Fedme og postoperativ kognitiv dysfunksjon: En nysgjerrig forening

Abstrakt

Postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD) er en medisinsk tilstand som påvirker kognitiv funksjon etter operasjon, spesielt store prosedyrer. Pasienter med POCD kan oppleve fysiske symptomer, som depresjon, angst og tretthet, som alvorlig undergraver livskvaliteten deres. Forskning etablerer sammenhengen mellom fedme og kognitiv dysfunksjon siden pasienter diagnostisert med fedme er mer utsatt for kognitiv nedgang. Selv om fedme utgjør en betydelig risikofaktor for kognitiv svikt, er sammenhengen mellom fedme og POCD fortsatt utilstrekkelig forstått. Derfor utforsker denne systematiske oversikten sammenhengen mellom fedme og POCD ved å detaljere potensielle mekanismer som ligger til grunn for dette forholdet og identifisere områder for videre forskning. Etter retningslinjene for systematiske oversikter, gjennomførte vi et litteratursøk mellom august 2022 og april 2023, som identifiserte studier med et betydelig antall pasienter med POCD etter større operasjoner, inkludert koronar bypass-transplantasjon, gastrointestinale prosedyrer, kolecystektomi og carotis endarterektomi. Funnene våre viste også at en betydelig prosentandel av disse hadde fedme, som var statistisk signifikant som en risikofaktor for kognitiv nedgang. Patologiske prosesser, som endringer i vaskulær endotelintegritet, systemisk betennelse indusert av fedme og apolipoprotein E-epsilon-4-uttrykk, har blitt identifisert for å bidra til POCD etter operasjon. Til tross for de lovende resultatene, er det fortsatt et gap i litteraturen. Derfor er det avgjørende å undersøke forholdet mellom fedme og POCD videre, avdekke flere potensielle underliggende patofysiologiske prosesser og identifisere terapeutiske mål. Disse tiltakene vil gjøre det mulig for helsepersonell å forebygge eller redusere kognitiv dysfunksjon assosiert med fedme hos kirurgiske pasienter.

Cistanche kan fungere som en anti-tretthets- og utholdenhetsforsterker, og eksperimentelle studier har vist at avkok av Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller skadet i vektbærende svømmende mus, oppregulere uttrykket av NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese, og utøver dermed anti-tretthetseffekt. Phenylethanoid glykosid-rik Cistanche tubulosa-ekstrakt kan redusere serumkreatinkinase, laktatdehydrogenase og laktatnivåer betydelig, og øke hemoglobin (HB) og glukosenivåer i ICR-mus, og dette kan spille en anti-tretthetsrolle ved å redusere muskelskaden. og forsinke melkesyreanrikningen for energilagring hos mus. Compound Cistanche Tubulosa Tabletter forlenget den vektbærende svømmetiden betydelig, økte den hepatiske glykogenreserven og reduserte serumureanivået etter trening hos mus, noe som viste dens anti-tretthetseffekt. Avkoket av Cistanchis kan forbedre utholdenhet og akselerere eliminering av tretthet hos trenende mus, og kan også redusere økningen av serumkreatinkinase etter belastningstrening og holde ultrastrukturen til skjelettmuskulaturen til mus normal etter trening, noe som indikerer at det har effektene. for å øke fysisk styrke og anti-tretthet. Cistanchis forlenget også overlevelsestiden til nitrittforgiftede mus betydelig og forbedret toleransen mot hypoksi og tretthet.

Klikk på Alltid sliten

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Kategorier: Hjerte-/thorax-/karkirurgi, indremedisin, generell kirurgi

Nøkkelord: kognitiv dysfunksjon, generell kirurgi, perioperative utfall, nevrokognitivt underskudd, fedme, postoperativ kognitiv dysfunksjon

Introduksjon og bakgrunn

Postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD) er en medisinsk tilstand preget av nedsatt kognitiv funksjon etter operasjon, spesielt større kirurgiske inngrep. Spesielt innebærer det endringer eller tap av preoperative intellektuelle evner, som hukommelse, læring, orientering, konsentrasjon og beslutningstaking hos postoperative pasienter. Definisjonene av POCD har imidlertid variert mellom forskningsgrupper, og tilskriver forskjeller i spesifikke nevropsykologiske eller nevrokognitive tester, beregningsmetoder for kognitiv nedgang og rapportert kognitiv nedgang, timing og omfang. For eksempel har noen forskere definert POCD som kognitiv nedgang rapportert mellom 17 og 43 dager etter å ha gjennomgått en større kirurgisk prosedyre eller en komplisert postkirurgisk bedring. Mens andre har bemerket det som kognitiv svikt rapportert etter 30 dager og vedvarer i ett år eller lenger etter en større kirurgisk prosedyre [1]. Dessverre kan pasienter diagnostisert med POCD oppleve depresjon, angst, tretthet og andre fysiske symptomer, noe som reduserer livskvaliteten betydelig [2].

Den kirurgiske prosedyren i seg selv antas å utløse en systemisk inflammatorisk respons, som tjener som en betydelig faktor i utviklingen av POCD. Foreslåtte mekanismer involverer allerede eksisterende, men uoppdaget, nevroinflammasjon eller nevrodegenerasjon, noe som gjør hjernen mer mottakelig for akutt systemisk inflammatorisk respons. Følgelig fører dette til akselerert nevroinflammasjon og nevrodegenerasjon, noe som til slutt resulterer i nevrokognitiv svekkelse. Imidlertid er lite kjent om den potensielle innvirkningen av pasientspesifikke og perioperative faktorer på progresjonen av POCD forårsaket av innledende inflammatoriske responser på kirurgi [1].

Spesielt er det en sammenheng mellom fedme og kognitiv dysfunksjon, med forskning som indikerer at overvektige individer, anslått til å være mer enn 650 millioner på verdensbasis [3], har større sannsynlighet for å ha kognitiv tilbakegang enn ikke-overvektige individer [4]. Forholdet mellom fedme og POCD har imidlertid ikke blitt grundig undersøkt. Overvekt utgjør en betydelig risiko for en rekke sykdommer, inkludert diabetes type 2, hypertensjon og andre hjerte- og karsykdommer [5]. I tillegg har det vært knyttet til betennelse [6]. Det er en mulighet for at pasienter som er overvektige eller bærer på risikofaktorer for fedme har større risiko for å utvikle POCD etter å ha gjennomgått betydelige operasjoner [7].

Derfor utforsker denne systematiske gjennomgangen forholdet mellom fedme og POCD. Den har også som mål å analysere potensielle mekanismer som ligger til grunn for sammenhengen mellom disse to forholdene, samtidig som man identifiserer områder for fremtidig forskning. Vår gjennomgang gir innsikt i mulig kognitiv nedgang hos pasienter, spesielt de som er overvektige, etter større operasjoner. Det kan hjelpe helsepersonell å utvikle strategier for å håndtere kognitiv funksjon i slike pasientkohorter perioperativt.

Anmeldelse

Litteratursøk og studievalg

Mellom august 2022 og april 2023 gjennomførte vi et omfattende litteratursøk etter retningslinjene for Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analyses (PRISMA) [8]. Søket vårt inkluderte bemerkelsesverdige databaser: PubMed, BioMed Central og ClinicalTrials.gov. Figur 1 viser PRISMA-flytskjemaet, som skisserer studieutvalget og det totale antallet studier som er gjennomgått for denne artikkelen.

Vi implementerte inkluderings- og eksklusjonskriterier (se tabell 1). Vi begrenset også søket vårt til studier publisert mellom 2001 og 2023, unntatt foreløpige kliniske studier med delvise eller ingen resultater og studier som ikke er publisert på engelsk. Vi inkluderte relevante studier og tildelte et nivå av klinisk bevis basert på tidligere litteratur [9].

Søkebegrepene inkluderte «Postoperativ kognitiv nedgang», «Postoperativ kognitiv nedgang OG fedme», «Postoperativ kognitiv nedgang OG kroppsmasseindeks» og «Postoperativ kognitiv nedgang OG kroppsvekt», «Postoperativ kognitiv nedgang OG fedme og nevroinflammasjon», «Postoperativt. Kognitiv nedgang OG fedme OG systemisk betennelse," "Postoperativ kognitiv nedgang OG fedme OG vaskulært endotel" og "Postoperativ kognitiv nedgang OG fedme OG Blood-Brain Barrier."

Sammenheng mellom fedme og POCD

I en prospektiv longitudinell studie, Newman et al. (2001) analyserte 261 pasienter som gjennomgikk elektiv koronar bypasstransplantasjon (CABG) ved å utføre nevrokognitive vurderinger før operasjon, ved utskrivning og seks uker, seks måneder og fem år senere. Funnene deres viste en betydelig nedgang i kognitiv funksjon på tvers av alle domener. Omtrent 53 %, 36 % og 24 % av pasientene viste kognitiv forverring ved utskrivning, seks uker og seks måneder, med 42 % fem år (p < 0,001) etter operasjonen. Disse pasientene hadde en betydelig medisinsk historie med diabetes, hypertensjon, tidligere hjerteinfarkter og angina. Selv om fedme er relatert til disse kritiske risikofaktorene, rapporterte ikke studien om pasienter var overvektige eller overvektige. Til tross for dette antydet forskningsfunnene at POCD var tilstede hos pasienter med fedmerisikofaktorer, inkludert diabetes og hypertensjon, i opptil fem år etter CABG-operasjon [10].

Noen år senere forsøkte Kadoi og Goto (2006) å identifisere risikofaktorene for POCD etter CABG, og rekrutterte 88 pasienter som var planlagt for elektiv CABG. De administrerte nevrologiske og nevropsykologiske tester for å studere pasienter en dag før og seks måneder etter prosedyren. Interessant nok hadde 54 % en bemerkelsesverdig medisinsk historie med hypertensjon, og 36 % var betydelige sigarettrøykere. Statistisk analyse av studiefunnene viste at etter seks måneder var forekomsten av kognitiv dysfunksjon 27,3 %, med en betydelig sammenheng mellom utvikling av POCD, nyresvikt (p < 0,001) og diabetes mellitus (p < 0,001). Forskerne klarte imidlertid ikke å registrere kroppsmasseindeksene (BMI) til studiepasientene, noe som kunne ha gitt pasientenes overvekts- eller fedmestatus. Det er verdt å merke seg at hypertensjon og diabetes, sammen med røyking, er betydelige risikofaktorer for fedme. Ikke desto mindre avslørte studien bemerkelsesverdige resultater om at risikofaktorer for fedme, som diabetes og hypertensjon, var sterkt assosiert med POCD hos studiepasientene. Basert på funnene deres, kunne forskerne gjennomføre en klinisk studie med større utvalgsstørrelse og flere oppfølginger for å undersøke den direkte assosiasjonen mellom fedme og POCD samtidig som de belyse de underliggende mekanismene [11].

I en banebrytende klinisk studie, Heyer et al. (2005) undersøkte kognitiv dysfunksjon hos overvektige og ikke-overvektige pasienter etter ukomplisert carotis endarterektomi (CEA). Spesifikt analyserte studien om kognitiv dysfunksjon var relatert til tilstedeværelsen av apolipoprotein E (APOE) epsilon 4 (ε4)-allelen, assosiert med verre utfall etter hjerneslag. Forfatterne registrerte 75 pasienter og evaluerte dem før og en måned etter operasjonen ved å bruke et standardbatteri med nevropsykologiske tester for å vurdere nevrokognitive mangler. De genotypet også alle pasienter for APOE ved restriksjonsfragmentlengde polymorfismeanalyse og brukte logistisk regresjon for å analysere APOE-ε4 og fedme, sammen med andre risikofaktorer. Resultatene viste at APOE-ε4-positive og overvektige pasienter var mer sannsynlig å oppleve en nevrokognitiv skade etter CEA. Nærmere bestemt opplevde 42 % av APOE-ε4-positive pasienter og 33,3 % av overvektige pasienter nevrokognitiv dysfunksjon sammenlignet med 5 % av APOE-ε4-negative pasienter (p < 0,001) og 6,3 % av ikke- overvektige pasienter (p < 0,03), henholdsvis. Det var den første studien som demonstrerte en direkte assosiasjon mellom POCD og fedme og antydet at APOE-ε4-allel hos overvektige pasienter kan være en kognitiv forringelsesmekanisme. Til tross for disse bemerkelsesverdige funnene, var den bemerkelsesverdige mangelen på oppfølging av pasienter utover en måned etter CEA en betydelig begrensning. Derfor er en mer omfattende studie med langtidsoppfølging berettiget for å forsterke disse resultatene ytterligere og belyse de andre underliggende mekanismene som kan forklare utviklingen av POCD hos overvektige pasienter med APOE-ε4-allelen [12].

Zhu et al. (2014) hadde som mål å sjekke om en blodoverføring hos pasienter etter hofteprotesekirurgi induserte POCD. Interessant nok fant de uventet at kroppsvekt kunne forutsi POCD. Deres prospektive studie involverte 205 pasienter, og de evaluerte pasientene før og syv dager etter operasjonen for nevrokognitiv funksjon. Blant pasientene som trengte blodoverføring, utviklet 56 POCD ved en syv-dagers oppfølging, og høyere alder, lavere utdanningsnivå og blodtransfusjon som involverte mer enn tre enheter var uavhengige risikofaktorer for POCD. Forskerne sporet ikke BMI, da det ikke var deres primære fokus, men registrerte kroppsvekter ved baseline. De fant at pasienter med nevrokognitiv nedgang syv dager etter operasjonen hadde en kroppsvekt på 61,1 ± 11 kilo (kg) ved baseline sammenlignet med deres motparter. Studiefunnene indikerte at høyere kroppsvekt kan påvirke POCD, og ​​fremhever en retning for videre undersøkelse for å identifisere mekanistiske mål, noe som fører til forbedret pasientbehandling [13].

Pérez-Belmonte et al. (2015) vurderte POCD etter en off-pump CABG og tilhørende risikofaktorer i en forskningsstudie. Den prospektive studien inkluderte 36 pasienter som gjennomgikk off-pump CABG, utførte nevropsykologisk testbatteri én måned før operasjonen og tre oppfølgingstester én, seks og 12 måneder etter operasjonen. Resultatene viste at mer enn 50% av pasientene hadde maksimal postoperativ kognitiv svikt seks måneder etter operasjonen (p < 0.01). Mer enn 30 % av pasientene led fortsatt av det etter 12 måneder (p < 0,01). Interessant nok fant studien fedme som en av risikofaktorene for POCD hos pasienter med en rate på 39 % (p < 0,05). Studien identifiserte også røyking, diabetes mellitus og diastolisk blodtrykk blant de mange andre risikofaktorene for POCD [14].

Pérez-Belmonte et al. (2015) bekreftet Heyer et al.s (2005) funn [12], og ga enda et bevis på sammenhengen mellom fedme og POCD. Dette beviset kan være nyttig for å veilede pasienter før operasjon, og understreke betydningen av postoperativ nevrokognitiv evaluering og nødvendig nevrologisk intervensjon eller rehabilitering. Fremtidige undersøkelser kan også målrette mot fedme og POCD fra et mekanisme- og behandlingsstandpunkt [14].

I deres nylige studie, Heyer et al. (2015) undersøkte den potensielle sammenhengen mellom statinbruk og POCD hos pasienter som gjennomgikk CEA. Studien vurderte også virkningen av faktorer som fedme på kognitive utfall. Den administrerte nevropsykologiske tester til 585 pasienter før og innen 24 timer etter operasjonen. Funnene viste at 145 pasienter hadde betydelig kognitiv svikt etter operasjonen, og 127 av de med kognitiv svikt hadde en kroppsmasseindeks over 30 kg per kvadratmeter (m2). Disse resultatene er i samsvar med tidligere forskningsfunn av Heyer et al. (2005) [12] og Pérez-Belmonte et al. (2015) [14], som ytterligere etablerer forholdet mellom fedme og POCD. Studien hadde imidlertid begrensninger, inkludert mangelen på flere nevrokognitive vurderinger på forskjellige tidspunkter etter operasjonen. I tillegg fokuserte studien utelukkende på langsiktige pasientoverlevelsesrater med og uten statinbruk i stedet for å evaluere den langsiktige effekten av risikofaktorer som fedme på den nevrokognitive nedgangen etter CEA. Likevel gir disse funnene et grunnlag for fremtidige undersøkelser av fedme sitt forhold til POCD. Slik forskning kan bidra til å identifisere kritiske terapeutiske mål og forbedre postoperativ pasientbehandling [15].

Han et al. (2019) utførte også en studie som fant en sammenheng mellom høyere baseline kroppsvekter og POCD hos pasienter som gjennomgikk gastrointestinal kirurgi. I denne prospektive observasjonsstudien rekrutterte forskerne 124 pasienter i alderen 60 år og over planlagt for prosedyren og administrerte dem nevrokognitive tester før og syv dager etter operasjonen. Interessant nok hadde de som led av POCD, evaluert syv dager etter operasjonen, en kroppsvekt på 60,9 ± 9,8 kg enn 57,4 ± 10,2 kg kroppsvekt av de som ikke led av POCD. Selv om forskjellen i kroppsvekt ikke var statistisk signifikant (p=0.06), støtter den hypotesen om at fedme er knyttet til POCD, som bekreftet av tidligere studier. Imidlertid kan studier med større utvalgsstørrelser styrke disse resultatene ytterligere statistisk [16].

Potensielle mekanismer som ligger til grunn for fedme og POCD

Som presentert ovenfor etablerer de kliniske bevisene en sammenheng mellom fedme og POCD, men hva ligger under? Det kan være en rekke patologier som bidrar til POCD hos overvektige pasienter etter operasjoner. For eksempel kan systemisk betennelse, vaskulære patologier, brudd på blod-hjernebarrieren (BBB) ​​og nevroinflammasjon være underliggende faktorer. Alla (2021) fordypet seg i disse faktorene ved å undersøke grad I og II overvektige pasienter. Disse pasientene hadde en BMI på henholdsvis 30-34,9 kg/m2 og 35-39,9 kg/m2, og hadde vært overvektige i minst 10 år. Studien hadde som mål å undersøke hvordan fedme relaterer seg til POCD ved å vurdere om eksogene endotelioprotectors og anti-inflammatoriske midler ville påvirke kognitiv funksjon hos grad I og II overvektige pasienter. Studien rekrutterte 84 overvektige pasienter med komorbiditeter og delte dem inn i tre grupper. Gruppe I (fungerer som kontroll) mottok standardprotokollen for perioperativ intensivbehandling. Gruppe II fikk et megluminnatriumsuksinat intravenøst ​​(IV) med standard preoperativ protokoll før operasjon. Til slutt fulgte gruppe III også standard preoperativ protokoll, men fikk L-argininhydroklorid IV før operasjonen. Megluminnatriumsuccinat, en antikoagulant, beskytter mot lipidperoksidasjon og reaktive oksygenarter. På den annen side beskytter L-argininhydroklorid, en endotelbeskytter, mot vaskulær skade [17].

Ved å sammenligne resultatene fem dager etter operasjonen, viste gruppe II og III høyere kognitive testresultater enn gruppe I. Gruppe II fikk 26,9 ± 0.2, og gruppe III fikk imponerende 29.6 ± 0.4, overgå gruppe I med 26,1 ± {{10}}.2. Forskerne la også merke til at testpoengsummen på fem ord var betydelig høyere for gruppe II og III enn for gruppe I, med henholdsvis 8,6 ± 0.1 og 9.7 ± 0.2, i motsetning til 8,2 ± 0,4, gruppe Is poengsum. Dessuten reduserte tilsetningen av beskyttende faktorer til blodet systemisk betennelse. Spesielt var von Willebrand-faktor- og antigenforhold signifikant lavere hos pasienter i gruppe II og III fem dager etter operasjonen [17].

Studiens resultater fremhever at sikring av det vaskulære endotelet er avgjørende for å redusere betennelse og forbedre kognitiv ytelse etter kognitive vurderingstester. Fremtidig forskning bør utvide utvalgsstørrelsen og undersøke pasientenes komorbiditeter for å styrke disse funnene. I tillegg vil en fjerde gruppe for å teste profylaktisk administrering av et direkte antiinflammatorisk medikament som intravenøs ketorolac gi en nyttig sammenligning [17].

Interessant nok foreslo Alla (2021) at vaskulær endotel dysfunksjon og betennelse ligger til grunn for forekomsten av POCD hos overvektige pasienter etter kirurgi [17]. Derfor er det viktig å ta tiltak for å bevare integriteten til det vaskulære endotelet og redusere betennelse for å opprettholde og forbedre kognitiv funksjon. Det er viktig å merke seg at et brudd på BBB kan føre til kognitive underskudd og nevroinflammasjon, som til slutt kulminerer i POCD hos overvektige pasienter. Studier som utforsker BBB-kompromiss hos overvektige pasienter etter kirurgi kan gi innsikt i den nøyaktige mekanismen til POCD [18].

Videre har forskning vist at visse faktorer som inflammatoriske markører, inkludert C-reaktivt protein, komplement C3 og interleukin-6, korrelerte positivt med økt fett, en risikofaktor for cerebrovaskulær sykdom og redusert kortikal tykkelse, noe som til slutt fører til kognitive mangler hos overvektige pasienter. Imidlertid mangler forskningsinnsats angående disse faktorene hos overvektige pasienter som lider av POCD. Slike undersøkelser vil være avgjørende for å identifisere den underliggende patofysiologiske prosessen som resulterer i POCD hos overvektige pasienter [19].

Nevroinflammasjon påvirker plastisiteten til nevroner, noe som fører til kognitiv svekkelse hos overvektige pasienter. Samara et al. (2020) viste at nevroinflammasjon spiller en rolle i restruktureringen av nevronal plastisitet i betydelige kognitive områder av hjernen. Forskerne brukte diffusjonsbasert spektrumavbildning (DBSI) for å evaluere tilstedeværelsen av nevroinflammasjon og gi innsikt i den mikrostrukturelle integriteten til den hvite substansen ved fedme. De antok at overvektige individer, sammenlignet med ikke-overvektige individer, ville ha en høyere DBSI-begrenset fraksjon (RF) (som indikerer større cellularitet relatert til nevroinflammasjon), en høyere DBSI-hindret fraksjon (HF) (som indikerer økt ødem), og en lavere DBSI-avledet fiberfraksjon (FF) (indikerer redusert aksonal tetthet). De undersøkte en kohort av både overvektige og ikke-overvektige individer (kohort 1), samt en mer variert bekvemmelighetsprøve (kohort 2), for å bekrefte tilstedeværelsen av lignende mønstre relatert til BMI-status. Kohort 1 besto av 25 overvektige og 21 ikke-overvektige deltakere og hadde en større andel afroamerikanere enn ikke-overvektige deltakere. Kohort 2 hadde 18 overvektige og 41 ikke-overvektige deltakere [20].

Forskerteamet utførte magnetisk resonansavbildning på en Siemens Trio 3T-skanner (Siemens Healthineers, Erlangen, Tyskland) med en 20-kanalhodespole for begge gruppene, og brukte deretter kanalbasert romlig statistikk for analyser av hvit substans i hele hjernen. Deretter sammenlignet de de isotrope og anisotrope diffusjonsmålene avledet fra DBSI mellom de overvektige og ikke-overvektige gruppene. Et betydelig antall hvite stoffer viste at den overvektige gruppen hadde signifikant høyere DBSI-RF og lavere DBSI-FF, med DBSI-RF og DBSI-FF verdiene i hippocampus henholdsvis signifikant høyere og lavere. Disse funnene indikerer at nevroinflammasjon er bemerkelsesverdig tilstede i de hvite substanskanalene og hippocampus til overvektige individer i begge kohorter (kohort 1: p=0.045; kohort 2: p=0.008). Det er viktig å merke seg at forskernes arbeid inkorporerte streng metodikk, som ga validitet og generaliserbarhet til resultatene [20].

Selv om disse betydelige funnene viser endringer i den strukturelle integriteten til hjernen som fører til nevroinflammasjon hos overvektige pasienter, har det ikke vært forskning for å identifisere strukturelle abnormiteter i hjernens hvite substans og hippocampus som fører til POCD etter operasjon hos overvektige pasienter. Derfor må forskerne utforske denne muligheten videre. Det vil være fascinerende å forstå mer om forholdet mellom fedme og POCD og hvordan endringer i hjernens strukturelle integritet forårsaket av fedme kan føre til POCD etter operasjonen [20].

En annen studie utført av Kullmann et al. (2020) etablerte videre sammenhengen mellom fedme og betennelse i hjernen. De brukte kvantitativ magnetisk resonansavbildning (MRI) for å kvantifisere nøyaktige patofysiologiske prosesser i hjernen, for eksempel ved å bruke protontetthetsavbildning for å evaluere hjernens vanninnhold, som endrer forskjellige patologier, inkludert betennelse. Forskerne rekrutterte 115 normalvektige, overvektige og overvektige pasienter (BMI-område: 20,1-39,7 kg/m2) for å utforske potensielle assosiasjoner mellom antropometriske mål på fedme, kroppsfettfordeling, metabolisme i hele kroppen og kartlegging av cerebralt vanninnhold. Forsøkspersonene gjennomgikk qMRI-anskaffelse ved 3 Tesla [21].

Interessant nok var det ingen globale endringer i vanninnhold assosiert med fedme. Imidlertid hadde deltakere med høyere BMI økte vanninnholdsverdier i lillehjernen, limbisk lapp og sub-lobulær region. I tillegg viste dorsalstriatum, hypothalamus, thalamus, fornix, fremre lem av den indre kapselen og bakre thalamusstråling den mest betydelige sammenhengen med BMI. I en undergruppe med tilgjengelige målinger for 50 pasienter, identifiserte forskere videre visceralt fettvev som den viktigste koblingen mellom høyere vanninnholdsverdier og fedme. I tillegg hadde forsøkspersonene med metabolsk syndrom de høyeste vanninnholdsverdiene i hypothalamus og fornix [21].

Akkumulerende bevis tyder på at hypothalamusbetennelse knytter seg til fedme-assosiert insulinresistens i dette området. Uansett, hvorvidt hjernebetennelse er en årsak eller konsekvens av POCD hos overvektige pasienter, garanterer fullskala undersøkelse. Ved å bruke qMRI kan forskere videre undersøke og bedre forstå sammenhengen mellom fedme og POCD og dens underliggende mekanisme [21].

Det er viktig å forstå forholdet mellom POCD og fedme, inkludert de patofysiologiske mekanismene bak assosiasjonen av fedme med POCD (se tabell 2). Ved å identifisere mulige terapeutiske mål, kan leger effektivt gi råd til overvektige pasienter før kirurgiske prosedyrer, overvåke for tegn på kognitiv nedgang under restitusjon, og utarbeide andre strategier for å avverge POCD eller redusere kognitiv forverring blant slike pasientkohorter etter operasjonen. Ved å ta disse trinnene kan helsepersonell bidra til å forbedre resultatene for sine kirurgiske pasienter ved å redusere risikoen for å utvikle denne svekkende tilstanden etter operasjonen.

Konklusjoner

POCD kan ha dype effekter hvis det ikke umiddelbart identifiseres av medisinske fagfolk etter operasjonen. Interessant nok er det en sammenheng mellom POCD og fedme. Derfor, etter PRISMA-retningslinjene, hadde denne systematiske gjennomgangen som mål å utforske sammenhengen mellom de to. Basert på klinisk bevis er fedme en vesentlig faktor i utviklingen av POCD, spesielt hos pasienter som er overvektige eller har risiko for fedme og gjennomgår store kirurgiske prosedyrer som CABG, gastrointestinale prosedyrer eller CEA. Videre bidrar faktorer som APOE-ε-4-uttrykk, endringer i vaskulær endotelets integritet og fedme-indusert systemisk betennelse betydelig til utviklingen av POCD hos overvektige pasienter etter større operasjoner. Det kreves imidlertid mer forskning for å undersøke ytterligere de patofysiologiske prosessene som ligger til grunn for koblingen mellom fedme og POCD. Derfor bør fremtidige forskningsinnsatser identifisere potensielle mekanismer som fører til POCD hos overvektige pasienter etter større kirurgiske prosedyrer.

Tilleggsinformasjon

Avsløringer

Interessekonflikter:I samsvar med ICMJEs enhetlige avsløringsskjema, erklærer alle forfattere følgende:Informasjon om betaling/tjenester:Alle forfattere har erklært at det ikke ble mottatt økonomisk støtte fra noen organisasjon for det innsendte arbeidet.Økonomiske forhold:Alle forfattere har erklært at de ikke har noen økonomiske relasjoner for øyeblikket eller i løpet av de siste tre årene med noen organisasjoner som kan ha interesse i det innsendte arbeidet.Andre forhold:Alle forfattere har erklært at det ikke er andre relasjoner eller aktiviteter som kan se ut til å ha påvirket det innsendte arbeidet.

Anerkjennelser

Vi takker oppriktig Mr. Abikar Boghokian, Mrs. Salpi Boghokian, Mrs. Sarin Moussian, Mr. Michael Burns og Mrs. Michelle Denham for deres konstante støtte og oppmuntring.

Referanser

1. Wang W, Wang Y, Wu H, et al.: Postoperativ kognitiv dysfunksjon: nåværende utvikling i mekanisme og forebygging. Med Sci Monit. 2014, 20:1908-12. 10.12659/MSM.892485

2. Borges J, Moreira J, Moreira A, Santos A, Abelha FJ: Effekten av postoperativ kognitiv nedgang i livskvalitet: en prospektiv studie. (Artikkel på portugisisk). Rev Bras Anestesiol. 2017, 67:362-9. 10.1016/j.bjan.2016.07.007

3. Mulita F, Lampropoulos C, Kehagias D, et al.: Langsiktige ernæringsmangler etter sleeve gastrectomy: en 6-årig retrospektiv studie med enkeltsenter. Menopause rev. 2021, 20:170-6. 10.5114/pm.2021.110954

4. Nguyen JC, Killcross AS, Jenkins TA: Fedme og kognitiv nedgang: rolle av betennelse og vaskulære endringer. Front Neurosci. 2014, 8:375. 10.3389/fins.2014.00375

5. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al.: Fedme og kardiovaskulær sykdom: en vitenskapelig uttalelse fra American Heart Association. Sirkulasjon. 2021, 143:e984-1010. 10.1161/CIR.00000000000000973

6. Ellulu MS, Patimah I, Khaza'ai H, Rahmat A, Abed Y: Fedme og betennelse: koblingsmekanismen og komplikasjonene. Arch Med Sci. 2017, 13:851-63. 10.5114/aoms.2016.58928

7. Magni G, Bilotta F: Postoperativ kognitiv dysfunksjon. Komplikasjoner ved nevroanestesi. Prabhakar H (red): Elsevier, Amsterdam, Nederland; 2016. 411-27. 10.1016/B978-0-12-804075-1.00041-9

8. Side MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, et al.: PRISMA 2020-erklæringen: en oppdatert retningslinje for rapportering av systematiske oversikter. BMJ. 2021, 372:n71. 10.1136/bmj.n71

9. Burns PB, Rohrich RJ, Chung KC: Nivåene av bevis og deres rolle i evidensbasert medisin. Plast Reconstr Surg. 2011, 128:305-10. 10.1097/PRS.0b013e318219c171

10. Newman MF, Kirchner JL, Phillips-Bute B, et al.: Longitudinell vurdering av nevrokognitiv funksjon etter koronar-arterie-bypass-kirurgi. N Engl J Med. 2001, 344:395-402. 10.1056/NEJM200102083440601

11. Kadoi Y, Goto F: Faktorer assosiert med postoperativ kognitiv dysfunksjon hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi. Surg i dag. 2006, 36:1053-7. 10.1007/s00595-006-3316-4

12. Heyer EJ, Wilson DA, Sahlein DH, et al.: APOE-epsilon4 disponerer for kognitiv dysfunksjon etter ukomplisert carotis endarterektomi. Nevrologi. 2005, 65:1759-63. 10.1212/01.wnl.0000184579.23624.6b

13. Zhu SH, Ji MH, Gao DP, Li WY, Yang JJ: Sammenheng mellom perioperativ blodtransfusjon og tidlig postoperativ kognitiv dysfunksjon hos eldre pasienter etter total hofteprotesekirurgi. Ups J Med Sci. 2014, 119:262-7. 10.3109/03009734.2013.873502

14. Pérez-Belmonte LM, San Román-Terán CM, Jiménez-Navarro M, Barbancho MA, García-Alberca JM, Lara JP: Vurdering av langsiktig kognitiv svikt etter off-pump koronararterie-bypass-transplantasjon og relaterte risikofaktorer. J Am Med Dir Assoc. 2015, 16:263.e9-11. 10.1016/j.jamda.2014.12.001

15. Heyer EJ, Mergeche JL, Wang S, Gaudet JG, Connolly ES: Effekten av kognitiv dysfunksjon på overlevelse hos pasienter med og uten statinbruk etter carotis endarterektomi. Nevrokirurgi. 2015, 77:880-7. 10.1227/NEU.00000000000000904

16. He X, Long G, Quan C, Zhang B, Chen J, Ouyang W: Insulinresistens forutsier postoperativ kognitiv dysfunksjon hos eldre gastrointestinale pasienter. Front Aging Neurosci. 2019, 11:197. 10.3389/unagi.2019.00197

17. Alla M: Problemet med postoperativ kognitiv dysfunksjon hos pasienter med fedme i akuttkirurgi. World Sci. 2021, 2:63. 10.31435/rsglobal_ws/28022021/7441

18. Bowman GL, Dayon L, Kirkland R, et al.: Blood-brain barrier breakdown, neuroinflammation, and cognitive decline in older adults. Alzheimers demens. 2018, 14:1640-50. 10.1016/j.jalz.2018.06.2857

19. Hermsdorff HH, Zulet MA, Puchau B, Martínez JA: Målinger av sentral fett i stedet for total fett er spesifikt involvert i den inflammatoriske statusen til friske unge voksne. Betennelse. 2011, 34:161-70. 10.1007/s10753-010-9219-år

20. Samara A, Murphy T, Strain J, et al.: Nevroinflammasjon og endringer i hvit substans i fedme vurdert ved diffusjonsbasert spektrumavbildning. Front Hum Neurosci. 2019, 13:464. 10.3389/forum.2019.00464

21. Kullmann S, Abbas Z, Machann J, et al.: Undersøkelse av fedme-assosiert hjernebetennelse ved bruk av kvantitativ kartlegging av vanninnhold. J Neuroendocrinol. 2020, 32:e12907. 10.1111/juni 12907

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】