Samspill mellom faktorer som bestemmer kritisk makt del 2

2.2 Diffusiv oksygentransport

Diffusiv O2-transport refererer til den diffuse bevegelsen av O2 fra kapillærene til muskelmitokondriene hvor O2 fungerer som den endelige elektronakseptoren for elektrontransportsystemet. Denne prosessen er beskrevet matematisk via Ficks diffusjonslov:

VO2=DO2 ( ΔPO2 ) ,

hvor ̇ VO2 tilsvarer hastigheten av O2 fux, DO2 er muskeldiffusjonskapasiteten, og ΔPO2 er partialtrykkforskjellen mellom kapillær- og intramyocyttrom (henholdsvis PO2cap og PO2im). Dette forholdet tilsier at økninger i ̇ VO2 må etableres via endringer i enten (1) endringer i drivkraften for O2-diffusjon (dvs. ΔPO2=PO2cap − PO2im) og/eller (2) endringer i effektiv diffusjonskapasitet ( dvs. DO2, primært bestemt av det samlede antall blodceller i kapillærene ved siden av myocytten til enhver tid [82, 83]).

Cistanche kan fungere som en anti-tretthets- og utholdenhetsforsterker, og eksperimentelle studier har vist at avkok av Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller skadet i vektbærende svømmende mus, oppregulere uttrykket av NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese, og utøver dermed anti-tretthetseffekt. Phenylethanoid glykosid-rik Cistanche tubulosa-ekstrakt kan redusere serumkreatinkinase, laktatdehydrogenase og laktatnivåer betydelig, og øke hemoglobin (HB) og glukosenivåer i ICR-mus, og dette kan spille en anti-tretthetsrolle ved å redusere muskelskaden. og forsinke melkesyreanrikningen for energilagring hos mus. Compound Cistanche Tubulosa Tabletter forlenget den vektbærende svømmetiden betydelig, økte den hepatiske glykogenreserven og reduserte serumureanivået etter trening hos mus, noe som viste dens anti-tretthetseffekt. Avkoket av Cistanchis kan forbedre utholdenhet og akselerere eliminering av tretthet hos trenende mus, og kan også redusere økningen av serumkreatinkinase etter belastningstrening og holde ultrastrukturen til skjelettmuskulaturen til mus normal etter trening, noe som indikerer at det har effektene. for å øke fysisk styrke og anti-tretthet. Cistanchis forlenget også overlevelsestiden til nitrittforgiftede mus betydelig og forbedret toleransen mot hypoksi og tretthet.

Klikk på muskeltretthet

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Ficks lov om diffusjon forutsier at endringer i FiO2 vil føre til samtidige endringer i CP via endret O2-diffusjon i tillegg til konveksjon. For eksempel reduserer hypoksi og hyperoksi øker både estimert PO2cap [84] og PO2im [85], men i ulik grad slik at ∆PO2 henholdsvis reduseres og økes. Derfor, i studiene gjennomgått i Sect. 2.1 der hypoksi reduserte [21, 56, 60–62] og hyperoksi økte CP [37, 64, 65], er det også sannsynlig at endringer i den transkapillære drivkraften for O2-fux, og dermed diffusiv O2-levering, også bidro ̇ VO 2=DO2 ( ΔPO2 ), til endringene i CP observert deri, sannsynligvis via endringene dette forventes å ha på PO2im [55].

Muskelkapillaritet er en viktig innflytelse på DO2, og dermed diffusiv O2-levering, da den bestemmer antall røde blodlegemer ved siden av kontraherende fibre og dermed overflatearealet som er tilgjengelig for O2-diffusjon. Faktisk, Mitchell et al. [86] demonstrerte nylig en slående sammenheng mellom CP og skjelettmuskelkapillærtetthet (r=0.50), kapillær-til-fiber-forhold (r=0.88) og kapillærkontakter per type 1 fiber (r=0.94) i en homogen gruppe av utholdenhetstrene individer (63,2±4,1 mL kg−1 min−1, område: 58,7–72,2 mL kg−1 min−1). Disse funnene indikerer at forbedringer i diffusiv O2-fux gjør det mulig å oppnå en metabolsk steady state for et større spekter av kraftutganger (dvs. utvide rekkevidden oppover), og dermed øke CP.

Ytterligere innsikt i rollen til diffusive faktorer i å bestemme CP/CF ble gitt av en serie eksperimenter av Ansdell et al. som sammenlignet kraft-varighetsforholdet mellom kjønnene under trening med liten [87] og stor muskelmasse [88]. Det ble vist at CF forekom ved en større relativ prosentandel av MVC hos kvinnelige individer sammenlignet med mannlige individer under intermitterende, isometrisk kneforlengelsesøvelse med liten muskelmasse [87]. Motsatt var det ingen forskjeller observert i den relative prosentandelen av MVC der CP forekom mellom mannlige og kvinnelige individer under dynamisk syklustrening med stor muskelmasse [88]. Kvinnelige individer har tidligere vist seg å ha en større grad av kapillaritet i skjelettmuskulatur og en større andel type I-fibre sammenlignet med mannlige individer [89–91], noe som tyder på en større kapasitet for diffusiv O2-transport. Under trening med liten muskelmasse oppnås dessuten langt større massespesifikke blodstrømningshastigheter sammenlignet med syklustrening, og derfor begrenser diffusive snarere enn konvektive faktorer O2-transport til muskelmitokondrier [52, 81, 92–97 ]. Disse forfatterne [87, 88] tolket følgelig funnene deres for å indikere at under trening med enkelt lem der konvektive faktorer ikke er begrensende, oppstår kjønnsforskjellen i CF på grunn av en større diffusjonskapasitet i skjelettmuskulaturen hos kvinnelige individer [87, 88]. Motsatt, under dynamisk syklustrening hvor muskel-O2-levering er begrenset av sentralnervesystemet for å forhindre et farlig fall i gjennomsnittlig arterielt trykk [98], kan konvektiv O2-levering være relativt viktigere for å bestemme CP enn muskeldiffusiv kapasitet, noe som fører til mangelen av en kjønnsforskjell i denne treningsmåten [87, 88].

Ved å bruke målinger av brachialis arterie-blodstrøm via Doppler-ultralyd og NIRS for å bestemme muskel O2-ekstraksjon, Broxterman et al. [73] var i stand til å estimere muskel ̇ VO2 og derved estimere bidragene fra forbedret konvektiv og diffusiv O2-tilførsel til endringene i CP de observerte mellom 20 og 50 % arbeidssykluser (diskutert i Konvektiv oksygentilførsel). Disse forfatterne viste at økningen i DO2 i 20 % versus 50 % arbeidssyklus var omtrent det dobbelte av økningen i konvektiv O2-tilførsel som skjedde mellom de samme forsøkene (dvs. henholdsvis {+69% vs+34%) ), som impliserer endringer i diffusiv, snarere enn konvektiv, O2-levering som en viktigere determinant for CP i denne situasjonen. Disse forfatterne antydet at den kortere arbeidssyklusen ville ha tilrettelagt for høyere røde blodlegemers hastighet og derfor økt overflatearealet til kapillæren som er involvert i gassutveksling (dvs. longitudinell kapillærrekruttering [99]), og dermed forbedret DO2 og bidratt til økt CP. Interessant nok er denne observasjonen også i samsvar med antagelsene til Ansdell et al. [87, 88] bemerket ovenfor, nemlig at diffusive faktorer kan være viktigere for å begrense CP under trening med liten versus stor muskelmasse. At DO2 er en uavhengig determinant av CP ble nylig bekreftet av Colburn et al. [100]. Spesifikt reduserte den vaskulære ATP-sensitive K+-kanalhemmeren glibenclamid CS hos rotter, og dette ble ledsaget av en 25 % reduksjon i DO2 bestemt fra målinger av skjelettmuskelblodstrøm, arterielt O2-innhold og interstitielt og mikrovaskulært O2-trykk [100]. Samlet er det derfor nå en voksende mengde bevis som indikerer at CP kan påvirkes av faktorer som dikterer diffusjonshastigheten av O2 fra kapillærer til mitokondrier.

2.3 Oksygenutnyttelse

En vaktparameter som definerer skjelettmuskelens bioenergetiske system er tidskonstanten til den fundamentale fasen av muskel-VO2-kinetikk (dvs. VO2), som reflekterer tiden det tar å oppnå 63 % av VO2-amplituden som respons på en endring i metabolsk etterspørsel [101–104], og reflekteres tett av lunge-VO2 [103]. Pulmonal VO2 er derfor en svært praktisk analyse av tidsforløpet for endringer i oksidativ fosforylering som oppstår ved starten av treningen eller under endringer i stoffskiftet. Ved starten av treningen, nødvendiggjør derfor den forsinkede responsen av lunge- og muskel-VO2-kinetikk som er innkapslet av parameteren VO2 et energiunderskudd som må dekkes via en reduksjon i O2-lagre og en økt hastighet av fosforylering på substratnivå [103 105, 106]. Dette "O2-underskuddet" er en funksjon av VO2 og steady-state-økningen ̇ VO2 [105], i det minste for arbeidshastigheter der en steady state raskt oppnås. Størrelsen på dette O2-underskuddet ved treningsstart er kritisk, da det bestemmer (1) graden av avhengighet av ikke-oksidative energikilder (dvs. uttømming av [PCr] og [glykogen] og påfølgende akkumulering av [L−] og [H+]), (2) omfanget av metabolsk forstyrrelse som oppstår under overgangen hvile-til-arbeid (dvs. Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], ekstracellulær [K+]-akkumulering, tap av sarkoplasmatisk Ca{ {29}} frigjøring og følsomhet), (3) omfanget av vedvarende utmattelsesinduksjon og (4) tap av skjelettmuskeleffektivitet indusert under overgangen hvile-til-trening [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ VO2-kinetikk ser derfor ut til å være sentral for å sette tolerabiliteten av trening. Faktisk er svært lave VO2-verdier (dvs. rask ̇ VO2-kinetikk) observert hos utholdenhetsidrettsutøvere [111] og trente individer [112], mens svært store VO2-verdier (dvs. langsom ̇ VO2-kinetikk) er observert hos eldre [113] og kroniske syk [102]. Men inntil relativt nylig hadde en uavhengig rolle for VO2 i å bestemme CP ikke blitt vurdert.

Murgatroyd et al. [14] karakteriserte forhold mellom VO2 og CP ved å normalisere treningsintensiteten på tvers av individer slik at den tolerable varigheten av treningen var jevn (6 min). De viste en sterk invers korrelasjon mellom VO2 og CP (r=0.95), i samsvar med forestillingen om at VO2 har en uavhengig rolle i å bestemme CP. Dessuten, når denne analysen ble utvidet på tvers av menneskelige populasjoner som spenner over ekstremene av aerob funksjon (dvs. friske unge trente individer, unge inaktive individer, friske eldre individer og pasienter med KOLS), var forholdet mellom VO2 og CP sterk, omvendt og lineær [104]. Disse forfatterne tolket dette forholdet kausalt: ved å minimere avhengigheten av fosforylering på substratnivå, og dermed akkumuleringen av utmattelsesrelaterte metabolitter under overgangen, tillater en lavere VO2 (dvs. raskere ̇V O2-kinetikk) en høyere kraftproduksjon for å oppnå en gitt størrelse på O2-underskuddakkumulering. Kritisk kraft representerer den øvre grensen for den metabolske steady state, og betyr i forlengelsen også den øvre grensen for et O2-underskudd under hvilket muskeltretthet, reduksjon i arbeidseffektivitet og selve O2-underskuddet vil stabilisere seg. Alt annet likt vil derfor raskere ̇ VO2 kinetikk resultere i høyere CP. Til tross for den sterke begrunnelsen og tverrsnittsbeviset som støtter en mekanistisk kobling mellom VO2 og CP, hadde denne hypotesen inntil nylig ikke fått direkte eksperimentell gransking.

I den første av en serie studier som undersøkte den påståtte bestemmende effekten av VO2 på CP, Goulding et al. [114] undersøkte påvirkningen av tidligere tung ("priming") trening på lunge ̇ VO2 kinetikk og CP under liggende og oppreist sykling. Et tidligere anfall med priming-trening øker ikke VO2-kinetikken (dvs. reduserer VO2) under trening med oppreist syklus hos unge friske individer. Men under trening i liggende stilling svekkes muskelperfusjonstrykket og VO2 blir avhengig av O2-levering [114–120]. Derfor, i en ung sunn befolkning, vil tidligere tung trening (som forbedrer muskel O2-levering, [115, 121, 122]) forventes å redusere VO2 under liggende, men ikke oppreist sykling. Følgelig, dersom VO2 skulle ha en bestemmende effekt på CP, en økning i CP under liggende, men ikke oppreist, vil treningen bli observert etter primingstrening sammenlignet med kontrollforhold. Det ble vist at når priming trening ble utført i liggende stilling, ble VO2 faktisk redusert og CP økt samtidig, mens både VO2 og CP var upåvirket under oppreist trening [114]. Disse funnene ga derfor det første eksperimentelle beviset på at VO2 er mekanistisk relatert til CP.

På grunn av arten av priming-intervensjonen som ble brukt i denne første studien [114], var det imidlertid ikke mulig å skille noen uavhengig effekt av en redusert VO2 (dvs. redusert ̇V O2-kinetikk) på CP fra den av en forbedret O2-tilgjengelighet som en konsekvens av priming-øvelsen. Faktisk var den sterke korrelasjonen observert mellom VO2 og CP for oppreist trening fraværende for liggende trening [114]. Derfor forble det plausibelt at, i det minste ved liggende trening, andre fysiologiske faktorer, som muskel O2-tilgjengelighet, og dens fordeling i forhold til ̇ VO2, bestemmer CP, med de samtidige forbedringene i VO2 og CP som en artefakt av delte fysiologiske determinanter, uten noen avhengighet av CP av VO2 i seg selv. Derfor krevde bekreftelse eller tilbakevisning av hypotesen om at VO2 er en uavhengig determinant av CP en intervensjon som kunne endre VO2 uten noen samtidige endringer i muskel O2-levering, slik at den uavhengige effekten av VO2 på CP kunne observeres. Når trening initieres fra en forhøyet baseline arbeidsrate, er VO2 større enn sammenlignet med arbeid initiert fra en baseline av ubelastet sykling [123–126]. Det er viktig at denne nedgangen av ̇ VO2-kinetikken ser ut til å skje uavhengig av eventuelle endringer i O2-tilgjengelighet [127–129].

Derfor utførte vi ytterligere to studier som vurderte påvirkningen av trening initiert fra en forhøyet baseline arbeidsrate på VO2 og CP i oppreist [130] og liggende [117] stilling. I begge disse studiene var VO2 større (dvs. VO2-kinetikken var langsommere) og CP ble tilsvarende redusert under arbeid-til-arbeid-trening sammenlignet med når trening ble initiert fra en baseline av ubelastet sykling [117, 130]. Avgjørende var at indikatorer for O2-tilgjengelighet bestemt via NIRS enten ble forbedret [130] eller uendret [117] under arbeid startet fra en forhøyet baseline, noe som tyder på at nedbremsingen av ̇VO2p-kinetikk forårsaket av denne intervensjonen var helt uavhengig av endringer i mikrovaskulær O2-tilgjengelighet. Til sammen viser disse funnene derfor en uavhengig effekt av VO2 på CP [130], og at denne effekten vedvarte selv i situasjoner der O2-tilførselen er vesentlig svekket [117].

Den bestemmende effekten av VO2 på CP observert i friske populasjoner [64, 114, 117, 130] ble senere bekreftet i en studie som vurderte effekten av priming trening på VO2 kinetikk og CP i en populasjon av individer med type 1 diabetes mellitus [ 131]. I denne populasjonen ga priming-øvelsen fart på ̇ VO2-kinetikken og økte CP under påfølgende syklustrening med alvorlig intensitet. Spesielt ble disse effektene ledsaget av en samtidig påskyndelse av muskeldeoksygeneringskinetikk bestemt via NIRS [131]. Ettersom muskeldeoksygeneringssignalet utledet via NIRS representerer den relative balansen mellom O2-tilførsel og utnyttelse i den avhørte regionen, antyder en relativ hastighet på muskeldeoksygeneringskinetikk at effekten av priming-trening på VO2 hovedsakelig skyldtes en oppregulering av ellers svekkede intracellulære mekanismer av mitokondriell O2-utnyttelse, snarere enn O2-levering [131]. Til sammen har det derfor samlet seg betydelig nyere bevis for å demonstrere at rater av intracellulær O2-utnyttelse ved starten av trening, innkapslet av VO2, kan påvirke CP uavhengig av faktorer relatert til mitokondriell O2-tilførsel.

3 Interaksjon mellom faktorer som bestemmer CP

Studiene til Goulding et al. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131] gir overbevisende bevis på at VO2 er en uavhengig determinant for CP. Som gjennomgått ovenfor, er det også bevis for en uavhengig bestemmende rolle for konvektiv og diffus O2-levering i å påvirke CP. At hver av VO2, konvektiv og diffus O2-levering har en uavhengig rolle i å bestemme CP, bevises av det faktum at hver kan endre CP uten en samtidig endring i den andre.

Andelen CP forklart av VO2 har blitt rapportert å være så høy som 90% i en homogen deltakergruppe der relativ treningsintensitet var nøyaktig kontrollert (dvs. en tolerabel varighet på 6 minutter på tvers av forsøkspersoner) [14]. Dataene våre har vist R2-verdier på 0.64–0.90 for forholdet mellom CP og VO2 under oppreist trening [60, 111, 127, 128 ]. Samling av disse dataene på tvers av forskjellige treningsintensitetsdomener og populasjoner, inkludert hyperoksitilstander, gir en R2=0.60 (fig. 3A; data fra [131] tidligere upublisert), med en helning på ~0,03 W kg−1 s −1. Dette inkluderer imidlertid data fra syke populasjoner (type 1 diabetes [131]) og hyperoksi [65], som begge kan forventes å forvirre analysen da sistnevnte kan forvrenge forholdet mellom lunge- og muskel-VO2 og førstnevnte har en helling (0,01 W kg−1 s−1) signifikant forskjellig fra de friske populasjonene. Ekskludering av syke og hyperoksiske data gjør styrken til forholdet mellom CP og VO2 sløvet (R2=0.43; Fig. 3B). Styrken til dette forholdet øker imidlertid markant når bare moderat intensitet trening hos friske deltakere vurderes (R2=0.79; Fig. 3C). Hellingen av forholdet mellom VO2 og CP ble bevart på tvers av denne sistnevnte analysen, og samlet ser CP ut til å være godt forutsagt fra VO2 når sistnevnte er nøyaktig bestemt for en gitt relativ treningsintensitet, varierende med ~0,03 W kg−1 pr. andre endring i VO2. Men, og kanskje eksemplifisert ved data fra type 1 diabetes [131] og hyperoksi [65], når dette forholdet utvides til å dekke spekteret av verdier for VO2 som påtreffes over hele dyreriket (fig. 3D), vises forholdet til CP. krumlinjet, men bevart, noe som antyder en grunnleggende kobling av CP med muskulær bioenergetikk på tvers av arter. Videre, når dataene kun for mennesker vurderes og hastigheten på oksygenopptakskinetikken uttrykt som en hastighetskonstant (dvs. 1/VO2), er forholdet til CP lineært (fig. 3E). Følgelig, når omfanget av menneskelig aerob kondisjon vurderes, kan forholdet mellom CP og VO2 anses å være hyperbolsk, med tidligere publiserte lineære forhold [14, 104] som en artefakt av deltakerhomogenitet. Derimot har bare én tidligere studie titrert effekten av oksygentilførsel på CP [63]. Her ble reduksjonen i CP med økende høyde som en proxy for oksygentilførsel etablert, simulert ved endringer i FiO2. Et ikke-lineært (tredjeordens polynom) forhold ble etablert med økninger i høyden som ga gradvis større reduksjoner i CP. Kritisk effekt ble redusert med 74 W med en 4000-m økning i høyden, selv om et slikt forhold uunngåelig vil bli påvirket av effekten av reduksjoner i FiO2 som øker VO2 (dvs. bremse ̇ VO2 kinetikk).

Gitt bevisene som er gjennomgått her, foreslår vi derfor at hver mitokondriell O2-utnyttelse (innkapslet av VO2-parameteren), konvektiv og diffusiv O2-levering utøver uavhengige effekter på CP slik at intracellulær O2-utnyttelse og O2-transport samhandler for å bestemme CP (fig. 4) ). Unntak fra dette inkluderer der lungebegrensninger (f.eks. [34]) er dominerende faktorer for å begrense treningstoleranse i den grad de dikterer formen på makt-varighet-forholdet.

De nøyaktige mekanismene som ligger til grunn for en slik interaksjon har ikke blitt fullstendig belyst; et utgangspunkt er imidlertid å vurdere det ubønnhørlige tapet av intracellulær homeostase, og dermed uholdbar økning i O2-underskudd, under trening over, men ikke under, CP. Dette er ledsaget av en speillignende assosiasjon mellom perifer tretthet [107, 132] og tap av treningseffektivitet [109, 133, 134] som oppstår under trening over CP [135]. Av faktorene som akkumuleres som et resultat av O2-underskuddet, er [Pi] en hovedkandidat for fellesnevneren mellom tretthet og effektivitet på grunn av dens sentrale rolle i muskeltretthet og oppgavesvikt [136]. En fersk studie i silico av Korzeniewski og Rossiter [10] testet hypotesen om at akkumulering av [Pi] under overgangen fra hvile til arbeid kunne forklare både tap av intracellulær homeostase under supra-CP-trening og utmattelsesrelatert avslutning av trening. Ved å bruke en validert modell av det menneskelige bioenergetiske systemet, definerte Korzeniewski og Rossiter [10] en "kritisk" (dvs. terskel) [Pi] over hvilken ytterligere [Pi]-akkumulering førte til en økning i kravene til ATP-omsetning (dvs. en økt ATP-kostnad av muskelkontraksjon) og en "topp" (dvs. begrensende) [Pi] hvor treningen ville opphøre. Den ekstra ATP-omsetningen drevet av [Pi]-akkumulering resulterte i en selvforplantende positiv tilbakemeldingssløyfe der ytterligere ATP-omsetning resulterte i økt [Pi], som forårsaket tretthet og ytterligere ATP-omsetning til den forhåndsdefinerte toppen [Pi] (og medfølgende muskel) ̇ VO2max) ble oppnådd. Derimot, når [Pi] akkumulerte under eller bare marginalt over kritisk [Pi], stabiliserte denne positive tilbakemeldingssløyfen seg slik at [Pi] ikke oppnådde toppverdier og muskeloksygenopptaket oppnådde en stabil tilstand. Basert på disse funnene foreslo vi derfor nylig en modell der muskel O2-forbrukskinetikk bestemmer CP ved å diktere størrelsen på O2-underskudd (og dermed [Pi], blant andre faktorer) akkumulert under en gitt treningsovergang [8]. Langsom ̇ VO2-kinetikk gir store intracellulære forstyrrelser, mens rask ̇ VO2-kinetikk forårsaker mindre intracellulære forstyrrelser for en gitt metabolsk hastighet ved treningsstart [102, 104, 110, 137]. Følgelig vil raskere ̇ VO2-kinetikk muliggjøre en høyere treningsintensitet før en kritisk verdi av [Pi] brytes, og dermed øke kritisk kraft, alt annet likt. Det er viktig at simulering av endringer i PO2im i datamodellen til Korzeniewski og Rossiter [10] resulterte i endringene i VO2 og CP som ble forutsagt av bevisene som ble gjennomgått i hver av de foregående seksjonene [10].

Ved siden av andre O2-underskuddrelaterte faktorer, resulterer brudd på en kritisk [Pi] i en ubønnhørlig kaskade av økende [Pi], tretthet og ATP-omsetning er også i samsvar med bevisene som er gjennomgått her, der konvektiv og diffusiv O2-levering har en bestemmende effekt på CP. O2-levering er kjent for å regulere konsentrasjonene av fosfatmetabolitter ved en gitt metabolsk hastighet, slik at når intracellulær PO2 er høyere, reduseres de intracellulære forstyrrelsene som oppstår for [Pi], [PCr] og [ADP], mens det motsatte er sant når intracellulær PO2 er lavere [49, 50, 54, 138]. Fra disse observasjonene følger det at de nevnte effektene av konvektiv og diffus O2-levering og intracellulær O2-utnyttelse på CP stammer fra deres innvirkning på den intracellulære metabolske tilstanden, eller mer spesifikt hastigheten på ATP-omsetningen ved hvilken en kritisk terskel for [Pi] (som i seg selv er en proxy for en samling av intracellulære metabolitter som gjenspeiler den intracellulære tretthetstilstanden) oppnås. Derfor utøver raskere ̇ VO2-kinetikk, så vel som økt O2-levering, sine effekter på CP ved å redusere de intracellulære metabolske forstyrrelsene som kreves for å opprettholde en gitt hastighet av ATP-omsetning, og dermed muliggjøre en høyere kraftutgang før CP nås.

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】