10118. [CrossRef] [PubMed]
173. Tang, D.; Kang, R.; Livesey, KM; Zeh, HJ; Lotze, MT Gruppeboks 1 med høy mobilitet (HMGB1) aktiverer en autofagisk respons på oksidativt stress. Antioksid. Redokssignal. 2011, 15, 2185–2195. [CrossRef] [PubMed]
174. Szlosarek, PW; Balkwill, FR Tumornekrosefaktor-alfa: Et potensielt mål for terapi av solide svulster. Lancet Oncol. 2003, 4, 565–573. [CrossRef]
175. Schrader, J.; Iredale, JP Det inflammatoriske mikromiljøet til HCC - plottet blir komplekst. J. Hepatol. 2010, 54, 853–855. [CrossRef] [PubMed]
176. Wu, S.-D.; Ma, Y.-S.; Fang, Y.; Liu, L.-L.; Fu, D.; Shen, X. Mikromiljøets rolle i utvikling og progresjon av hepatocellulært karsinom. Kreftbehandling. Rev. 2012, 38, 218–225. [CrossRef] [PubMed]
177. Maeda, S. NF-KB, JNK og TLR signalveier i hepatocarcinogenese. Gastroenterol. Res. Pr. 2010, 2010, 1–10. [CrossRef]
178. Capece, D.; Fischietti, M.; Verzella, D.; Gaggiano, A.; Cicciarelli, G.; Tessitore, A.; Zazzeroni, F.; Alesse, E. Det inflammatoriske mikromiljøet i hepatocellulært karsinom: en sentral rolle for tumorassosierte makrofager. BioMed Res. Int. 2012, 2013, 1–15. [CrossRef]
179. Komohara, Y.; Takeya, M. CAFs og TAMs: Maestros of the tumor microenvironment. J. Pathol. 2016, 241, 313–315. [CrossRef]
180. Oršoli´c, N.; Kunšti´c, M.; Kukolj, M.; Gracan, R.; Nemrava, J. Oksidativt stress, polarisering av makrofager og tumorangiogenese: Effekten av koffeinsyre. Chem. Biol. Samhandle. 2016, 256, 111–124. [CrossRef]
181. Zhang, Y.; Choksi, S.; Chen, K.; Pobezinskaya, YL; Linnoila, I.; Liu, Z.-G. ROS spiller en kritisk rolle i differensieringen av alternativt aktiverte makrofager og forekomsten av tumorassosierte makrofager. Cell Res. 2013, 23, 898–914. [CrossRef]
182. Zhu, X.-D.; Zhang, J.-B.; Zhuang, P.-Y.; Zhu, H.-G.; Zhang, W.; Xiong, Y.-Q.; Wu, W.-Z.; Wang, L.; Tang, Z.-Y.; Sun, H.-C. Høyt uttrykk for makrofagkolonistimulerende faktor i peritumoralt levervev er assosiert med dårlig overlevelse etter kurativ reseksjon av hepatocellulært karsinom. J. Clin. Oncol. 2008, 26, 2707–2716. [CrossRef] [PubMed]
183. Budhu, A.; Forgues, M.; Ja, Q.-H.; Jia, H.; Han, P.; Zanetti, KA; Kammula, USA; Chen, Y.; Qin, L.; Tang, Z.-Y.; et al. Prediksjon av venøse metastaser, tilbakefall og prognose i hepatocellulært karsinom basert på en unik immunresponssignatur fra levermikromiljøet. Cancer Cell 2006, 10, 99–111. [CrossRef] [PubMed]
184. Kudo, M. Immuno-Oncology in Hepatocellular Carcinoma: 2017 Update. Onkologi 2017, 93, 147–159. [CrossRef] [PubMed]
185. Makarova-Rusher, OV; Medina-Echeverz, J.; Duffy, AG; Greten, TF Yin og yang av unnvikelse og immunaktivering i HCC. J. Hepatol. 2015, 62, 1420–1429. [CrossRef] [PubMed]
186. Attallah, AM; Tabll, AA; El-Sadany, M.; Ibrahim, TA; El-Dosoky, I. Dysregulering av undergrupper av blodlymfocytter og naturlige drepeceller i schistosomal levercirrhose og hepatocellulært karsinom. Z. Die Gesamte Exp. Med. 2003, 3, 181–185. [CrossRef] [PubMed]
187. Zhang, X. NAFLD-relatert-HCC: Forholdet med metabolske forstyrrelser. Adv. Exp. Med. Biol. 2018, 1061, 55–62. [CrossRef]
188. Ormandy, LA; Hillemann, T.; Wedemeyer, H.; Manns, MP; Greten, TF; Korangy, F. Økte populasjoner av regulatoriske T-celler i perifert blod hos pasienter med hepatocellulært karsinom. Kreft Res. 2005, 65, 2457–2464. [CrossRef]
189. Greten, TF; Ormandy, LA; Fikuart, A.; Höchst, B.; Henschen, S.; Hörning, M.; Manns, MP; Korangy, F. Lavdose cyklofosfamidbehandling svekker regulatoriske T-celler og avslører AFP-spesifikke CD4 pluss T-celleresponser hos pasienter med avansert HCC. J. Immunother. 2010, 33, 211–218. [CrossRef]
190. Hoechst, B.; Ormandy, LA; Ballmaier, M.; Lehner, F.; Krüger, C.; Manns, MP; Greten, TF; Korangy, F. En ny populasjon av myeloid-avledede suppressorceller i hepatocellulære karsinompasienter induserer CD4 pluss CD25 pluss Foxp3 pluss T-celler. Gastroenterology 2008, 135, 234–243. [CrossRef]
191. Pietras, K.; Östman, A. Kjennetegn ved kreft: Interaksjoner med tumorstroma. Exp. Cell Res. 2010, 316, 1324–1331. [CrossRef]
192. Affo, S.; Yu, LX; Schwabe, RF Rollen til kreftassosierte fibroblaster og fibrose i leverkreft. Annu. Rev. Pathol. 2017, 12, 153–186. [CrossRef] [PubMed]
193. Zhang, Y.; Yang, B.; Du, Z.; Agn.; Gao, YT; Wang, YJ; Lou, C.; Wang, FM; Bai, Y. Avvikende metylering av SPARC i humant hepatocellulært karsinom og dets kliniske implikasjon. World J. Gastroenterol. 2012, 18, 2043–2052. [CrossRef] [PubMed]
194. Nieto, N.; Friedman, SL; Cederbaum, AI Stimulering og spredning av primære rottehepatiske stellatceller ved hjelp av cytokrom P450 2E1--avledede reaktive oksygenarter. Hepatology 2002, 35, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
195. Barry, AE; Baldeosingh, R.; Lamm, R.; Patel, K.; Zhang, K.; Dominguez, DA; Kirton, KJ; Shah, AP; Dang, H. Hepatiske Stellatceller og hepatokarsinogenese. Front. Cell Dev. Biol. 2020, 8, 709. [CrossRef] [PubMed]
196. Viel, S.; Marçais, A.; Guimaraes, FS-F.; Loftus, R.; Rabilloud, J.; Grau, M.; Degouve, S.; Djebali, S.; Sanlaville, A.; Charrier, E.; et al. TGF- hemmer aktiveringen og funksjonene til NK-celler ved å undertrykke mTOR-banen. Sci. Signal. 2016, 9, ra19. [CrossRef]
197. Vermijlen, D.; Luo, D.; Froelich, CJ; Medema, JP; Kummer, JA; Willems, E.; Braet, F.; Wisse, E. Hepatiske naturlige morderceller dreper utelukkende milt/blod naturlige morder-resistente tumorceller ved perforin/granzyme-veien. J. Leukoc. Biol. 2002, 72, 668–676.
198. Li, T.; Yang, Y.; Song, H.; Li, H.; Cui, A.; Liu, Y.; Su, L.; Crispe, IN; Tu, Z. Aktiverte NK-celler dreper hepatiske stellatceller via p38/PI3K-signalering på en TRAIL-involvert degranuleringsmåte. J. Leukoc. Biol. 2019, 105, 695–704. [CrossRef]
199. Singh, HD; Otano, I.; Rombouts, K.; Singh, KP; Peppa, D.; Gill, USA; Böttcher, K.; Kennedy, PTF; Oben, J.; Pinzani, M.; et al. TRAIL regulatoriske reseptorer begrenser apoptose av menneskelig hepatisk stellatcelle. Sci. Rep. 2017, 7, 5514. [CrossRef]
200. Radaeva, S.; Wang, L.; Radaev, S.; Jeong, W.-I.; Park, O.; Gao, B. Retinsyresignalering sensibiliserer hepatiske stellatceller for NK-celledrap via oppregulering av NK-celleaktiverende ligand RAE1. Er. J. Physiol. Lever Physiol. 2007, 293, G809–G816. [CrossRef]
201. Zhao, W.; Zhang, L.; Xu, Y.; Zhang, Z.; Ren, G.; Tang, K.; Kuang, P.; Zhao, B.; Yin, Z.; Wang, X. Hepatiske stellatceller fremmer tumorprogresjon ved å forbedre immunsuppressive celler i en ortotopisk levertumormusemodell. Lab. Undersøk. 2014, 94, 182–191. [CrossRef]
202. Ghiringhelli, F.; Ménard, C.; Terme, M.; Flament, C.; Taieb, J.; Chaput, N.; Puig, PE; Novault, S.; Escudier, B.; Vivier, E.; et al. CD4 pluss CD25 pluss regulatoriske T-celler hemmer naturlige mordercellefunksjoner på en transformerende vekstfaktor-beta-avhengig måte. J. Exp. Med. 2005, 202, 1075–1085. [CrossRef] [PubMed]
203. Fu, J.; Xu, D.; Liu, Z.; Shi, M.; Zhao, P.; Fu, B.; Zhang, Z.; Yang, H.; Zhang, H.; Zhou, C.; et al. Økt regulatoriske T-celler korrelerer med CD8 T-cellesvikt og dårlig overlevelse hos pasienter med hepatocellulær karsinom. Gastroenterology 2007, 132, 2328–2339. [CrossRef] [PubMed]
204. Ju, M.-J.; Qiu, S.-J.; Gao, Q.; Fan, J.; Cai, M.-Y.; Li, Y.-W.; Tang, Z.-Y. En kombinasjon av peritumorale mastceller og T-regulatoriske celler forutsier prognosen for hepatocellulært karsinom. Cancer Sci. 2009, 100, 1267–1274. [CrossRef] [PubMed]
205. Curtsinger, JM; Schmidt, CS; Mondino, A.; Lins, DC; Kedl, RM; Jenkins, MK; Mescher, MF Inflammatoriske cytokiner gir et tredje signal for aktivering av naive CD4 pluss og CD8 pluss T-celler. J. Immunol. 1999, 162, 3256–3262.
206. Lever, M.; Maini, PK; Van Der Merwe, PA; Dushek, O. Fenotypiske modeller av T-celleaktivering. Nat. Rev. Immunol. 2014, 14, 619–629. [CrossRef]
207. Pardoll, DM Blokaden av immunkontrollpunkter i kreftimmunterapi. Nat. Rev. Kreft 2012, 12, 252–264. [CrossRef]
208. Jiang, Y.; Li, Y.; Zhu, B. T-celleutmattelse i tumormikromiljøet. Celledød Dis. 2015, 6, e1792. [CrossRef]
209. El Dika, I.; Khalil, DN; Abou-Alfa, GK Immunkontrollpunkthemmere for hepatocellulært karsinom. Kreft 2019, 125, 3312–3319. [CrossRef]
210. Ritz, T.; Krenkel, O.; Tacke, F. Dynamisk plastisitet av makrofagfunksjoner i den syke leveren. Celle. Immunol. 2018, 330, 175–182. [CrossRef]
211. Devisscher, L.; Verhelst, X.; Colle, I.; Van Vlierberghe, H.; Geerts, A. Makrofagers rolle i fedmedrevet kronisk leversykdom. J. Leukoc. Biol. 2016, 99, 693–698. [CrossRef]
212. Bekkering, S.; Blok, BA; Joosten, LA; Riksen, NP; van Crevel, R.; Netea, MG In vitro eksperimentell modell av trent medfødt immunitet i humane primærmonocytter. Clin. Vaksine Immunol. 2016, 23, 926–933. [CrossRef] [PubMed]
213. Xue, J.; Schmidt, SV; Sander, J.; Draffehn, A.; Krebs, W.; Quester, I.; De Nardo, D.; Gohel, TD; Emde, M.; Schmidleithner, L.; et al. Transkriptombasert nettverksanalyse avslører en spektrummodell for aktivering av menneskelig makrofag. Immunitet 2014, 40, 274–288. [CrossRef] [PubMed]
214. Mourits, VP; Arts, RJ; Novakovic, B.; Matzaraki, V.; De Bree, LCJ; Koeken, VA; Moorlag, SJ; Van Puffelen, JH; Groh, L.; Van Der Heijden, CD; et al. Rollen til Toll-lignende reseptor 10 i moduleringen av trent immunitet. Immunology 2019, 159, 289–297. [CrossRef] [PubMed]
215. O'Connell, RM; Chaudhuri, AA; Rao, DS; Baltimore, D. Inositol fosfatase SHIP1 er et primært mål for miR-155. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2009, 106, 7113–7118. [CrossRef] [PubMed]
216. Quintin, J.; Saeed, S.; Martens, JH; Giamarellos-Bourboulis, EJ; Ifrim, DC; Logie, C.; Jacobs, L.; Jansen, T.; Kullberg, B.- J.; Wijmenga, C.; et al. Candida albicans-infeksjon gir beskyttelse mot reinfeksjon via funksjonell omprogrammering av monocytter. Cell Host Microbe 2012, 12, 223–232. [CrossRef]
217. Yona, S.; Kim, KW; Wolf, Y.; Mildner, A.; Varol, D.; Breker, M.; Strauss-Ayali, D.; Viukov, S.; Guilliams, M.; Misharin, A.; et al. Skjebnekartlegging avslører opprinnelsen og dynamikken til monocytter og vevsmakrofager under homeostase. Immunitet 2013, 38, 79–91. [CrossRef]
218. Kleinnijenhuis, J.; Quintin, J.; Preijers, F.; Joosten, LAB; Ifrim, DC; Saeed, S.; Jacobs, C.; Van Loenhout, J.; De Jong, D.; Stunnenberg, HG; et al. Bacille Calmette-Guerin induserer NOD2-avhengig uspesifikk beskyttelse mot reinfeksjon via epigenetisk omprogrammering av monocytter. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012, 109, 17537–17542. [CrossRef]
219. Morgillo, F.; Dallio, M.; Morgillo, F.; Gravina, AG; Viscardi, G.; Loguercio, C.; Ciardiello, F.; Federico, A. Karsinogenese som et resultat av flere inflammatoriske og oksidative treff: En omfattende gjennomgang fra tumormikromiljø til tarmmikrobiota. Neoplasia 2018, 20, 721–733. [CrossRef]
220. Ganeshan, K.; Chawla, A. Metabolsk regulering av immunresponser. Annu. Rev. Immunol. 2014, 32, 609–634. [CrossRef]
221. Sangineto, M.; Grabherr, F.; Adolph, TE; Grander, C.; Reider, S.; Jaschke, N.; Mayr, L.; Schwärzler, J.; Dallio, M.; Moschen, AR; et al. Dimetylfumarat lindrer leverbetennelse ved alkoholrelatert leversykdom. Lever Int. 2020, 40, 1610–1619. [CrossRef]
222. Tannahill, GM; Curtis, AM; Adamik, J.; Palsson-McDermott, EM; McGettrick, AF; Goel, G.; Frezza, C.; Bernard, NJ; Kelly, B.; Foley, NH; et al. Succinat er et inflammatorisk signal som induserer IL-1 gjennom HIF-1. Nature 2013, 496, 238–242. [CrossRef] [PubMed]
223. Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Bambouskova, M.; Nair, S.; Vincent, EE; Loginicheva, E.; Cervantes-Barragan, L.; Ma, X.; Huang, SC-C.; Griss, T.; et al. Itaconate kobler hemming av succinatdehydrogenase med makrofagmetabolsk ombygging og regulering av betennelse. Cell Metab. 2016, 24, 158–166. [CrossRef] [PubMed]
224. Jha, AK; Huang, SC-C.; Sergushichev, A.; Lampropoulou, V.; Ivanova, Y.; Loginicheva, E.; Chmielewski, K.; Stewart, KM; Ashall, J.; Everts, B.; et al. Nettverksintegrasjon av parallelle metabolske og transkripsjonelle data avslører metabolske moduler som regulerer makrofagpolarisering. Immunitet 2015, 42, 419–430. [CrossRef] [PubMed]
225. Michelucci, A.; Cordes, T.; Ghelfi, J.; Pailot, A.; Reiling, N.; Goldmann, O.; Binz, T.; Wegner, A.; Tallam, A.; Rausell, A.; et al. Immunresponsivt gen 1-protein kobler metabolisme til immunitet ved å katalysere itakonsyreproduksjon. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110, 7820–7825. [CrossRef]
226. Dominguez-Andres, J.; Novakovic, B.; Li, Y.; Scicluna, BP; Gresnigt, MS; Arts, RJ; Oosting, M.; Moorlag, SJ; Groh, LA; Zwaag, J.; et al. Itaconate Pathway er en sentral regulatorisk node som forbinder medfødt immuntoleranse og trent immunitet. Cell Metab. 2019, 29, 211–220.e5. [CrossRef]
227. Xiao, W.; Wang, L.; Xiao, R.; Wu, M.; Jinquan, T.; He, Y. Ekspresjonsprofil av humant immunresponsivt gen 1 og generering og karakterisering av polyklonalt antiserum. Mol. Celle. Biochem. 2011, 353, 177–187. [CrossRef]
228. Ganta, VC; Choi, MH; Kutateladze, A.; Fox, TE; Farber, CR; Annex, BH A MicroRNA93–Interferon Regulatory Factor-9– Immunoresponsive gen-1–Itacon Acid Pathway Modulerer M2-Som makrofagpolarisering for å revaskularisere iskemisk muskel. Opplag 2017, 135, 2403–2425. [CrossRef]
229. Bambouskova, M.; Gorvel, L.; Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Loginicheva, E.; Johnson, K.; Korenfeld, D.; Mathyer, ME; Kim, H.; Huang, LH; et al. Elektrofile egenskaper til itaconat og derivater regulerer IκBζ-ATF3 inflammatorisk akse. Natur 2018, 556, 501–504. [CrossRef]
230. Costa, ASK; Higgins, M.; Hams, E.; Szpyt, J.; Runtsch, MC; King, MS; McGouran, JF; Fischer, R.; Kessler, BM; McGettrick, AF; et al. Itaconate er en anti-inflammatorisk metabolitt som aktiverer Nrf2 via alkylering av KEAP1. Natur 2018, 556, 113–117.
231. Cordes, T.; Lucas, A.; Divakaruni, AS; Murphy, AN; Cabrales, P.; Metallo, CM Itaconate modulerer trikarboksylsyre og redoksmetabolisme for å dempe reperfusjonsskade. Mol. Metab. 2020, 32, 122–135. [CrossRef]
232. Yi, Z.; Deng, M.; Scott, MJ; Fu, G.; Loughran, PA; Lei, Z.; Li, S.; Sun, P.; Yang, C.; Li, W.; et al. IRG1/Itaconate aktiverer Nrf2 i hepatocytter for å beskytte mot leveriskemi-reperfusjonsskade. Hepatology 2020, 72, 1394–1411. [CrossRef] [PubMed]
233. Lefere, S.; Tacke, F. Makrofager i fedme og ikke-alkoholisk fettleversykdom: Crosstalk med metabolisme. JHEP Rep. 2019, 1, 30–43. [CrossRef] [PubMed]
234. Federico, A.; Dallio, M.; Di Sarno, R.; Giorgio, V.; Miele, L. Tarmmikrobiota, fedme og metabolske forstyrrelser. Minerva Gastroenterol. Detalj. 2017, 63, 337–344. [PubMed]
