Del Ⅱ Roller av mitokondriell DNA-skade i nyresykdommer: En ny biomarkør

mtDNA-distribusjon i nyresykdommer

Generelt er intakt mtDNA tilstede i mitokondriematrisen, men ikke i den cellulære matrisen, perifert blod eller urin. Imidlertid bidrar mitokondriell skade til celleskade ved flere sykdommer og følges ofte av mtDNA-lekkasje fra mitokondrier når lekket mtDNA er utilstrekkelig til å rense ved cellulær reparasjon og fagocytosesystem, de kan slippes ut i den perifere sirkulasjonen. mtDNA i den perifere sirkulasjonen filtrerer gjennom den glomerulære filtrasjonsbarrieren og deltar i dannelsen av urin. Celleløsning i urinsystemet, som blæren og urinlederen, kan også føre til tilstedeværelse av mtDNA i urinen. Derfor kan mtDNA påvises i både perifert plasma og urin. Nivåene av mtDNA i perifert blod og urin kan brukes til å vurdere mitokondriefunksjonen og statusen til enkelte organer. Det er også et økende antall studier på korrelasjonene mellom mtDNA-distribusjon og nyrefunksjon (Figur 3).

Figur 3. mtDNA-fordeling ved nyresykdommer. mtDNA kan påvises i både perifert plasma og urin av flere nyresykdommer inkludert AKI og CKD. (AKI, akutt nyreskade; CKD, kronisk nyresykdom; IgA, Immunoglobulin A).

1. mtDNA i perifert serum

Nivåene av mtDNA i perifert serum er relativt lave under normale fysiologiske forhold, og konsentrasjonen øker med skade på flere organer eller vev, slik som nyre, hjerte, lever, hjerne og muskler [55–58]. En korrelasjon mellom plasma mtDNA og nyresykdommer, inkludert AKI og CKD, er rapportert. I tillegg har plasma mtDNA blitt ansett som en indikator for vurdering av nyreskade

Tallrike faktorer kan utløse forekomsten av AKI, inkludert bilateral ureteral obstruksjon, sepsis-assosiert AKI, glyserolindusert AKI, iskemi-reperfusjonsskade (IRI) og bilateral nefrektomi [59]. Den prediktive rollen til plasma mtDNA i AKI har blitt tatt i betraktning. For eksempel ble plasma mtDNA-nivået økt hos AKI-pasienter med sepsis [60]. Hos glyserolinduserte AKI-rotter ble konsentrasjonen av plasma-mtDNA økt etter 3 timer, noe som indikerer at plasma-mtDNA kan være en tidlig og sensitiv biomarkør for AKI [61].

En senere studie i kohorten med kronisk nyresvikt rapporterte at det lavere antallet mtDNA-kopi var korrelert med en høyere risiko for CKD-progresjon, uavhengig av etablerte risikofaktorer hos CKD-pasienter [62]. mtDNA-frigjøring i blodplater drevet av en reseptor for immunkompleks Fc RIIA er nøkkelkilden til mitokondrielle antigener i systemisk lupus erythematosus [7]. Ved å pumpe overflødig mtDNA inn i sirkulasjonen til mus, kan et høyt nivå av serum mtDNA utløse betennelse og indusere nyreskade [63]. Plasma mtDNA er en sterk prediktor for kardiovaskulære hendelser så vel som behovet for sykehusinnleggelse hos pasienter med peritonealdialyse [64]. Hos pasienter som gjennomgikk vedlikeholdshemodialyse (MHD), var sirkulerende mtDNA-innhold signifikant høyere hos sarkopenipasienter, sammen med høyere TLR9- og IL-6-uttrykk, noe som viste at mtDNA kunne være involvert i patogenesen av MHD-relatert sarkopeni [65] . Som et av de uunnværlige proteinene som er kodet av mtDNA, ble serum ND6 økt ved aktiv antinøytrofil cytoplasmatisk antistoff-assosiert vaskulitt, og ND6-konsentrasjonen var negativt korrelert med prosentandelen av normale glomeruli i nyrebiopsier [66]. Disse studiene avslørte at serum mtDNA reflekterte immun inflammatorisk status og nyreskade.

Klikk her for å vitehva er Cistanche

Serum mtDNA-mediert immunavvisning bestemmer effekten av nyretransplantasjon. Jo høyere nivå av serum mtDNA i nyredonoren, desto mer sannsynlig er det at nyretransplantasjonsmottakeren opplever antistoffmediert avvisning. Derfor kan donorserum mtDNA brukes som en prediktiv markør for antistoffmediert avvisning og validert donororganevaluering [67]. Følgelig var donorplasma mtDNA en uavhengig risikofaktor for forsinket graftfunksjon (DGF) hos nyremottakere, noe som var verdifullt i organevaluering [68].

2. mtDNA i urin

mtDNA i urin kan brukes som en indikator for å vurdere nyrefunksjonen. En akutt økning i urin mtDNA ved perkutan transluminal nyreangioplastikk reflekterer renal mitokondriell skade og hemmer dermed nyregjenoppretting [69]. Hos pasienter med sepsis var forhøyede mtDNA-nivåer i urin assosiert med mitokondriell dysfunksjon og nyreskade, noe som tyder på at sepsis forårsaker nyre mitokondriell skade. Derfor kan urin-mtDNA betraktes som en verdifull biomarkør for å bestemme utviklingen av AKI og mitokondrie-målrettet terapi etter sepsis-indusert AKI [70]. Sammenlignet med friske kontroller var uttrykket av STING i nyrene økt og urin mtDNA-nivåer ble forhøyet hos pasienter med minimal endringssykdom (MCD), noe som kunne brukes som en verdifull prognostisk markør ved MCD [71]. Urin mtDNA-nivåer var signifikant forhøyet hos både diabetespasienter og mus, noe som var negativt korrelert med glomerulær filtrasjonshastighet og positivt korrelert med interstitiell fibrose [63,72]. mtDNA ble også lett oppdaget i urinsupernatanten av ikke-diabetisk CKD og nivået korrelerte med frekvensen av reduksjon i nyrefunksjonen og predikerte risikoen for forhøyet serumkreatinin og behovet for dialyse hos CKD-pasienter [73]. Lavt urin mtDNA var signifikant korrelert med gunstige nyreresultater ved 6 måneders oppfølging, noe som indikerer den nye prognostiske rollen til mtDNA for nyreutfall hos CKD-pasienter [74]. Hos renovaskulær hypertensive pasienter var forhøyede mtDNA-kopier i urin korrelert med mitokondriell dysfunksjon og nyreskade, inkludert økt urinnøytrofil gelatinase-assosiert lipokalin, nyreskade molekylære-1 (KIM-1) nivåer og redusert estimert glomerulære filtrering [75,76]. Høyere urin-mtDNA-kopiantall og høyere gjennomsnittlig årlig rate av estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) reduksjon ble vist i mindre glomerulære abnormiteter og IgA nefropati (IgAN) pasienter, og mitokondriell skade kan være før patologiske endringer og økt proteinuri [77,78]. Urin mtDNA var forhøyet hos antinøytrofile cytoplasmatiske autoantistoffassosierte vaskulittpasienter (ANCA-AAV) som led av unormal nyrefunksjon og nivået korrelerte med alvorlighetsgraden av nyreskade og patologisk nøytrofil infiltrasjon [79]. Urin mtDNA-nivå var korrelert med kald iskemi-tid og nyrefunksjon hos humane nyretransplanterte, som var assosiert med nyreallograftfunksjon og diagnosen DGF etter nyretransplantasjon [80]. MtDNA-nivået i urinen var signifikant høyere hos pasienter med akutt avstøtning og DGF, noe som kunne være prediktivt for kortvarig post-transplantasjon nyrefunksjon [81]. Samlet viser de ovennevnte studiene at mtDNA i urin er nært assosiert med endringer i nyrefunksjonen ved en rekke nyresykdommer, og et høyt nivå av urin-mtDNA er en ugunstig faktor.

Cistanche tubulosa

mtDNA-skade ved nyresykdommer

1. Nedsatt mtDNA-replikasjon

mtDNA replikerer i dyrkede celler fra nyrene gjennom den asynkrone mekanismen [82]. Redusert mtDNA-kopiantall i blodprøver var assosiert med unormale nivåer av serumkreatinin, noe som indikerte nedsatt nyrefunksjon [83]. Under mtDNA-replikasjon er rollen til mtSSB1 å beskytte fortrengt enkelttrådet DNA fra skade, for å forhindre dannelsen av DNA-sekundære strukturer, og bindingen av upassende DNA-syntese og katabolske enzymer. Gustafson et al. rapporterte et tilfelle av en ung CKD-pasient med en mtSSB1-mutasjon (p.E27K) ledsaget av en enkelt storskala mtDNA-sletting [84]. mtDNA-innholdet i nyrene ble også signifikant redusert hos SSBP1-mutasjonspasienter (p.R107Q) som viste nedsatt OXPHOS og nyrefunksjonssvikt som krever transplantasjon [85]. Bortsett fra mtDNA fra hjerneavdelinger, var nyre-mtDNA den mest sårbare for akkumulering av aldersrelatert skade, og kopiantallet av mtDNA i nyrene til eldre rotter ble betydelig økt [86]. Videre var mtDNA-nivåer signifikant høyere i de proksimale og distale tubuli enn i det glomerulære og samlende duct epitelet i nyren. Med økende alder ble mtDNA-innholdet redusert i nyretubuli, noe som stemte overens med den gradvise nedgangen i nyrefunksjonen og kunne reverseres ved kalorirestriksjon [87]. Totalt sett er mtDNA-replikasjon en biomarkør for mitokondriell funksjon, som er assosiert med økt dødelighet og sykelighet i aldersrelaterte sykdommer [88].

Nyere studier har avslørt at nedsatt mtDNA-replikasjon bidro til AKI. mtDNA-replikasjon og innhold ble redusert med forbedret mitofagi i nyrene, noe som bidro til forekomsten av AKI og økt dødelighet hos levertransplantasjonsrotter [89]. Antall mtDNA-kopier ble redusert i nyrefibrosemodeller, inkludert unilateral ureteral obstruksjon (UUO) og IRI, ledsaget av mitokondriell dysfunksjon og oksidativt stress [90]. Hypoksi-induserbar faktor-1 (HIF-1)-BCL2/adenovirus E1B 19 kDa proteininteragerende protein 3 (BNIP3)-mediert mitofagi regulert mtDNA-kopiantall og ROS-produksjon og hemmet celleapoptose i nyretubulære celler av IRI-modellen [91].

Ulike årsaker til CKD eksisterer med unormal mtDNA-replikasjon. Det reduserte antallet mtDNA-kopier i mononukleære celler i perifert blod hos MHD-pasienter spådde dårlige kliniske utfall [92]. Konsekvent ble mtDNA-kopitallet redusert i nyrene til diabetiske mus, ledsaget av nedregulert TFAM-ekspresjon og ATP-produksjon [93]. Tilsvarende viste vår tidligere studie at nedsatt mtDNA-replikasjon i podocytter bidro til nyreskade ved diabetisk nyresykdom (DKD) [94]. mtDNA-sletting forverret også podocyttskade og utarming, som var involvert i patogenesen av fokal segmentell glomerulosklerose (FSGS) [95]. En reduksjon i mtDNA-innhold var hovedårsaken til redusert OXPHOS ved kromofobe nyrekreft (ChRCC) [96]. Den siste studien viste at mtDNA-replikasjonsdefekter førte til dannelsen av lineær mtDNA-delesjon, som utløste en immunrespons og førte til progressiv nyresykdom hos aldrende dyr [97].

Cistanche ekstrakt

2. mtDNA-mutasjoner

Nyren er ikke bare et organ med høy mtDNA-replikasjon. Den inneholder også flere mtDNA-mutasjonssteder som kan muteres [98]. Nedstrømseffekten av mtDNA-mutasjoner er mitokondriell dysfunksjon. mtDNA-mutasjoner forårsaker vanligvis systemiske sykdommer, som også kan være assosiert med progresjon av AKI og CKD [28]. Nyresykdommene forårsaket av mtDNA-mutasjoner på forskjellige loki er oppsummert i tabell 1.

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>G-mutasjon ble diagnostisert med membranøs nefropati, og AKI komplisert av hyperurikemi kan tilskrives mtDNA-mutasjoner [99].

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>G i mitokondrielt tRNALys-gen som forårsaker myoklon epilepsi med ragged-red fiber (MERRF) syndrom påvirker ikke mtDNA-kopinummer og nyrefunksjon [118].

Omfattende mtDNA-resekvensering har blitt brukt for å oppdage mutasjoner i kliniske prøver og flere typer tumorvev har blitt undersøkt for mtDNA-mutasjoner, inkludert nyrecellekarsinom (RCC) [119]. Mutasjonsanalyse av mtDNA viste mutasjoner i genet til mitokondriell kompleks I underenhet ND1, ND5 og ND6, noe som bidrar til respiratorisk kjedemangel og forekomst av nyreonkocytom [104]. ChRCC er en undertype av RCC, som er ledsaget av en høy grad av mtDNA-mutasjoner [120]. mtDNA-sekvenseringsanalyse avslørte at mtDNA-mutasjoner førte til funksjonell mangel på NADH-dehydrogenase-underenheter, noe som ytterligere fremmet transformasjonen av det metabolske mønsteret i ChRCC [105].

Standardisert Cistanche

3. mtDNA-lekkasje

Nyren er et organ rikt på mtDNA. Når nyren stimuleres av skadelige faktorer, kan mtDNA frigjøres fra mitokondriematrisen til cytoplasmaet. Cisplatin-indusert mtDNA-lekkasje inn i cytosolen, sannsynligvis gjennom BAX-porer i mitokondriell ytre membran i nyretubuli med påfølgende aktivering av cGAS-STING-veien, og utløser derved betennelse og AKI-progresjon [121]. Den reseptorinteragerende proteinkinase 3 translokerer til mitokondrier og interagerer med mitofilin, noe som resulterer i økt mtDNA-frigjøring og aktivering av cGAS-STING-p65-veien i nyre-IRI [122]. Hos mus med tubulusspesifikk knockout av TFAM, resulterte avvikende pakking av mtDNA i cytosolisk translokasjon, som ytterligere aktiverte den cytosoliske cGAS-STING-veien og rekrutterte cytokin- og immunceller for å forverre nyrefibrose [123]. I DKD medierte nedreguleringen av superoksiddismutase 2 mitokondriell dysfunksjon og mtDNA-lekkasje, noe som kunne aktivere TLR9 i makrofager [124]. Oppsummert kan mtDNA-lekkasje være et samtidig fenomen med nyreskade og medierer utviklingen av flere inflammatoriske responser.

4. mtDNA-metylering

Aktuelle studier på mtDNA-metylering i nyrene er fortsatt en blind flekk. Bare en enkelt studie på korrelasjonen mellom nyretumormetastase og mtDNA-metylering ble rapportert. Det ble demonstrert at sammenlignet med primære RCC-celler, var D-løkkeregionen til mtDNA markert hypermetylert i benmetastatiske RCC-celler, noe som ga en direkte kobling mellom hypermetylering av mtDNA i RCC og tumorvekst i benmetastaser [125]. På grunn av teknologiske begrensninger og kostnadsutfordringer ved påvisning av mtDNA-metylering, er studiefremgangen på dette området relativt dårlig. Med vedvarende oppmerksomhet og dedikasjon til undersøkelsen av dette feltet, vil rollen til mtDNA-metylering i nyresykdommer kontinuerlig utforskes.

Cistanche supplement

Farmakologisk intervensjon av mtDNA-skade ved nyresykdommer

Som diskutert i forrige avsnitt, er innholdet og integriteten til mtDNA i nyrene svekket i etiologien til en rekke nyresykdommer. mtDNA-skade kan direkte påvirke mitokondriefunksjonen. Derfor kan målrettede intervensjoner mot mtDNA-skader ha en terapeutisk effekt på nyresykdommer.

En lang rekke midler brukes for tiden for å intervenere i nyre-mtDNA-skade, som vist i tabell 2. Vi oppsummerte de farmakologiske mekanismene til disse midlene og fant at de fleste av dem lindrer nyreskade og cellulær apoptose ved å forbedre mitokondrielle funksjoner, slik som økt mtDNA innhold, peroxisomproliferator-aktivert reseptor gamma-koaktivator-1 (PGC-1), og peroxisomproliferator-aktivert reseptor (PPAR) uttrykk, som fremmer mitokondriell OXPHOS for å lette energiforsyningen og redusere oksidativt stress, ROS-produksjon, og betennelse. Det er også noen få terapeutiske midler, som l-karnitin og sacubitril/valsartan, som demper den inflammatoriske responsen aktivert av mtDNA-lekkasje via undertrykkende betennelsesrelaterte veier, som TLR9 og cGAS-STING signalveier [124,126].

Flere andre alternative terapier er også rapportert. For eksempel inneholder ekstracellulære vesikler (EV) avledet fra mesenkymale stamceller (MSCs) funksjonelle mitokondrielle komponenter, som mtDNA, mitokondrielle proteiner og energirelaterte proteiner fra trikarboksylsyresyklusen [135]. MSC-EV-mediert TFAM mRNA-overføring gjenopprettet TFAM-ekspresjon, mtDNA-sletting og OXPHOS-defekter i renale tubulære celler av AKI [136]. Den siste forskningen viser at mitokondriell transplantasjon kan være en ny behandling for mitokondrielle sykdommer. Direkte eksogent tilskudd av mitokondrier kan erstatte skadet mtDNA, gjenopprette mitokondriell funksjon og hemme oksidativt stress, og dermed redusere apoptose [137,138]. Dessuten kan mitokondriell erstatningsterapi brukes for mors arvelige sykdommer forårsaket av mutasjoner i mtDNA [139].

Konklusjoner og fremtidsperspektiver

Intakt mtDNA er nært knyttet til mitokondriell funksjon. mtDNA mangler et sofistikert selvreparerende system og er mottakelig for en rekke eksterne og interne faktorer, inkludert medikamenter, infeksjoner, forstyrrelser i immunsystemet, hypertensjon, diabetes og aldring. Alle disse etiologiene kan føre til mtDNA-skade, som ytterligere forsterker mitokondriell dysfunksjon, manifestert som defekt ETC, redusert OXPHOS og oksidativt stress og inflammatorisk respons, og dermed delta i prosessen med nyreskade. Derfor er det viktig å utforske rollen til mtDNA-skade i nyresykdom.

I denne gjennomgangen har vi undersøkt de vanlige typene mtDNA-skader, inkludert svekket mtDNA-replikasjon, mtDNA-mutasjoner, mtDNA-lekkasje og mtDNA-metylering. Mekanismene til disse skadetypene ble omfattende beskrevet, og studiene knyttet til mtDNA-skader ved nyresykdommer ble også oppsummert i detalj. Det har blitt avslørt at mtDNA-skade spiller en viktig rolle ved nyresykdommer, og nivåene av mtDNA i perifert plasma og urin har indikert en markørrolle ved nyresykdommer. Farmakologisk behandling eller eksogen mtDNA-transplantasjon kan forbedre skadet mtDNA, gjenopprette mitokondriell funksjon eller direkte hemme den mtDNA-induserte inflammatoriske responsen, og dermed gi et teoretisk grunnlag og nye veier for behandling av nyresykdommer. Avslutningsvis fungerer mtDNA-skader som en viktig biomarkør for nyresykdommer.

Referanser

55. Cushen, SC; Ricci, CA; Bradshaw, JL; Silzer, T.; Velsignelse, A.; Sun, J.; Zhou, Z.; Scroggins, SM; Santillan, MK; Santillan, DA; et al. Redusert maternal sirkulerende cellefritt mitokondrielt DNA er assosiert med utvikling av svangerskapsforgiftning. J. Am. Heart Assoc. 2022, 11, e21726. [CrossRef]

56. Wei, R.; Ni, Y.; Bazeley, P.; Grandhi, S.; Wang, J.; Li, ST; Hazen, SL; Wilson, TW; LaFramboise, T. Mitokondrielt DNA-innhold er knyttet til pasientens fenotyper med hjerte- og karsykdommer. J. Am. Heart Assoc. 2021, 10, e18776. [CrossRef]

57. Zhong, W.; Rao, Z.; Rao, J.; Han, G.; Wang, P.; Jiang, T.; Pan, X.; Zhou, S.; Zhou, H.; Wang, X. Aldring forverret leveriskemi og reperfusjonsskade ved å fremme STING-mediert NLRP3-aktivering i makrofager. Aging Cell 2020, 19, e13186. [CrossRef]

58. Gonzalez-Freire, M.; Moore, AZ; Peterson, CA; Kosmac, K.; McDermott, MM; Sufit, RL; Guralnik, JM; Polonsky, T.; Tian, ​​L.; Kibbe, MR; et al. Assosiasjoner av perifer arteriesykdom med kalveskjelettmuskel mitokondriell DNA-heteroplasmi. J. Am. Heart Assoc. 2020, 9, e15197. [CrossRef]

59. Homolova, J.; Janovicova, L.; Konecna, B.; Vlkova, B.; Celec, P.; Tothova, L.; Babickova, J. Plasmakonsentrasjoner av ekstracellulært DNA ved akutt nyreskade. Diagnostikk 2020, 10, 152. [CrossRef]

60. Wu, J.; Ren, J.; Liu, Q.; Hu, Q.; Wu, X.; Wang, G.; Hong, Z.; Ren, H.; Li, J. Effekter av endringer i nivåene av skadeassosierte molekylære mønstre etter kontinuerlig veno-venøs hemofiltrasjonsterapi på utfall hos pasienter med akutt nyreskade med sepsis. Front. Immunol. 2018, 9, 3052. [CrossRef]

61. Jancuska, A.; Potocarova, A.; Kovalcikova, AG; Podracka, L.; Babickova, J.; Celec, P.; Tothova, L. Dynamics of Plasma and Urinary Extracellular DNA in Acute Kidney Injury. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 3402. [CrossRef] [PubMed]

62. He, WJ; Li, C.; Huang, Z.; Geng, S.; Rao, VS; Kelly, TN; Hamm, LL; Gras, ME; Arking, DE; Appel, LJ; et al. Association of Mitochondrial DNA-kopinummer med risiko for progresjon av nyresykdom. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2022, 17, 966–975. [CrossRef] [PubMed]

63. Cao, H.; Wu, J.; Luo, J.; Chen, X.; Yang, J.; Fang, L. Urinary mitokondriell DNA: En potensiell tidlig biomarkør for diabetisk nefropati. Diabetes Metab. Res. Rev. 2019, 35, e3131. [CrossRef] [PubMed]

64. Szeto, CC; Lai, KB; Chow, KM; Kwan, BC; Cheng, PM; Kwong, VW; Choy, AS; Leung, CB; Li, PK Plasma Mitokondrielt DNA-nivå er en prognostisk markør hos pasienter med peritonealdialyse. Nyre Blood Press Res. 2016, 41, 402–412. [CrossRef] [PubMed]

65. Fan, Z.; Guo, Y.; Zhong, XY Sirkulerende cellefritt Mi.itochondrial DNA: En potensiell blodbasert biomarkør for sarkopeni hos pasienter som gjennomgår vedlikeholdshemodialyse. Med. Sci. Monit. 2022, 28, e934679.

66. Tian, ​​SL; Bai, X.; Xu, PC; Chen, T.; Gao, S.; Hu, SY; Wei, L.; Jia, JY; Yan, TK Sirkulerende nikotinamid adenin dinukleotid ubiquinon oxidoreductase kjede 6 er assosiert med sykdomsaktivitet av anti-nøytrofil cytoplasmatisk antistoff-assosiert vaskulitt. Clin. Chim. Acta 2020, 511, 125–131. [CrossRef]

67. Han, F.; Sun, Q.; Huang, Z.; Li, H.; Ma, M.; Liao, T.; Luo, Z.; Zheng, L.; Zhang, N.; Chen, N.; et al. Donorplasma-mitokondriell DNA er assosiert med antistoffmediert avvisning hos nyre-allograftmottakere. Aldring (Albany NY) 2021, 13, 8440–8453. [CrossRef]

68. Han, F.; Wan, S.; Sun, Q.; Chen, N.; Li, H.; Zheng, L.; Zhang, N.; Huang, Z.; Hong, L.; Sun, Q. Donorplasma mitokondriell DNA er korrelert med posttransplantert nyreallograftfunksjon. Transplantasjon 2019, 103, 2347–2358. [CrossRef]

69. Eirin, A.; Herrmann, SM; Saad, A.; Abumoawad, A.; Tang, H.; Lerman, A.; Textor, SC; Lerman, LO Urin-mitokondriell DNA-kopinummer identifiserer nyremitokondriell skade hos renovaskulær hypertensive pasienter som gjennomgår nyrevaskularisering: En pilotstudie. Acta Physiol. (Oxf) 2019, 226, e13267. [CrossRef]

70. Hu, Q.; Ren, J.; Ren, H.; Wu, J.; Wu, X.; Liu, S.; Wang, G.; Gu, G.; Guo, K.; Li, J. Urin mitokondriell DNA identifiserer nyredysfunksjon og mitokondriell skade ved sepsis-indusert akutt nyreskade. Oksyd Med. Cell Longev. 2018, 2018, 8074936. [CrossRef]

71. Yu, BC; Moon, A.; Lee, KH; Å, YS; Park, MY; Choi, SJ; Kim, JK Minimal Change Disease er assosiert med mitokondriell skade og STING Pathway Activation. J. Clin. Med. 2022, 11, 577. [CrossRef] [PubMed]

72. Wei, PZ; Kwan, BC; Chow, KM; Cheng, PM; Luk, CC; Li, PK; Szeto, CC Urin mitokondrielt DNA-nivå er en indikator på intrarenal mitokondriell utarming og nyrearrdannelse ved diabetisk nefropati. Nephrol. Slå. Transpl. 2018, 33, 784–788. [CrossRef] [PubMed]

73. Wei, PZ; Kwan, BC; Chow, KM; Cheng, PM; Luk, CC; Lai, KB; Li, PK; Szeto, CC Urin mitokondrielt DNA-nivå i ikke-diabetiske kroniske nyresykdommer. Clin. Chim. Acta 2018, 484, 36–39. [CrossRef] [PubMed]

74. Chang, CC; Chiu, PF; Wu, CL; Kuo, CL; Huang, CS; Liu, CS; Huang, CH Urincellefri mitokondriell og nukleær deoksyribonukleinsyre korrelerer med prognosen for kroniske nyresykdommer. BMC Nephrol. 2019, 20, 391. [CrossRef]

75. Eirin, A.; Saad, A.; Tang, H.; Herrmann, SM; Woollard, JR; Lerman, A.; Textor, SC; Lerman, LO Urin mitokondriell DNA kopinummer identifiserer kronisk nyreskade hos hypertensive pasienter. Hypertensjon 2016, 68, 401–410. [CrossRef]

76. Eirin, A.; Saad, A.; Woollard, JR; Juncos, LA; Calhoun, DA; Tang, H.; Lerman, A.; Textor, SC; Lerman, LO Glomerulær hyperfiltrasjon hos overvektige afroamerikanske hypertensive pasienter er assosiert med forhøyet urinmitokondrie-DNA-kopinummer. Er. J. Hypertens. 2017, 30, 1112–1119. [CrossRef]

77. Yu, BC; Cho, NJ; Park, S.; Kim, H.; Gil, HW; Lee, EY; Kwon, SH; Jeon, JS; Nei, H.; Han, DC; et al. Mindre glomerulære abnormiteter er assosiert med forverring av langvarig nyrefunksjon og mitokondriell skade. J. Clin. Med. 2019, 9, 33. [CrossRef]

78. Yu, BC; Cho, NJ; Park, S.; Kim, H.; Choi, SJ; Kim, JK; Hwang, SD; Gil, HW; Lee, EY; Jeon, JS; et al. IgA nefropati er assosiert med forhøyede urinmitokondrielle DNA-kopier. Sci. Rep. 2019, 9, 16068. [CrossRef]

79. Wu, SJ; Yang, X.; Xu, PC; Chen, T.; Gao, S.; Hu, SY; Wei, L.; Yan, TK Urin mitokondriell DNA er en nyttig biomarkør for å vurdere nyreskade av antinøytrofil cytoplasmatisk antistoff-assosiert vaskulitt. Clin. Chim. Acta 2020, 502, 263–268. [CrossRef]

80. Jansen, M.; Pulskens, W.; Uil, M.; Claessen, N.; Nieuwenhuizen, G.; Standaar, D.; Hau, CM; Nieuwland, R.; Florquin, S.; Bemelman, FJ; et al. Urin mitokondrielt DNA er assosiert med forsinket graftfunksjon etter nyretransplantasjon. Nephrol. Slå. Transpl. 2020, 35, 1320–1327. [CrossRef]

81. Kim, K.; Moon, H.; Lee, YH; Seo, JW; Kim, YG; Moon, JY; Kim, JS; Jeong, KH; Lee, TW; Ihm, CG; et al. Klinisk relevans av cellefritt mitokondrielt DNA i den tidlige postoperative perioden hos nyretransplanterte mottakere. Sci. Rep. 2019, 9, 18607. [CrossRef] [PubMed]

82. Herbers, E.; Kekalainen, NJ; Hangas, A.; Pohjoismaki, JL; Goffart, S. Vevsspesifikke forskjeller i vedlikehold og uttrykk for mitokondriell DNA. Mitokondrion 2019, 44, 85–92. [CrossRef] [PubMed]

83. Longchamps, RJ; Yang, SY; Castellani, CA; Shi, W.; Lane, J.; Grove, ML; Bartz, TM; Sarnowski, C.; Liu, C.; Burrows, K.; et al. Genomomfattende analyse av mitokondrielt DNA-kopinummer avslører loci som er involvert i nukleotidmetabolisme, blodplateaktivering og megakaryocyttproliferasjon. Nynne. Genet. 2022, 141, 127–146. [CrossRef]

84. Gustafson, MA; McCormick, EM; Perera, L.; Longley, MJ; Bai, R.; Kong, J.; Dulik, M.; Shen, L.; Goldstein, AC; McCormack, SE; et al. Mitokondriell enkeltstrenget DNA-bindende protein ny de novo SSBP1-mutasjon i et barn med enkelt storskala mtDNA-sletting (SLSMD) klinisk manifestert som Pearson, Kearns-Sayre og Leigh syndromer. PLoS ONE 2019, 14, e221829. [CrossRef] [PubMed]

85. Del, DV; Ullah, F.; Di Meo, I.; Magini, P.; Gusic, M.; Maresca, A.; Caporali, L.; Palombo, F.; Tagliavini, F.; Baugh, EH; et al. SSBP1-mutasjoner forårsaker mtDNA-utarming som ligger til grunn for en kompleks optisk atrofiforstyrrelse. J. Clin. Undersøk. 2020, 130, 108–125.

86. Gureev, AP; Andrianova, NV; Pevzner, IB; Zorova, LD; Chernyshova, EV; Sadovnikova, IS; Chistyakov, DV; Popkov, VA; Semenovich, DS; Babenko, VA; et al. Kostholdsrestriksjoner modulerer mitokondriell DNA-skade og oksylipinprofil hos eldre rotter. FEBS J. 2022, 289, 5697–5713. [CrossRef]

87. Chen, J.; Zheng, Q.; Peiffer, LB; Hicks, JL; Haffner, MC; Rosenberg, AZ; Levi, M.; Wang, XX; Ozbek, B.; Baena-Del, VJ; et al. Et in situ-atlas av mitokondrielt DNA i pattedyrsvev avslører høyt innhold i stammen og spredningsrom. Er. J. Pathol. 2020, 190, 1565–1579. [CrossRef]

88. Fukunaga, H. Mitokondriell DNA-kopinummer og utviklingsopprinnelse til helse og sykdom (DOHaD). Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6634. [CrossRef]

89. Liu, Q.; Krishnasamy, Y.; Rehman, H.; Lemasters, JJ; Schnellmann, RG; Zhong, Z. Forstyrret renal mitokondriell homeostase etter levertransplantasjon hos rotter. PLoS ONE 2015, 10, e140906. [CrossRef]

90. Liao, X.; Lv, X.; Zhang, Y.; Han, Y.; Li, J.; Zeng, J.; Tang, D.; Meng, J.; Yuan, X.; Peng, Z.; et al. Fluorofenidon hemmer UUO/IRI-indusert nyrefibrose ved å redusere mitokondriell skade. Oksyd Med. Cell Longev. 2022, 2022, 2453617. [CrossRef]

91. Fu, ZJ; Wang, ZY; Xu, L.; Chen, XH; Li, XX; Liao, WT; Ma, HK; Jiang, MD; Xu, TT; Xu, J.; et al. HIF-1alfa-BNIP3--mediert mitofagi i tubulære celler beskytter mot nyreiskemi/reperfusjonsskade. Redox Biol 2020, 36, 101671. [CrossRef] [PubMed]

92. Rao, M.; Li, L.; Demello, C.; Guo, D.; Jaber, BL; Pereira, BJ; Balakrishnan, VS Mitokondriell DNA-skade og dødelighet hos hemodialysepasienter. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 20, 189–196. [CrossRef] [PubMed]

93. Akhtar, S.; Siragy, HM Pro-renin-reseptor undertrykker mitokondriell biogenese og funksjon via AMPK/SIRT-1/PGC-1alfavei i diabetisk nyre. PLoS ONE 2019, 14, e225728. [CrossRef] [PubMed]

94. Feng, J.; Chen, Z.; Kan.; Yang, X.; Zhu, Z.; Zhang, Z.; Hu, J.; Liang, W.; Ding, G. AKAP1 bidrar til nedsatt mtDNA-replikasjon og mitokondriell dysfunksjon i podocytter av diabetisk nyresykdom. Int. J. Biol Sci. 2022, 10, 4026–4042. [CrossRef]

95. Kaneko, S.; Usui, J.; Hagiwara, M.; Shimizu, T.; Ishii, R.; Takahashi-Kobayashi, M.; Kageyama, M.; Nakada, K.; Hayashi, JI; Yamagata, K. Mitokondrielle DNA-slettingsavhengige podocyttskader i Mito-musDelta, en murin modell av mitokondriell sykdom. Exp. Anim. 2022, 71, 14–21. [CrossRef]

96. Xiao, Y.; Clima, R.; Busch, J.; Rabien, A.; Kilic, E.; Villegas, SL; Timmermann, B.; Attimonelli, M.; Jung, K.; Meierhofer, D. Redusert mitokondrielt DNA-innhold driver OXPHOS-dysregulering i kromofobe nyrecellekarsinom. Kreft Res. 2020, 80, 3830–3840. [CrossRef]

97. Milenkovic, D.; Sanz-Moreno, A.; Calzada-Wack, J.; Rathkolb, B.; Veronica, AO; Gerlini, R.; Aguilar-Pimentel, A.; Misic, J.; Simard, ML; Wolf, E.; et al. Mus som mangler mitokondriell eksonuklease MGME1 utvikler inflammatorisk nyresykdom med glomerulær dysfunksjon. PLoS Genet. 2022, 18, e1010190. [CrossRef]

98. Samuels, DC; Li, C.; Li, B.; Song, Z.; Torstenson, E.; Boyd, CH; Rokas, A.; Thornton-Wells, TA; Moore, JH; Hughes, TM; et al. Tilbakevendende vevsspesifikke mtDNA-mutasjoner er vanlige hos mennesker. PLoS Genet. 2013, 9, e1003929. [CrossRef]

99. Cai, M.; Yu, Q.; Bao, J. En saksrapport om mitokondriell myopati med membranøs nefropati. BMC Nephrol. 2022, 23, 87. [CrossRef]

100. Fervenza, FC; Gavrilova, RH; Nasr, SH; Irazabal, MV; Nath, KA CKD på grunn av en ny mitokondriell DNA-mutasjon: en saksrapport. Er. J. Kidney Dis. 2019, 73, 273–277. [CrossRef]

101. Lorenz, R.; Ahting, U.; Betzler, C.; Heimering, S.; Borggrafe, I.; Lange-Sperandio, B. Homoplasmy of the Mitochondrial DNA Mutation m.616T>C Fører til mitokondriell tubulointerstitiell nyresykdom og encefalopati. Nephron 2020, 144, 156–160. [CrossRef] [PubMed]

102. Bakis, H.; Trimouille, A.; Vermorel, A.; Redonnet, I.; Goizet, C.; Boulestreau, R.; Lacombe, D.; Combe, C.; Martin-Negrier, ML; Rigothier, C. Tubulointerstitiell nefropati hos voksne i MT-ND5-relaterte fenotyper. Clin. Genet. 2020, 97, 628–633. [CrossRef] [PubMed]

103. Diaz-Morales, N.; Lopez-Domenech, S.; Iannantuoni, F.; Lopez-Gallardo, E.; Sola, E.; Morillas, C.; Rocha, M.; Ruiz-Pesini, E.; Victor, VM Mitokondriell DNA Haplogroup JT er relatert til nedsatt glykemisk kontroll og nyrefunksjon hos type 2 diabetespasienter. J. Clin. Med. 2018, 7, 220. [CrossRef] [PubMed]

104. Mayr, JA; Meierhofer, D.; Zimmermann, F.; Feichtinger, R.; Kogler, C.; Ratschek, M.; Schmeller, N.; Sperl, W.; Kofler, B. Tap av kompleks I på grunn av mitokondrielle DNA-mutasjoner i nyreonkocytom. Clin. Kreft Res. 2008, 14, 2270–2275. [CrossRef]

105. Davis, CF; Ricketts, CJ; Wang, M.; Yang, L.; Cherniack, AD; Shen, H.; Buhay, C.; Kang, H.; Kim, SC; Fahey, CC; et al. Det somatiske genomiske landskapet til kromofobe nyrecellekarsinom. Kreftcelle 2014, 26, 319–330. [CrossRef]

106. Imasawa, T.; Hirano, D.; Nozu, K.; Kitamura, H.; Hattori, M.; Sugiyama, H.; Sato, H.; Murayama, K. Kliniske patologiske trekk ved mitokondriell nefropati. Nyre Int. Rep. 2022, 7, 580–590. [CrossRef]

107. Bargagli, M.; Primiano, G.; Primiano, A.; Gervasoni, J.; Naticchia, A.; Servidei, S.; Gambaro, G.; Ferraro, P.M. Recurrent kidney stones in a family with a mitochondrial disorder due to the m.3243A>G mutasjon. Urolithiasis 2019, 47, 489–492. [CrossRef]

108. De Luise, M.; Guarnieri, V.; Ceccarelli, C.; D'Agruma, L.; Porcelli, AM; Gasparre, G. A Nonsens Mitokondriell DNA-mutasjon assosieres med dysfunksjon av HIF1alpha i et Von Hippel-Lindau nyreonkocytom. Oksyd Med. Cell Longev. 2019, 2019, 8069583. [CrossRef]

109. Lemoine, S.; Panaye, M.; Rabeyrin, M.; Errazuriz-Cerda, E.; Mousson, DCB; Petiot, P.; Juillard, L.; Guebre-Egziabher, F. Renal involvering i nevropati, ataksi, retinitis Pigmentosa (NARP) syndrom: en saksrapport. Er. J. Kidney Dis. 2018, 71, 754–757. [CrossRef]

110. Narumi, K.; Mishima, E.; Akiyama, Y.; Matsuhashi, T.; Nakamichi, T.; Kisu, K.; Nishiyama, S.; Ikenouchi, H.; Kikuchi, A.; Izumi, R.; et al. Fokal segmentell glomerulosklerose assosiert med kronisk progressiv ekstern oftalmoplegi og mitokondriell DNA A3243G-mutasjon. Nephron 2018, 138, 243–248. [CrossRef]

111. Connor, TM; Hoer, S.; Mallett, A.; Gale, DP; Gomez-Duran, A.; Posse, V.; Antrobus, R.; Moreno, P.; Sciacovelli, M.; Frezza, C.; et al. Mutasjoner i mitokondrielt DNA forårsaker tubulointerstitiell nyresykdom. PLoS Genet. 2017, 13, e1006620. [CrossRef] [PubMed]

112. Adema, AY; Janssen, MC; van der Heijden, JW En ny mutasjon i mitokondrielt DNA hos en pasient med diabetes, døvhet og proteinuri. Neth. J. Med. 2016, 74, 455–457. [PubMed]

113. Ng, Y.S.; Hardy, S.A.; Shrier, V.; Quaghebeur, G.; Mole, D.R.; Daniels, M.J.; Downes, S.M.; Freebody, J.; Fratter, C.; Hofer, M.; et al. Clinical features of the pathogenic m.5540G>En mitokondriell overføring RNA tryptofan genmutasjon. Neuromuscul. Uorden. 2016, 26, 702–705. [CrossRef] [PubMed]

114. Tabebi, M.; Mkaouar-Rebai, E.; Mnif, M.; Kallabi, F.; Ben, M.A.; Ben, S.W.; Charfi, N.; Keskes-Ammar, L.; Kamoun, H.; Abid, M.; et al. A novel mutation MT-COIII m.9267G>C and MT-COI m.5913G>En mutasjon i mitokondrielle gener i en tunisisk familie med mors arvelig diabetes og døvhet (MIDD) assosiert med alvorlig nefropati. Biochem. Biofys. Res. Commun. 2015, 459, 353–360. [CrossRef]

115. Imasawa, T.; Tanaka, M.; Yamaguchi, Y.; Nakazato, T.; Kitamura, H.; Nishimura, M. 7501 T > En mitokondriell DNA-variant hos en pasient med glomerulosklerose. Ren Fail. 2014, 36, 1461–1465. [CrossRef]

116. Seidowsky, A.; Hoffmann, M.; Glowacki, F.; Dhaenens, CM; Devaux, JP; de Sainte, FC; Provot, F.; Gheerbrant, JD; Hummel, A.; Hazzan, M.; et al. Nyrepåvirkning i MELAS-syndrom – En serie på 5 tilfeller og gjennomgang av litteraturen. Clin. Nephrol. 2013, 80, 456–463. [CrossRef]

117. Chan, W.; Ham, YH Undersøker den skjulte rollen til mitokondriell DNA-skade og dysfunksjon i etiologien til aristolochic acid nefropati. Chem. Res. Toxicol. 2021, 34, 1903–1909. [CrossRef]

118. Brinckmann, A.; Weiss, C.; Wilbert, F.; von Moers, A.; Zwirner, A.; Stoltenburg-Didinger, G.; Wilichowski, E.; Schuelke, M. Regionalisert patologi korrelerer med økning av mtDNA-kopinummer hos en pasient med myoklonisk epilepsi med fillete røde fibre (MERRF-syndrom). PLoS ONE 2010, 5, e13513. [CrossRef]

119. Jakupciak, JP; Maragh, S.; Markowitz, ME; Greenberg, AK; Hoque, MO; Maitra, A.; Barker, PE; Wagner, PD; Rom, WN; Srivastava, S.; et al. Ytelse av mitokondrielle DNA-mutasjoner som oppdager kreft i tidlig stadium. BMC Cancer 2008, 8, 285. [CrossRef]

120. Yuan, Y.; Ju, YS; Kim, Y.; Li, J.; Wang, Y.; Yoon, CJ; Yang, Y.; Martincorena, I.; Creighton, CJ; Weinstein, JN; et al. Omfattende molekylær karakterisering av mitokondrielle genomer i kreft hos mennesker. Nat. Genet. 2020, 52, 342–352. [CrossRef]

121. Maekawa, H.; Inoue, T.; Ouchi, H.; Jao, TM; Inoue, R.; Nishi, H.; Fujii, R.; Ishidate, F.; Tanaka, T.; Tanaka, Y.; et al. Mitokondriell skade forårsaker betennelse via cGAS-STING-signalering ved akutt nyreskade. Cell Rep. 2019, 29, 1261–1273. [CrossRef] [PubMed]

122. Feng, Y.; Imam, AA; Tombo, N.; Draeger, D.; Bopassa, JC RIP3-translokasjon til mitokondrier fremmer nedbrytning av mitofilin for å øke betennelse og nyreskade etter nyreiskemi-reperfusjon. Cells-Basel 2022, 11, 1894. [CrossRef] [PubMed]

123. Chung, KW; Dhillon, P.; Huang, S.; Sheng, X.; Shrestha, R.; Qiu, C.; Kaufman, BA; Park, J.; Pei, L.; Baur, J.; et al. Mitokondriell skade og aktivering av STING-banen fører til nyrebetennelse og fibrose. Cell Metab. 2019, 30, 784–799. [CrossRef] [PubMed]

124. Ito, S.; Nakashima, M.; Ishikiriyama, T.; Nakashima, H.; Yamagata, A.; Imakiire, T.; Kinoshita, M.; Seki, S.; Kumagai, H.; Oshima, N. Effekter av L-karnitinbehandling på nyremitokondrier og makrofager hos mus med diabetisk nefropati. Nyre Blood Press Res. 2022, 47, 277–290. [CrossRef]

125. Liu, Z.; Tian, ​​J.; Peng, F.; Wang, J. Hypermetylering av mitokondrielt DNA letter benmetastasering av nyrecellekarsinom. J. Cancer 2022, 13, 304–312. [CrossRef]

126. Myakala, K.; Jones, BA; Wang, XX; Levi, M. Sacubitril/valsartan-behandling har differensielle effekter i modulerende diabetisk nyresykdom hos db/db-mus og KKAy-mus sammenlignet med valsartanbehandling. Er. J. Physiol Ren. Physiol. 2021, 320, F1133–F1151. [CrossRef]

127. Liu, Z.; Li, Y.; Li, C.; Yu, L.; Chang, Y.; Qu, M. Levering av koenzym Q10 med mitokondriemålrettet nanobærer demper nyreiskemi-reperfusjonsskade hos mus. Mater. Sci. Eng. C Mater. Biol. Appl. 2021, 131, 112536. [CrossRef]

128. Ding, M.; Tolbert, E.; Birkenbach, M.; Gohh, R.; Akhlaghi, F.; Ghonem, NS Treprostinil reduserer mitokondriell skade under nyreiskemi-reperfusjonsskade hos rotter. Biomed. Pharmacother. 2021, 141, 111912. [CrossRef]

129. Zhang, M.; Dong, R.; Yuan, J.; Da, J.; Zha, Y.; Long, Y. Roxadustat (FG-4592) beskytter mot iskemi/reperfusjon-indusert akutt nyreskade ved å hemme mitokondrieskadeveien hos mus. Clin. Exp. Pharm. Physiol. 2022, 49, 311–318. [CrossRef]

130. Yu, X.; Meng, X.; Xu, M.; Zhang, X.; Zhang, Y.; Ding, G.; Huang, S.; Zhang, A.; Jia, Z. Celastrol forbedrer cisplatin nefrotoksisitet ved å hemme NF-kappaB og forbedre mitokondriell funksjon. Ebiomedisin 2018, 36, 266–280. [CrossRef]

131. Gong, W.; Lu, L.; Zhou, Y.; Liu, J.; Ma, H.; Fu, L.; Huang, S.; Zhang, Y.; Zhang, A.; Jia, Z. Den nye STING-antagonisten H151 forbedrer cisplatin-indusert akutt nyreskade og mitokondriell dysfunksjon. Er. J. Physiol. Ren. Physiol. 2021, 320, F608–F616. [CrossRef] [PubMed]

132. Chen, Y.; Yang, Y.; Liu, Z.; He, L. Adiponectin fremmer reparasjon av renale tubulære epitelceller ved å regulere mitokondriell biogenese og funksjon. Metabolism 2022, 128, 154959. [CrossRef] [PubMed]

133. Xue, H.; Li, P.; Luo, Y.; Wu, C.; Liu, Y.; Qin, X.; Huang, X.; Sun, C. Salidroside stimulerer Sirt1/PGC-1alfaaksen og lindrer diabetisk nefropati hos mus. Fytomedisin 2019, 54, 240–247. [CrossRef] [PubMed]

134. Han, P.; Cai, Y.; Wang, Y.; Weng, W.; Chen, Y.; Wang, M.; Zhan, H.; Yu, X.; Wang, T.; Shao, M.; et al. Artemether forbedrer nyreskade ved å gjenopprette redoksubalanse og forbedre mitokondriell funksjon i Adriamycin nefropati hos mus. Sci. Rep. 2021, 11, 1266. [CrossRef]

135. Zorova, LD; Kovalchuk, SI; Popkov, VA; Chernikov, VP; Zharikova, AA; Khutornenko, AA; Zorov, SD; Plokhikh, KS; Zinovkin, RA; Evtushenko, EA; et al. Inneholder ekstracellulære vesikler avledet fra mesenkymale stamceller funksjonelle mitokondrier? Int. J. Mol. Sci 2022, 23, 7408. [CrossRef]

136. Olsen, GM; Rinder, HM; Tormey, CA De novo ervervet hemofili som et immundysreguleringsfenomen etter SARS-CoV-2-infeksjon. Transfusjon 2021, 61, 989–991. [CrossRef]

137. Liu, Z.; Sun, Y.; Qi, Z.; Cao, L.; Ding, S. Mitokondriell overføring/transplantasjon: En fremvoksende terapeutisk tilnærming for flere sykdommer. Cell Biosci. 2022, 12, 66. [CrossRef]

138. Hernandez-Cruz, EY; Amador-Martinez, I.; Aranda-Rivera, AK; Cruz-Gregorio, A.; Pedraza, CJ Nyreskade indusert av kadmium og mulig terapi ved mitokondriell transplantasjon. Chem. Biol. Samhandle. 2022, 361, 109961. [CrossRef]

139. Vifte, XY; Guo, L.; Chen, LN; Yin, S.; Wen, J.; Li, S.; Ma, JY; Jing, T.; Jiang, MX; Sol, XH; et al. Reduksjon av mtDNA-heteroplasmi i mitokondriell erstatningsterapi ved å indusere tvungen mitofagi. Nat. Biomed. Eng. 2022, 6, 339–350. [CrossRef]

Jun Feng 1,2, Zhaowei Chen 1,2, Wei Liang 1,2, Zhongping Wei 1,2 og Guohua Ding 1,2,

1 avdeling for nefrologi, Renmin sykehus ved Wuhan University, Wuhan 430060, Kina

2 Nephrology and Urology Research Institute ved Wuhan University, Wuhan 430060, Kina