Effekter av Jianpi Bushen Yiqi-avkok på immunfunksjon og nevromuskulære koblinger hos EAMG-mus
Jan 29, 2026
2.3 Histomorfologisk sammenligning av thymus og lymfeknuter i hver gruppe mus
Som vist iFigur 1, thymus cortex og medulla itom kontrollgruppemus var tydelig avgrenset, med ordnede celler. I motsetning til dettemodellkontrollgruppeviste uklare kortikale-medullære grenser og sparsom cellefordeling. Sammenlignet med modellgruppen er mus iprednison gruppeoglav-, middels- og høydose Jianpi Bushen Yiqi avkoksgrupperviste relativt klare kortikale-medullære grenser og tette, velorganiserte celler.
Figur 2viser at lymfeknuteceller i den tomme kontrollgruppen viste fullstendig struktur og ryddig oppstilling. Primære lymfoide follikler var synlige i cortex, uten sekundære follikler eller germinale sentre. I modellgruppen var cellulær struktur uorganisert, med prolifererte primære follikler og synlige sekundære follikler og germinale sentre. Prednison- og Jianpi Bushen Yiqi-gruppene viste redusert lymfoid follikkelhyperplasi.
Tabell 3viser at, sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, hadde modellgruppen et redusert cortex-til-medulla-arealforhold i thymus og økte germinale sentre i lymfeknuter (P < 0,05 eller P < 0,01). Sammenlignet med modellgruppen erprednisonoghøydose Jianpi
Figur 1 Sammenligning av histopatologisk morfologi av thymusvev blant forskjellige grupper av mus (HE-farging)
Tabell 3. Sammenligning av tymisk kortikal-medullær arealforhold og antall lymfeknute-kimsentre i hver gruppe mus
Enhet: (x̄ ± s)
| Gruppe | n | Thymic Cortex/Medulla Area Ratio | Kimsenternummer (per LN) |
|---|---|---|---|
| Blank kontroll | 3 | 3.62 ± 0.18 | 0.00 ± 0.00 |
| Modellkontroll | 3 | 1.74 ± 0.11 ᵃ | 6.47 ± 1.51 ᵃ |
| Prednison | 3 | 4.62 ± 1.41 ᵇ ᶜ | 3.52 ± 0.35 ᵇ ᶜ |
| Avkok Lav dose | 3 | 2.91 ± 0.42 ᶜ | 5.77 ± 0.66 ᶜ |
| Avkok Medium Dose | 3 | 3.41 ± 1.05 ᶜ | 4.12 ± 0.25 ᶜ |
| Avkok Høy Dose | 3 | 4.60 ± 0.55 ᵇ ᶜ | 3.00 ± 0.71 ᶜ |
Notater:
ᵃ: P < 0,01 vs. tom kontroll
ᵇ: P < 0,05 vs. modellkontroll
ᶜ: P < 0,01 vs. modellkontroll
Bushen Yiqigrupper viste et høyere cortex-til-medulla-arealforhold. Alle intervensjonsgrupper, inkludert prednison og alle tre avkoksdosene, reduserte antallet kimsentre betydelig (P < 0,01). Sammenlignet med prednisongruppen er avkoketlav- og mellomdosegrupperviste fortsatt litt flere kimsentre, menshøydosegruppehadde ingen signifikant forskjell.
Merk: De svarte pilene peker på lymfefollikler, og de røde pilene peker på kimsentre.
Figur 2 Sammenligning av histopatologisk morfologi av lymfeknutevev blant forskjellige grupper av mus (HE-farging)
2.4 Sammenligning av Th1, Th2, Th17, Treg og Tfh celleprosent i miltcellesuspensjoner
Som vist iTabell 4, sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, denmodellgruppeviste økte prosentandeler av Th1-, Th2-, Th17- og Tfh-celler, og en redusert Treg-prosent (P < 0,05 eller P < 0,01). Sammenlignet med modellgruppen ermiddels- og høydose avkoksgrupperhadde redusert Th1 prosenter og økt Treg prosenter; alle tre avkoksgruppene viste reduserte Th17 og Tfh prosenter. Spesieltprednison gruppereduserte Treg-prosenter, noe som vekker bekymring for potensialet til å forstyrre immunhomeostase.
Sammenlignet med prednisongruppen viste alle avkoksgruppene reduksjoner i Th2-, Th17- og Tfh-celler. Demiddels og høye doserytterligere redusert Th1 og økte Treg-celler (P < 0,05 eller P < 0,01), noe som indikerer en mer balansert immunregulering.
Merk: NMJ, nevromuskulært kryss; AChR, acetylkolinreseptor.
Figur 3 Sammenligning av AChR-morfologi ved de nevromuskulære knutepunktene til muskelgrupper mellom forskjellige grupper av mus
(immunfluorescensfarging, ×100)
Tabell 4. Sammenligning av prosentandelen av Th1-, Th2-, Th17-, Treg- og Tfh-celler i miltcellesuspensjoner blant forskjellige grupper av mus
Enhet: (% , x̄ ± s)
| Gruppe | n | Th1 | Th2 | Th17 | Treg | Tfh |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Blank kontroll | 6 | 0.05 ± 0.04 | 0.03 ± 0.02 | 0.11 ± 0.06 | 16.42 ± 2.59 | 9.45 ± 3.29 |
| Modellkontroll | 7 | 3.43 ± 1.11 ᵃ | 0.82 ± 0.22 ᵃ | 1.64 ± 0.65 ᵇ | 7.99 ± 3.26 ᵃ | 18.27 ± 4.21 ᵃ |
| Prednison | 7 | 1.84 ± 0.26 | 0.84 ± 0.47 | 1.03 ± 0.71 | 5.02 ± 1.58 ᵃ | 15.32 ± 3.84 |
| Avkok Lav dose | 7 | 1.42 ± 0.59 ᶜ ᵉ | 0.60 ± 0.16 ᶜ ᶠ | 0.73 ± 0.24 ᶜ ᶠ | 14.97 ± 2.11 ᶠ | 10.35 ± 3.72 ᶜ ᶠ |
| Avkok Medium Dose | 7 | 1.08 ± 0.59 ᶜ ᵉ | 0.47 ± 0.14 ᶜ ᶠ | 0.45 ± 0.20 ᶜ ᶠ | 13.82 ± 2.21 ᶠ | 9.87 ± 3.65 ᶜ ᶠ |
| Avkok Høy Dose | 7 | 1.23 ± 0.62 ᶜ ᵉ | 0.32 ± 0.14 ᶠ | 0.34 ± 0.22 ᶜ ᶠ | 13.50 ± 2.47 ᶠ | 7.97 ± 3.60 ᶜ ᶠ |
Notater:
ᵃ: P < 0,01 vs. tom kontroll
ᵇ: P < 0,05 vs. tom kontroll
ᶜ: P < 0,01 vs. modellkontroll
ᵈ: P < 0,05 vs. modellkontroll
ᵉ: P < 0,05 vs. Prednison
ᶠ: P < 0,01 vs. Prednison
2.5 Sammenligning av AChR-morfologi ved NMJ i hver muskelgruppe
Figur 3viser at NMJ AChR-ene i den tomme kontrollgruppen var strukturelt intakte og fremsto som kompakte, kringlelignende formasjoner. I modellgruppen virket NMJ-er i okulær, sternocleidomastoid-, deltoid- og tibialis anterior-muskler fragmenterte og deformerte, mens tygge-, interkostal- og diafragmamuskler viste alvorlig forstyrrede strukturer. Alle intervensjonsgrupper viste varierende grad av forbedring i AChR-morfologi.
Som vist iTabell 5, sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, hadde modellgruppen signifikant reduserte AChR-arealforhold i flere muskler (P < 0,05 eller P < 0,01). Sammenlignet med modellgruppen erprednisonogmiddels dose avkokgrupper viste økt AChR-areal i øyemuskler. Delavdose avkok gruppeforbedrede AChR-områder i deltoideus og tibialis anterior. Dehøydosegruppeforbedrede AChR-områder i okulær, sternocleidomastoid, deltoid og tibialis anterior muskler.
Sammenlignet med prednison erlavdose gruppeforbedrede AChR-områder i øye- og tyggemusklene; demiddels dose gruppei tyggemuskler; og denhøydosegruppei sternocleidomastoid og tibialis anterior (P < 0,05 eller P < 0,01).
Tabell 5. Sammenligning av AChR-området ved det nevromuskulære krysset i hver gruppe muses muskelgrupper
Enhet: (% , x̄ ± s)
| Gruppe | n | Øyemuskel | Tyggemuskel | Sternocleidomastoid | Deltoideus muskel | Interkostal muskel | Diafragma | Tibialis anterior |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Blank kontroll | 3 | 3.83 ± 0.28 | 4.28 ± 0.29 | 4.48 ± 0.77 | 3.79 ± 0.12 | 3.78 ± 0.22 | 4.80 ± 0.26 | 3.60 ± 0.32 |
| Modellkontroll | 3 | 2.58 ± 0.34 ᵃ | 2.55 ± 0.45 ᵃ | 2.15 ± 0.31 ᵇ | 2.33 ± 0.15 | 2.55 ± 0.33 | 2.98 ± 0.34ᵇ | 2.95 ± 0.49 |
| Prednison | 3 | 3.33 ± 0.49ᶜ | 2.67 ± 0.55 | 3.83 ± 0.54 | 3.49 ± 0.38 | 3.60 ± 0.16 | 3.45 ± 0.67 | 3.02 ± 0.40 |
| Avkok Lav dose | 3 | 2.76 ± 0.49ᵉ | 3.05 ± 0.37ᵉ | 3.77 ± 0.64 | 2.77 ± 0.44ᶜ | 3.03 ± 0.25 | 3.33 ± 0.33 | 3.44 ± 0.71ᶜ |
| Avkok Medium Dose | 3 | 3.32 ± 0.40ᶜ | 3.27 ± 0.75ᵉ | 3.98 ± 0.43 | 3.27 ± 0.65 | 3.50 ± 0.28 | 3.85 ± 0.42 | 3.56 ± 0.52 |
| Avkok Høy Dose | 3 | 3.46 ± 0.37ᶜ | 3.34 ± 0.23ᵉ | 4.54 ± 0.67ᶜ | 3.69 ± 0.39 | 3.75 ± 0.36 | 3.75 ± 0.35 | 3.84 ± 0.52ᶜ |
Notater:
ᵃ: P < 0,05 vs. tom kontroll
ᵇ: P < 0,01 vs. tom kontroll
ᶜ: P < 0,05 vs. modellkontroll
ᵈ: P < 0,01 vs. modellkontroll
ᵉ: P < 0,05 vs. Prednison
Tabell 6. Sammenligning av serumnivåer av AChR-Ab, IL-6 og TNF- blant ulike grupper av mus
Enhet: (x̄ ± s)
| Gruppe | n | AChR-Ab (P⁻¹) | IL-6 (pg·ml⁻¹) | TNF- (pg·ml⁻¹) |
|---|---|---|---|---|
| Blank kontroll | 12 | 1.00 ± 0.13 | 110.66 ± 30.75 | 25.84 ± 9.71 |
| Modellkontroll | 12 | 3.13 ± 0.97 ᵃ | 327.91 ± 38.71 ᵃ | 124.15 ± 37.61 ᵃ |
| Prednison | 11 | 2.05 ± 0.29 ᵇ ᶜ | 487.21 ± 124.09 ᵇ | 78.76 ± 22.35 ᵇ ᶜ |
| Avkok Lav dose | 13 | 2.50 ± 0.49ᵉ | 306.42 ± 93.91ᶜ | 89.14 ± 25.90 ᶜ |
| Avkok Medium Dose | 13 | 1.98 ± 0.34 ᶜ | 278.60 ± 63.97ᶜ | 80.36 ± 21.95ᶜ |
| Avkok Høy Dose | 13 | 1.42 ± 0.33 ᶜ | 224.43 ± 49.03ᶜ | 84.26 ± 36.60ᶜ |
Notater:
ᵃ: P < 0,01 vs. tom kontroll
ᵇ: P < 0,01 vs. modellkontroll
ᶜ: P < 0,01 vs. modellkontroll
ᵈ: P < 0,05 vs. Prednison
ᵉ: P < 0,01 vs. Prednison
2.6 Sammenligning av serum AChR-Ab, IL-6 og TNF-nivåer
Tabell 6illustrerer at sammenlignet med den tomme kontrollgruppenmodellgruppehadde betydelig forhøyede nivåer av AChR-Ab, IL-6 og TNF- (P < 0,01). Sammenlignet med modellgruppen erprednisonogmiddels- og høydose avkoksgrupperbetydelig redusert AChR-Ab. Imidlertidprednison økte IL-6, menshøydose avkoksgruppe redusert IL-6. Både prednison ogmiddels og høye doserredusert TNF- (P < 0,05 eller P < 0,01).
Sammenlignet med prednison erlavdose avkok gruppehadde et høyere AChR-Ab-nivå, menalle avkoksgruppersenket IL-6, og unngår de pro-inflammatoriske effektene av prednison.
3. Diskusjon
Klinisk er MG kategorisert i okulær myasthenia gravis (oMG) og generalisert MG (gMG). oMG manifesterer seg primært som ptosis og diplopi, og kan utvikle seg til gMG, preget av systemisk skjelettmuskelsvakhet [1]. Tradisjonell kinesisk medisin (TCM) teori tilskriver patogenesen av MG til dysfunksjoner imilt og nyre. Milten styrer muskler og lemmer, og er den postnatale roten og kilden til Qi og blod. Nyren lagrer essens og styrer bein og marg. Mangel på begge fører til muskelsvakhet, som sett i MG [15–16].
Basert på TCM-prinsippet om å "behandle roten",tonifisering av milten og nyreneblir sentralt. DeJianpi Bushen Yiqi avkoklegemliggjør denne tilnærmingen. Dens hovedingrediens,Astragalus membranaceus, øker milt Qi og løfter Yang.Skilpaddeskalllimoghjortevilt limberike nyreessens og yang, styrke muskler og bein.Kodonopsis, Angelica sinensis, Bupleurum, Cimicifuga, oghonningstekt lakrisjobbe synergistisk for å gi næring til blod, heve Yang og harmonisere formelen.
Et sentralt tillegg til denne formuleringen erCistanche deserticola, en kjent urt fortonifiserende nyre-yang og fyller på vital essens. Cistanche har vist seg å forbedre immunmodulasjonen og forbedre utmattelsesmotstanden, noe som gjør den ideell for tilstander som MG. I følge XJCistanche støtter Cistanche-ekstraktnerve- og muskelvitalitet, fremmernevrotransmitterbalanse, og forbedrerimmun homeostase-mekanismer som er direkte relevante for MG patofysiologi.
Denne studien brukte en EAMG-musemodell for å evaluere avkokets effekter på tvers av atferds-, immun- og NMJ-strukturelle dimensjoner. Resultatene viste detprednisonforbedret grepstyrke og Lennon-score, men forårsaket betydeligvekttap, i samsvar med kjente glukokortikoidbivirkninger [19]. Derimot alle avkoksdoserøkt kroppsvekt, som indikerer bedre sikkerhet.
Terapeutisk effekt vardoseavhengig, medhøydosegruppeoppnå sammenlignbare forbedringer i grepstyrke og Lennon-score til prednison som tilbyr beggeeffektivitet og sikkerhet.
Immunorganindekser avslørte at prednison reduserte tymusindeksen og forårsaket kortikal-medullær atrofi, noe som svekket sentral toleranse [20]. Avkoket bevarte eller forbedret tymusstrukturen, spesielt ved høye doser. Miltindekser fulgte abifasisk reguleringsmønster, med lave og middels doser som undertrykker unormal immunspredning, mens den høye dosen opprettholdt balansen.
Alle avkoksgrupper reduserte lymfeknutefollikkelhyperplasi, selv om bare høydosen matchet prednison i germinal senterundertrykkelse, noe som tyder på høydoses overlegne regulering av både sentral og perifer immunitet.
Siden CD4⁺ T-celle-ubalanse ligger til grunn for EAMG [4], er avkokets evne til årebalansere Th1/Th2/Th17/Tfh og Tregceller er sentralt. I motsetning til prednison, som reduserte Treg, avkok (spesielt middels og høye doser)forbedret Tregog undertrykte pro-inflammatoriske undergrupper. Detteimmunmodulering, i stedet for immunundertrykkelse, passer bedre med behovene til autoimmune sykdommer som MG.
For NMJ-integritet demonstrerte avkoketmulti-muskel AChR reparasjon, utkonkurrerende prednison i flere muskelgrupper. Dessuten reduserte det effektivtAChR-Ab, IL-6 og TNF-, med høy dose som viser den mest omfattende antiinflammatoriske effekten - uten prednisons IL-6 økning.
Konklusjon
DeJianpi Bushen Yiqi avkok, beriket medCistanche deserticola, utøver multi-target terapeutiske effekter i EAMG mus. Den:
Rebalanserer Th/Treg-aksen og undertrykker Tfh-mediert B-celleaktivering
Reduserer patogene antistoffer og inflammatoriske cytokiner
Reparerer NMJ-strukturer og gjenoppretter muskelfunksjonen
Sammenlignet med prednison, tilbyr den overlegensikkerhet, gjenoppretting av immunforsvaret, ogflermuskelmålretting, og fremhever potensialet som enklinisk alternativellertilleggsterapifor MG.
Fremtidige studier bør utforske detbioaktive forbindelser, metabolske veier, ogmolekylære mål, muligens gjennomnettverksfarmakologiogproteomikk, for å akselerere utviklingen som et nytt TCM-basert terapeutisk middel.
