Beskyttende effekt av Cistanche Deserticola på leverskade: Alkoholisk leverskade

Abstrakt:Moderne farmakologiske studier har vist detCistanchedeserticola (C. deserticola) har en beskyttende effekt på leveren, men dens aktive fraksjon og mekanisme er ikke klare. For å identifisere den effektive fraksjonen av C. deserticola YC Ma, ble det etablert en akutt alkoholisk leverskademodell hos mus med 56-proof Erguotou og forskjellige fraksjonelle ekstrakter av C. deserticola YC Ma (totale glykosider, polysakkarider og oligosakkarider) ) ble administrert. Etter 14 dagers oral administrering ble leverpatologi og lipidavsetning målt og uttrykket av nukleær faktor E2-relatert faktor (Nrf-2), kelch-lignende ECH-assosiert protein-1 ( Keap-1), og plasmalemma-vesikkelassosiert protein-1 (PV1) ble målt ved immunfluorescens. Nivåene av alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST), endotoksin (ET), diaminoksidase (DAO) og D-melkesyre (D-LA) i serum, og superoksiddismutase (SOD), glutationperoksidase (GSH) -Px), katalase (CAT) og malondialdehyd (MDA) i leveren ble målt med ELISA. Alle dyreforsøk ble utført med godkjenning av Eksperimentell dyrevelferds etikkkomité ved Peking University Health Science Center. Resultatene viser at de totale glykosidene av C. deserticola YC Ma (400 mg·kg-1) kan redusere leverpatologi, redusere serumendotoksin, diaminoksidase og D-melkesyre og redusere hepatisk lipidavsetning. Totalt antall glykosider fremmet også Nrf-2-overføring til kjernen og reduserte uttrykket av Keap-1 og PV1. Oppsummert hadde de totale glykosidene av C. deserticola YC Ma en beskyttende effekt ved akutt alkoholisk leverskade, og mekanismen kan være relatert til aktivering av Nrf-2/Keap-1-veien, forbedring av tarmen veggintegritet, og hemming av transport av skadelige stoffer inn i leveren.

Nøkkelord:Cistanchedeserticola YC Ma; alkoholisk leversykdom; totale glykosider av C. deserticola YCMa; leverbeskyttelse; Nrf-2/Keap-1-vei

Beskyttende effekter av de Total glykosider av Cistanche deserticola Y. C. Ma i alkoholiker lever skade i mus

Kontakt: ali.ma@wecistanche.com

Alkoholisk leversykdom (ALD) refererer til leversykdom forårsaket av langvarig tung drikking, som vanligvis manifesterer seg som alkoholholdig fettlever i det innledende stadiet, og deretter utvikler seg til alkoholisk hepatitt, leverfibrose, levercirrhose og til og med leversvikt[1] ]. De siste årene, med forbedringen av folks levestandard, har andelen pasienter med alkoholisk leversykdom økt, noe som har satt folks helse i alvorlig fare [2]. Studier har funnet at ALD hovedsakelig er et resultat av interaksjonen mellom flere faktorer som inflammatorisk respons, oksidativt stress og tarm-avledede endotoksiner direkte eller indirekte indusert av etanol og dets metabolitter, spesielt tarm-deriverte endotoksiner fra tarmen forårsaket av svekket tarm. barrierefunksjon. Endotoksemi og endotoksinaktivering av Kupffer-celler spiller en viktig rolle i forekomsten og utviklingen av ALD [3].

Den tradisjonelle kinesiske medisinenCistancheer den saftige stammen avCistanchedeserticola (C. deserticola) YC Ma ellerCistanchetubulosa(Schenk) R. Wight av Lidanaceae-planten med tørre skjellete blader. Studier har vist at Cistanche kan forbedre kroppens immunfunksjon, antialdring, anti-stråling, antioksidasjon og antilipidperoksidasjon og beskyttelse mot alkoholisk leverskade [4-7]. Tidligere studier har hovedsakelig fokusert på Cistanche deserticola, og den hepatobeskyttende effekten av Cistanche deserticola og dens aktive komponenter er ikke klar. I denne artikkelen, basert på den akutte alkoholiske leverskademodellen, ble den hepatobeskyttende effekten og mekanismen til ekstrakter fra forskjellige deler av Cistanche deserticola diskutert, og det teoretiske grunnlaget for senere forskning og utvikling av Cistanche deserticola i leverbeskyttelse ble gitt.

Materialer og metoder

Laboratory Animal Healthy Kunming mus, hanner, veier (22 ± 5) g, ble kjøpt fra Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd., lisensnummeret er SCXK (Beijing) 2016-0011, og oppdrettet i dyret Eksperimentsenter ved Peking University Medical Department, romtemperatur 20 ~ 25 grader, luftfuktighet 56 prosent ~ 60 prosent. Alle operasjoner på forsøksdyr ble utført i strengt samsvar med standardene til Animal Ethics Committee ved Peking University School of Medicine (LA2019123).

For utarbeidelse og innholdsbestemmelse avCistanchedeserticola ekstrakt. Forberedelsesmetoden og innholdsbestemmelsesmetoden tilCistanchedeserticola-ekstrakt tidligere rapportert av forskningsgruppen ble henvist til [8-10]. 10 kg Cistanche deserticola ble ekstrahert med vann og etanolutfelling for å oppnå 3,7 prosent polysakkarider, og eluatet i renset vann ble konsentrert for å oppnå 38 prosent tykk pasta av totale oligosakkarider, og 40 prosent etanol ble eluert og tørket for å oppnå 3,7 prosent totale glykosider. . Disse 3 ekstraktene ble brukt til henholdsvis eksperimentell forskning.

(G1260), alaninaminotransferase (ALT) aktivitetsdeteksjonssett (batchnummer BC1555) og aspartataminotransferase (AST) aktivitetsdeteksjonssett (batchnummer BC1560) ble kjøpt fra Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company; Superoxide Dismutase (SOD) Kit (Lot A001-3), Glutathione Peroxidase (GSH-Px) Kit (Lot A005), Malondialde (Lot A005) - Hyde, MDA) Kit (Lot A003-1), katalase (katalase, CAT) deteksjonssett (A007-1), endotoksin (ET) kit (E039- 1- 1), diaminoksidase (DAO) kit (A088-2-1) og D-melkesyre (D-LA) kit (H263) var alle fra Nanjing Jiancheng Institute of Bioengineering; Biphenyl Diester (bifendate, BIF, batchnummer: S4890) ble levert av Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd.; 56 prosent (alkoholinnhold 56 prosent) Hongxing Erguotou ble levert av Beijing Hongxing Co., Ltd.; plasmamembran vesikkel-assosiert protein 1 (plasma-lemma vesikkel) -assosiert protein-1, PV1) antistoff (ab32570), nukleær faktor E2 relaterte faktorer (Nrf-2) antistoff og kelch-lignende ECH-asso -ciated protein-1 (Keap) -1) (ab66620) ble kjøpt fra Abcam.

Eksperimentelle instrumenter Parafinmikrotom (Leica, Tyskland); Sunrise-Basic mikroplateleser (TECAN, Sveits); høyhastighets kjølt sentrifuge (Beckman, USA); invertert fluorescensmikroskop (IX73) (Olympus, Japan).

Forberedelse og gruppering av musemodellen for akutt alkoholisk leverskade Seksti friske Kunming-hannmus ble veid, 10 i normalgruppen (NOR), og resten av musene ble gitt Hongxing Erguotou ved sonde [9], i en dose på 0,01 mL g - 1 dose ved sonde, én gang daglig i 7 påfølgende dager. Etter 7 dager ble de tilfeldig delt inn i modellgruppe (MOD), bidentatgruppe (BIF, 0,9 mg kg-1) og total glykosidegruppe (TGs, 400 mg kg-1) i henhold til kroppsvekt. ),Cistanchedeserticola-polysakkaridgruppen (PSs, 400 mg·kg-1) og Cistanche deserticola-oligosakkaridgruppen (OSs, 400 mg·kg-1), og doseringen ble satt i henhold til tidligere forskning fra forskningsgruppen[ 11]. Hver gruppe ble gitt normalt saltvann, bifenyldiester, totalt glukosider avCistanchedeserticola, polysakkarid av Cistanche deserticola og oligosakkarid av Cistanche deserticola henholdsvis ved sonde i 14 dager. Alle medisinene ble tilberedt med vanlig saltvann. På grunn av kontinuerlig sondeing av alkohol, døde noen mus, og den siste administreringen Eksperimentelle reagenser HE-fargeløsning (G1120), Oljerød O-fargeløsning, 8 per gruppe.

30 min etter siste administrering ble hver organkoeffisient av mus oppnådd, og hvert organ ble oppnådd i henhold til denne formelen: organkoeffisient=[våtvekt av organ (g)/rottekroppsvekt (g) )] × 100 prosent for å beregne hvert organ Statistisk analyse ble utført ved bruk av SPSS 19.0-programvare.

HE-farging Etter at ovennevnte levervev var fiksert med vevsfiksativ, ble seksjonene rutinemessig innebygd i parafin, farget med hematoxylin-eosin (HE), og histopatologiske endringer ble observert under et lysmikroskop.

For indeksdeteksjon ble serumet fra mus i hver gruppe tatt, og innholdet av ALT, AST, ET, DAO og D-LA ble påvist i henhold til instruksjonene for settet. Musene ble avlivet for å fjerne leveren, og levervevshomogenat ble fremstilt. I henhold til kitinstruksjonene, CAT, SOD, GSH-Px-aktivitet og MDA-innhold.

Oljerød O-farging tok det fikserte muselevervevet og plasserte det i en 30 prosent sukroseløsning. Etter at levervevet satte seg til bunnen, ble det overført til en 20 prosent sukroseløsning. , skivetykkelsen er 100 μm. Tilsett 1×PBS dråpevis for å vaske i 10 minutter, og legg det deretter i 60 prosent isopropanol for nedsenking i 20-30 s; legg den deretter til den modifiserte oljerøde O-fargeløsningen, og forsegl den i 10-15 min; legg den i 60 prosent isopropanolløsning for en stund Vasket for å fjerne fargeløsningen, skylt med vann fra springen i 10 min, montert med glyserolgelatin, og observert og fotografert under et mikroskop.

Parafinsnittene ble avvokset og rehydrert for immunfluorescens kjemisk farging, og antigenet ble hentet med natriumsitrat. Primære antistoffer PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) og Keap-1 (1:200) ble tilsatt dråpevis, og cellene ble inkubert ved 4 grader over natten. Skyll med PBS, tilsett TRITC fluorescerende sekundært antistoff (1:100) dråpevis, og inkuber i 1 time ved romtemperatur i mørket. Kjerner ble farget med Hoechst 33258, montert med anti-fluorescens-nedbrytningsmiddel i mørket og fotografert under et fluorescensmikroskop.

TUNEL-fargede parafinseksjoner ble avvokset og rehydrert, 20 ug·mL-1 DNase-fri proteinase K-fortynning ble tilsatt dråpevis, reaksjonen ble utført ved 37 grader i 30 minutter, og deretter 3 prosent H2O2-løsning ble tilsatt dråpevis og inkubert ved romtemperatur i 20 minutter. Vask tre ganger med 0,01 mol·L- 1 PBS-bufferløsning; tilsett 50 μL biotinmerkingsløsning dråpevis, inkuber ved 37 grader i 60 minutter for å stoppe reaksjonen; tilsett 50 μL streptavidin-TRITC arbeidsløsning dråpevis, inkuber ved romtemperatur i 30 minutter i mørket, kjerner ble farget med DAPI, montert på objektglass, observert under et mikroskop og fotografert med et fluorescensmikroskop.

Statistisk analyse ble utført med SPSS 19.0-programvare. Måledata ble uttrykt som gjennomsnitt ± standardavvik (x-±s), og måledata med normalfordeling ble sammenlignet med enveis variansanalyse (ANOVA) mellom grupper. Hvis variansen var homogen ble SNK-metoden brukt, og hvis variansen var ulik ble Dunnetts metode brukt. T3-metoden, telle data ved å bruke kjikvadrattesten (kikvadrattest), ved bruk av GraphPad Prism 5 for datakartlegging, ble det minst signifikante forskjellsnivået satt til P <>

Resultat

1 TG-er kan redusere leverkoeffisienten til alkoholiske leverskademus betydelig. Som vist i figur 1, sammenlignet med NOR-gruppen, er leverkoeffisienten til MOD-gruppen signifikant

Sammenlignet med MOD-gruppen var leverkoeffisienten signifikant redusert etter TG-intervensjon, mens PS-er og OS-er ikke hadde noen effekt på leverkoeffisienten, og det var ingen signifikant forskjell mellom TG-er og BIF.

2 TG-er kan betydelig forbedre den patologiske morfologien til levervev hos mus med alkoholisk leverskade

HE-fargeresultater viste at levervevscellene i NOR-gruppen hadde normal morfologi, pent arrangerte celler, jevn farging, fullstendig cellestruktur og tette intercellulære rom; MOD-gruppen hadde uordnet struktur, uregelmessig cellearrangement, løse intercellulære rom og uklare cellegrenser; BIF og TG Etter intervensjonen var endringen i cellemorfologi signifikant bedre enn for modellgruppen, og antallet celler var flere enn for modellgruppen. Det var ingen signifikant forskjell mellom TG-er og BIF, og PS- og OS-gruppene hadde ingen signifikant forbedring av leverens patologiske morfologi, noe som indikerer at TG-er hadde hepatobeskyttende effekter. Imidlertid viste PS-er og OS-er ingen signifikant forbedring, som vist i figur 2.

3 TG-er kan redusere leverlipidavsetningen betydelig hos mus med alkoholisk leverskade

Oljerød O-farging viste at det var en liten mengde lipidavsetning i NOR-gruppen, mens lipidavsetningen i MOD-gruppen var betydelig økt; sammenlignet med MOD-gruppen ble lipidavsetningen betydelig redusert etter TGs intervensjon; det var ingen signifikant forskjell mellom TGs og BIF; PS-er og OS-er endret ikke signifikant lipidavsetning i leveren. De eksperimentelle resultatene viste at TG-er kunne redusere leverlipidavsetning hos alkoholholdige leverskademus, mens PS-er og OS-er ikke forbedret leverlipidavsetning hos alkoholholdige leverskademus, og hadde ingen lipidsenkende effekt (Figur 3).

4 TG-er kan redusere ALT- og AST-nivåer i leveren betydelig hos mus med alkoholisk leverskade

Resultatene vist i figur 4 viser at sammenlignet med NOR-gruppen var ALT- og AST-nivåene i MOD-gruppen betydelig økt; sammenlignet med MOD-gruppen var ALT- og ASAT-nivåene i TG-gruppen signifikant redusert; det var ingen signifikant forskjell mellom TGs og BIF; Nivåene av ALAT og ASAT endret seg ikke signifikant, noe som indikerer at TG-er hemmet leverskade og hadde hepatobeskyttende effekter.

5 TG-er kan betydelig hemme apoptosen av leverceller hos mus med alkoholisk leverskade

Etter at alkohol skader hepatocyttene, brytes DNAet i kjernen, og TUNEL-farging viser positivt uttrykk. Som vist i figur 5 gjennomgikk et stort antall celler i leveren til MOD-gruppen apoptose. Sammenlignet med MOD-gruppen var apoptosen til TG-gruppen betydelig redusert, og det var ingen signifikant forskjell mellom TG-ene og BIF. Det var ingen signifikant endring, noe som indikerer at TG-er kunne hemme apoptose.

6 TG-er kan betydelig forbedre den patologiske morfologien til tynntarmen hos mus med alkoholisk leverskade

HE-fargeresultater viste at tynntarmshistologicellene i NOR-gruppen hadde normal morfologi, pent ordnede villi, ensartet tarmvegg, intakt cellestruktur og tette intercellulære rom; MOD-gruppen hadde uorden struktur, uregelmessig ordnede villi, brudd og tynn tarmvegg; BIF og TG Etter intervensjonen ble cellemorfologien betydelig endret, og tarmveggen ble fortykket. PSs- og OSs-gruppene forbedret ikke den patologiske morfologien til tynntarmen signifikant, noe som indikerer at TG-er hadde en beskyttende effekt på integriteten til tarmveggen og villi som vist i figur 6.

7 TG-er reduserer signifikant PV1-proteinekspresjon i tynntarmveggen til mus med alkoholisk leverskade

PV1-protein er et type II integrert membranglykoprotein, som er en indikator på intestinal vaskulær barrierepermeabilitet, og dets uttrykk ble påvist ved immunfluorescensfarging for å observere effekten av Cistanche deserticola-ekstrakt på tarmveggens permeabilitet. Som vist i figur 7, sammenlignet med NOR-gruppen, var PV1-proteinekspresjonsnivået i tynntarmveggen til MOD-gruppen betydelig økt; sammenlignet med MOD-gruppen var PV1-proteinekspresjonsnivået til TGs-gruppen betydelig redusert; TG-er hadde signifikante forskjeller sammenlignet med BIF; mens PSs Det var ingen signifikant endring i PV1-proteinekspresjon mellom de to gruppene og OSs-gruppen, noe som indikerer at TG-er kan fremme reparasjon av tynntarmveggen.

8 TG-er kan betydelig forbedre serum-ET-, DAO- og D-LA-innhold hos mus med alkoholisk leverskade

Resultatene vist i figur 8 viser at sammenlignet med NOR-gruppen var serumnivåene av ET, DAO og D-LA i MOD-gruppen betydelig økt; sammenlignet med MOD-gruppen var nivåene av ET, DAO og D-LA i TG-gruppen betydelig redusert; Det var ingen vesentlig endring i innholdet i disse indikatorene i gruppen.

9 TG-er aktiverer Nrf-2/Keap-1-signalveien i levervev hos mus med alkoholisk leverskade

Resultatene av immunfluorescensfarging viste at sammenlignet med NOR-gruppen, var Nrf-2 kjernefysisk inngangshastighet i leveren til MOD-gruppen betydelig redusert; proteinekspresjonsnivået til Keap-1 ble betydelig økt; sammenlignet med MOD-gruppen, var Nrf-2 kjernefysisk inngangshastighet for TGs-gruppen betydelig økt; Keep-1-proteinekspresjonsnivået ble betydelig redusert; TG-er hadde ingen signifikant forskjell sammenlignet med BIF; PS- og OS-grupper hadde ingen signifikant effekt på Nrf-2 kjernefysisk inntreden og Keap-1-uttrykk, som vist i figur 9.

10 TG-er kan betydelig forbedre nivåene av oksidative stressfaktorer i levervev til mus med alkoholisk leverskade

Denne eksperimentelle studien viste at sammenlignet med NOR-gruppen var aktivitetene til SOD, CAT og GSH-Px i MOD-gruppen signifikant redusert, og innholdet av MDA ble betydelig økt; sammenlignet med MOD-gruppen, var aktivitetene til SOD, CAT og GSH-Px signifikant økt etter at BIF og TGs intervensjon økte, MDA-innholdet sank betydelig, som vist i figur 10.

Diskusjon

I denne studien ble en musemodell av akutt alkoholisk leverskade brukt for å undersøke effekten av ekstrakter fra forskjellige deler av Cistanche deserticola på den akutte alkoholiske leverskaden når de ble administrert i 14 dager. , ALT- og AST-innhold i serum og MDA-innhold i levervev, økte aktivitetene til antioksidantenzymer SOD, CAT og GSH-Px betydelig, forbedret den morfologiske strukturen til levervev og tarmveggpermeabilitet, redusert serum ET, DAO og D -LA-innhold, hemmer overføringen av bakterielle sekundære metabolitter til leveren. Samtidig kan de totale glukosidene til Cistanche deserticola betydelig fremme inntreden av Nrf-2 i kjernen; hemme uttrykket av Keap-1-protein og PV1-protein i tarmveggen, noe som indikerer at de totale glukosidene til Cistanche deserticola kan aktivere Nrf-2/Keap-1-signalveien og reparere tarmveggen . skade for å oppnå leverbeskyttelse.

Den tradisjonelle kinesiske medisinen Cistanche er den tørre og skjellete stilken til Cistanche deserticola eller Cistanche Cistanche, og de totale glykosidene av disse to typene Cistanche i leverbeskyttelse kan forbedre levervevsmorfologien og redusere graden av fibrose hos fibrotiske rotter[12]. Luo Huiyings forskningsgruppe[13] utførte noen studier på Cistanche deserticola, og resultatene viste at totale glukosider av Cistanche deserticola kunne forsterke aktivitetene til SOD, GSH-Px og CAT i levervev hos mus med alkoholisk leverskade, som var samme som resultatene av denne studien. De kjemiske bestanddelene av de to er forskjellige bare i innholdet av fenyletanoidglykosider, og den mest studerte er Cistanche piensis. Studier har vist at de leverbeskyttende komponentene i Cistanche deserticola hovedsakelig er fenyletanoidglykosider, men fordi innholdet av fenyletanoidglykosider i Cistanche deserticola er lavere enn i Cistanche deserticola, er det ikke mange som har studert det. Hvis innholdet er lavere enn Cistanche Cistanche, om det fortsatt har en hepatobeskyttende effekt. En komparativ studie av andre komponenter ble utført for å klargjøre de leverbeskyttende komponentene, og også for å gi et eksperimentelt grunnlag for effekten av Cistanche deserticola i leverbeskyttelsen, og for å gi et teoretisk grunnlag for senere produktutvikling.

Utviklingen av leversykdom er nært knyttet til Nrf-2/Keap-1-signalveien, spesielt alkoholisk leverskade. Studier har funnet at etanol kan indusere ekspresjonen av sterolregulerende element-bindende protein 1 (SREBP-1) i Nrf-2-/- mus, og kan også øke serumtriglyseridnivåene betydelig [14]. Langsiktig alkoholforbruk kan føre til aktivering av Nrf-2 i leveren til mus, og dermed redusere etanolindusert oksidativt stress. Oksidativt stress er også nært knyttet til forekomst og utvikling av leversykdommer. Når kroppen er i en tilstand av oksidativt stress, binder Nrf-2 seg til kjernefysiske antioksidantresponselementer (ARE) og initierer deretter ekspresjonen av nedstrøms antioksidantgener. Sammenlignet med villtypemus er Nrf-2-/- mus mer følsomme for leverskader på grunn av deres reduserte antioksidantkapasitet og er mer mottakelige for ytre stimuli. Imidlertid viste overekspresjonen av Nrf-2-protein ingen åpenbar leverskade[15]. Det kan sees at aktiveringen av Nrf-2 kan være et nytt potensielt terapeutisk mål og vei for leverskade. I denne studien, ved å sammenligne effekten av tre ekstrakter av Cistanche deserticola på akutt alkoholisk leverskade, ble det funnet at totale glukosider av Cistanche deserticola kunne øke aktivitetene til antioksidantenzymene SOD, CAT og GSH-Px ved å aktivere Nrf{{ 19}}/Keap-1 signalvei og dermed spille en rolle i aktiveringen av Nrf-2/Keap-1 signalvei. Rollen til leverbeskyttelse.

Alkoholmisbruk er en viktig faktor for å forårsake alkoholisk leverskade, og alkohol kan fremme overvekst av gram-negative bakterier i tarmen til pasienter med kronisk leverskade. Portvenen når leveren, og forverrer dermed leverskaden[16]. Studier har funnet at hos ALD-pasienter og dyremodeller kan både alkohol og metabolitten acetaldehyd øke tarmens permeabilitet og tillate skadelige stoffer som lipopolysakkarid (LPS) og D-LA å komme inn i blodet [17]. Denne studien fant at de totale glukosidene til Cistanche deserticola kunne redusere permeabiliteten av alkohol i tarmkanalen, og dermed redusere innholdet av LPS, DAO og D-LA i blodet, og forhindre at skadelige stoffer kommer inn i leveren gjennom portvenen. , og spiller dermed en rolle i leverbeskyttelse.

Bifendate er det første stoffet for behandling av hepatitt i mitt land. Det har farmakologiske effekter som enzymsenkende, antioksidasjon og immunregulering. Denne studien fant også at bidentat har en betydelig effekt på lipidavsetning, og dets effekt kan være relatert til dets antiinflammatoriske effekt. Oksidasjon er relatert til forbedring av skadet levervev, og forbedrer dermed lipidmetabolismen i leveren, men hvorvidt det direkte regulerer lipidmetabolismen er ikke rapportert. Samtidig kan man se fra resultatene at den hepatobeskyttende effekten av totale glukosider av Cistanche deserticola ikke er signifikant forskjellig fra bidentat, og begge har antioksidative effekter og reduserer innholdet av ET, DAO og D-LA i serum, noe som betyr at de totale glukosidene til Cistanche deserticola ikke har noen signifikant forskjell. Det er forskjeller i den lignende leverbeskyttelsen mellom glykosider og bidentat, noe som indikerer at bidentat ikke har noen signifikant effekt på å redusere tarmpermeabiliteten, og mekanismen for å redusere serum ET, DAO og D-LA gjenstår å studere videre.

For å oppsummere er de totale glukosidene til Cistanche deserticola det aktive stedet for den tradisjonelle kinesiske medisinen Cistanche deserticola, som kan redusere oksidativt stress i leveren og hemme inntreden av skadelige tarmstoffer i leveren, og spille en beskyttende rolle ved akutt alkohol. leverskade. Dens mekanisme kan være relatert til Den er relatert til aktiveringen av Nrf-2/Keap-1-signalveien; mens Cistanche deserticola polysakkarider og oligosakkarider ikke har noen beskyttende effekt på akutt alkoholisk leverskade. De relevante forskningsresultatene gir en nyttig referanse for videre forskning og utvikling av Cistanche deserticola.

For å beskytte leveren med cistanche para que sirve

Referanser

[1] Zhang YW, Li YJ, Hu BF, et al. Evaluering på tre kortsiktige dyremodeller av alkoholisk leversykdom [J]. Acta Pharm Sin, 2018, 53: 236-243.

[2] Vonghia L, Leggio L, Ferrulli A, et al. Akutt alkoholforgiftning [J]. Eur J Intern Med, 2008, 19: 561-567.

[3] Hou J, Lu Y, Zhang DK. Sammenheng mellom intestinal dysbakteriose og leversykdommer [J]. J Clin Hepatol, 2018, 34: 1128- 1132.

[4] Liu Y, Wang H, Yang M, et al. Cistanche deserticola polysakkarider beskytter PC12-celler mot OGD/RP-indusert skade [J]. Biomed Pharmacother, 2018, 99: 671-680.

[5] Song DZ, Cao Z, Liu ZB, et al. Cistanche deserticola polysakkarid demper osteoklastogenese og benresorpsjon via hemming av RANKL-signalering og produksjon av reaktive oksygenarter [J]. J Cell Physiol, 2018, 233: 9674-9684.

[6] Zhang AL, Yang XM, Li QX, et al. Immunstimulerende aktivitet av vannekstraherbare polysakkarider fra Cistanche deserticola som planteadjuvans in vitro og in vivo [J]. PLoS One, 2018, 13: e0191356.

[7] Zhang H, Xiang Z, Duan X, et al. Antitumor- og antiinflammatoriske effekter av oligosakkarider fra Cistanche deserticola-ekstrakt på ryggmargsskade [J]. Int J Biol Macromol, 2019, 124: 360-367.

[8] Li RY, Zhao MB, Tu PF, et al. Samtidig bestemmelse av fem fenyletanoidglykosider i Cistanches Herba ved bruk av kvantitativ analyse av multikomponenter med enkeltmarkør [J]. J Chin Pharm Sci, 2019, 28: 537-546.

[9] Li SQ, Lu HJ, Wang P, et al. Studie på tidspunktet for celleapoptose ved alkoholisk leverskade hos mus [J]. Chin J Clin Pharmacol, 2017, 33: 2154-2157.

[10] Shi ZY, Wu Y, Zhu YM, et al. Kvantitativ bestemmelse av betain, mannitol, fruktose, glukose og sukrose i Cistanches 2019, 21: 1641- 1646.

[11] Gao YJ, Jiang Y, Dai F, et al. Studie på avføringsmiddelbestanddeler i Cistanche deserticola YC Ma [J]. Mod Chin Med, 2015, 17: 307-310.

[12] You SP, Zhao J, Ma L, et al. Effekt og mekanisme av Cistanche-fenyletanoidglykosider på rotter med immunologisk leverfibrose [J]. Chin J Pharmacol Toxicol, 2016, 30: 504-510.

[13] Luo HY, Liu Y, Xi GZ, et al. Beskyttende effekt av Cistanchis-glykosider på etanol-indusert leverskade hos mus [J]. Chin J Clin Pharmacol Ther, 2009, 14:1225- 1228.

[14] Wu KC, Liu J, Klaassen CD. Rollen til Nrf2 i å forhindre etanolindusert oksidativt stress og lipidakkumulering [J]. Toxicol Appl Pharmacol, 2012, 262: 321-329.

[15] Qu Q, Liu J, Zhou HH, et al. Nrf2 beskytter mot furosemid-indusert levertoksisitet [J]. Toxicology, 2014, 324: 35-42.

[16] Zhang L, Zu XP, Xie HS, et al. Forskningsfremgang i mekanismen til intestinale mikroorganismer i menneskelige sykdommer [J]. Acta Pharm Sin, 2016, 51: 843-852.

[17] Parlesak A, Schäfer C, Schütz T, et al. Økt tarmpermeabilitet for makromolekyler og endotoksemi hos pasienter med kronisk alkoholmisbruk i ulike stadier av alkoholindusert leversykdom [J]. J Hepatol, 2000, 32: 742-747.