Forekomst av nedgang i nyrefunksjon og kjent debutalder eller varighet av type 2-diabetes

For mer informasjon:ali.ma@wecistanche.com

Oyunchimeg Buyadaa et al

Sammenhengen mellom hastigheten pånyrefunksjonnedgang og oppstartsalder eller varighet av diabetes har ikke blitt godt undersøkt. Vi tok sikte på å undersøke om forekomsten av estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) reduksjon varierer etter alder eller varighet hos personer med type 2 diabetes. Ved å bruke Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-studien som inkluderte de med HbA1c større enn eller lik 7,5 prosent og som hadde høy risiko for kardiovaskulære hendelser, ble frekvensen av eGFR-nedgang beregnet og ble sammenlignet blant grupper definert av den kjente alderen på -debut (0–39, 40–49, 50–59, 60–69 og > 70 år) og 5-års diabetesvarighetsintervaller. Endringer i nyrefunksjonen ble evaluert ved å bruke medianen på 6 (interkvartilt område 3–10) eGFR-målinger per person. eGFR-nedgangen var den tregeste hos de med kjent alder ved diagnose på 50–59 år eller de med en varighet av diabetes< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

Klikk for å cistanche ekstrahere fordeler OG Cistanche for nyrefunksjon

Type 2-diabetes diagnostisert i yngre alder er rapportert å ha et aggressivt forløp og har høyere forekomst av komplikasjoner sammenlignet med eldre type 2-diabetes1–4. Faktisk har en rekke studier vist at risikoen for sluttstadium nyresykdom (ESKD) er høyere ved yngre type 2-diabetes (dvs. debutalder < 40="" år)="" enn="" ved="" eldre="" debut="" (dvs.="" alder).="" -av-debut="" større="" enn="" eller="" lik="" 40="" år)="" type="" 2="" diabetes,="" og="" denne="" overrisikoen="" skyldes="" først="" og="" fremst="" oppnåelse="" av="" en="" lengre="" varighet="" av="" diabetes2,5,6.="" dette="" antyder="" at="" for="" nyreutfall="" er="" yngre="" type="" 2-diabetes="" ikke="" i="" seg="" selv="" mer="" aggressiv="" enn="" eldre="" type="" 2-diabetes.="" imidlertid="" kan="" resultatene="" av="" disse="" studiene="" av="" eskd="" være="" begrenset,="" ettersom="" de="" som="" er="" yngre="" ved="" utbruddet="" av="" diabetes="" typisk="" vil="" måtte="" ha="" hatt="" en="" større="" nedgang="" i="" nyrefunksjonen="" for="" å="" nå="" eskd-endepunktet,="" siden="" deres="" estimerte="" glomerulære="" filtrasjonshastighet="" (egfr)="" typisk="" er="" høyere="" når="" diabetes="" er="" diagnostisert="" sammenlignet="" med="" deres="" eldre="" kolleger.="" forøvrig="" kan="" en="" lignende="" forekomst="" av="" eskd="" eksistere="" samtidig="" med="" forskjellige="" forekomster="" av="" nedgang="" i="" nyrefunksjonen.="" for="" å="" få="" ytterligere="" forståelse="" av="" eventuelle="" forskjeller="" i="" patofysiologi="" mellom="" yngre="" og="" eldre="" debut="" eller="" de="" med="" kortere="" og="" lengre="" varighet="" av="" type="" 2="" diabetes,="" analyser="" av="" endringer="">nyrefunksjonover tid bør også undersøkes. Målet med denne studien var derfor å undersøke om frekvensen av eGFR-nedgang er forskjellig etter kjent alder for debut eller varighet hos personer med type 2 diabetes. Datasettet for kliniske forsøk med handling for å kontrollere kardiovaskulær risiko ved diabetes (ACCORD) gir en stor prøvestørrelse med flere mål på eGFR over tid, noe som gjør at dette målet kan utforskes grundig.

cistanche fornyrefunksjon

Metoder

Studiedesign og deltakere. Detaljert informasjon om ACCORD-studien er beskrevet andre steder7. Kort fortalt var ACCORD en multisenter randomisert klinisk studie i USA og Canada, som omfattet 10 251 personer med type 2 diabetes, glykert hemoglobinnivå (HbA1c) på 7,5 prosent eller mer, i alderen 40–79 med en historie med kardiovaskulær sykdom (CVD) eller tilstedeværelsen av risikofaktorer for CVD. ACCORD rekrutterte deltakere mellom 2003 og 2005. Personer med type 1 diabetes ble ekskludert via anamnese og klinisk vurdering. Den passive ACCORD Follow-On (ACCORDION)-studien involverte observasjon av de medlemmene av ACCORD-populasjonen som gikk med på å delta for langtidsoppfølging. ACCORD-studien ble godkjent av de institusjonelle vurderingskomiteene for hvert studiesenter og fulgte prinsippene i Helsinki-erklæringen. Alle studiedeltakerne ga skriftlige skjemaer for informert samtykke8. For den nåværende analysen inkluderte vi 9917 deltakere etter å ha ekskludert de med manglende diabetesvarighet (n=92), manglende baseline eGFR (n=59), eller fravær av eGFR-målinger etter baseline (n{{19 }}).

Demografiske og kliniske variabler. Sosiodemografi, sykehistorie, samtidig medisinbruk, livsstilsatferd, helserelatert livskvalitet, mål på fysiske og kliniske undersøkelser som inkluderernyrefunksjonble registrert med forskjellig frekvens etter behandlingsgruppetildeling som beskrevet tidligere9. Medisinsk historie inkludert diabetesrelaterte data samles inn og dokumenteres ved baseline i form av en detaljert første sykehistorie og gjennomgås og registreres ved spesifiserte oppfølgingsbesøk.

Serumkreatinin ble målt ved baseline og hver 4. måned deretter til slutten av studien og minst én gang i løpet av post-utprøvingsperioden. Ligningen for Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) ble brukt for å estimere eGFR10. Detaljert informasjon om målemetoder for laboratorieparametere er tilgjengelig i de tidligere rapportene7,11.

Statistiske analyser. Hyppighetene for eGFR-nedgang ble beregnet ved hjelp av en felles longitudinell overlevelsesmodell og ble sammenlignet basert på debutalder eller varighet av diabetes13–15. Kort fortalt er den felles-langsgående overlevelsesmodellen en metode som tar hensyn til potensielt informativ sensur ved modellering av longitudinelle data ved samtidig å modellere det longitudinelle og overlevelsesutfallet. Denne modellen består av 2 deler: en modell for banen til de langsgående målingene (eGFR) og en modell for tid-til-hendelse (ESKD) data. Når longitudinelle og hendelsestidsprosesser er korrelert, reduserer de skjevheten oppnådd fra separat en lineær blandet-effektmodell eller en overlevelsesmodell (tid-til-hendelsesmodell). Modell 1 inkluderte sosiodemografiske faktorer; for modell 2, røykestatus ved baseline (ja/nei), familiehistorie med CVD, personlig CVD-historie, diabetesvarighet, kroppsmasseindeks, blodtrykksnivåer, bruk av renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) blokkere, glykert hemoglobin, serumlipidnivåer og urinalbumin/kreatinin-forhold (UACR) ble lagt til modell 1. Banene til eGFR stratifisert etter alder for debut av diabetes over tid ble visualisert ved å bruke varighet som tidsskala i analysen. I en sensitivitetsanalyse stratifiserte vi også analysene etter kjønn. For å avgjøre om hyperfiltrering påvirket resultatene, utførte vi dessuten en sensitivitetsanalyse der bare de med en baseline eGFR på mindre enn 120 mL/min/1,73 m2 ble inkludert, og blant dem estimerte vi rater på eGFR-nedgang ved bruk av en felles longitudinell overlevelsesmodell. I en ytterligere sensitivitetsanalyse begrenset vi analysen til prøveperioden der hyppigere kreatininmålinger ble utført. Alle statistiske analyser ble utført i Stata for Windows, versjon 15 (Stata Corporation) og R versjon 3.6.0.

Vi mottok et avidentifisert datasett fra Biologic Specimen and Data Repository Information Coordinating Center (BioLINCC) etter å ha innhentet godkjenning fra institusjonell vurderingsstyre fra de humane forskningsetiske komiteene ved Alfred Hospital (prosjektnr.: 214/18) og Monash University (prosjektnr. : 13458), Melbourne, Australia.

Cistanche er bra fornyrefunksjon

Ansvarsfraskrivelse.

Denne studien gjenspeiler ikke nødvendigvis meningene eller vurderingene til ACCORD-studieforskerne eller NHLBI.

Resultattabellene 1 og 2 viser at ved baseline var medianalderen 62,0 år (interkvartilområde (IQR) 57,6–67.0), median eGFR var 87,2 mL/min/1,73 m2, og 35,0 prosent hadde en tidligere CVD-historikk. Medianalderen ved baseline varierte fra 58 år (interkvartilt område (IQR) (55,3–62,6)) hos de med kjent debutalder under 40 år til 76 år (IQR 74,1–78,1) hos de med kjent debutalder på over 70 år. Medianen er kjent diabetesvarighet varierte fra 3.0 (IQR 1.0–5.0) hos de med kjent debutalder på over 70 år til 23,0 (IQR 19,0–30,0) hos de med kjent debutalder under 40 år (tabell 1 og 2). Med hensyn tilnyrefunksjon, var median eGFR ved baseline 91 ml/min/1,73 m2 hos de med kjent debutalder under 40 år og 71 mL/min/1,73 m2 hos de med kjent debutalder over 70 år. Ved baseline hadde de med kjent debutalder under 40 år eller de med kjent varighet av diabetes lenger enn 20 år dårligere glykemisk kontroll, høyere UACR, og var mer sannsynlig å være nåværende røykere. Det var mer sannsynlig at de ble foreskrevet RAAS-blokkere og insulin sammenlignet med andre aldersgrupper eller diabetesvarighetsgrupper (tabell 1). Endringer i nyrefunksjonen ble evaluert ved å bruke 108 876 eGFR-bestemmelser over 9 år (median: 6 (IQR 3–10) bestemmelser per person). Tabell 3 og 4 viser frekvensen av eGFR-nedgang i henhold til kjent alder for debut eller varighet av diabetes. 'Når de ble justert for grunnlinjealder, kjønn, etnisitet og utdanning (modell 1), hadde de med kjent alder for debut av type 2-diabetes under 40 år en raskere nedgang i eGFR for både absolutte og prosentvise endringer sammenlignet med de som ble diagnostisert ved alderen 50–59 år. Dessuten hadde de med en kjent varighet av diabetes lengre enn 20 år en raskere absolutt og prosentvis nedgang i eGFR sammenlignet med de med en diabetesvarighet på mindre enn 5 år. Tilsvarende var forekomsten av ESKD signifikant høyere i< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">

Figur 1 viser banene til eGFR stratifisert etter alder for oppstart av diabetes. Ti år etter diagnosen hadde personer med kjent alder for debut av diabetes under 40 år høyest gjennomsnittlig eGFR. De opplever imidlertid den raskeste nedgangen inyrefunksjonsammenlignet med de som ble diagnostisert senere i livet. Over en {{0}}årsperiode (f.eks. fra 15 til 25 års varighet), synker deres gjennomsnittlige eGFR med 10 ml/min/1,73 m2 [95 prosent konfidensintervall 8,0–12,1] mer enn eGFR for de diagnostisert i alderen 50–59 år.

Sensitivitetsanalyser.

I en egen analyse sammenlignet vi nedgangen inyrefunksjon according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 mL/min/1,73 m2 (Tilleggstabell S3). Resultatene var like i en annen sensitivitetsanalyse begrenset til prøveperioden, bortsett fra at de med kjent debutalder over 70 år hadde en lavere årlig absolutt, men ikke prosentandel, nedgangen i eGFR sammenlignet med referansegruppen (tilleggstabell S4) .

Diskusjon

Ved å bruke data fra denne prospektive kohortstudien viste vi at frekvensen av eGFR-nedgang er raskere i den yngste alderen av type 2-diabetes-debutgruppe og i de med lengst varighet av diabetes sammenlignet med de med debut i alderen 50–59 år eller de med en varighet av diabetes mindre enn 5 år, henholdsvis. Vi viste videre at i denne gruppen av personer med type 2-diabetes, blant de med lignende, men lengre diabetesvarighet, er frekvensen av eGFR-nedgang størst hos de med tidligst diabetesdebut.

De kliniske grunnlinjene for studiedeltakere med yngre debut (de med kjent debutalder<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 år) av type 2-diabetes i denne studien var lik de som ble rapportert i andre studier16,17. Den yngre diabetesdebuten eller de med lengre varighet hadde dårligere glykemisk kontroll og var mer sannsynlig å være nåværende røykere. Disse ugunstige risikofaktorene kan delvis bidra til en mer aggressiv progresjon av diabetes og høyere forekomst av komplikasjoner. I tillegg var prevalensen av albuminuri høyere hos de med yngre diabetes eller lengre varighet av diabetes sammenlignet med andre grupper. Disse resultatene tyder på at albuminuri kan være mer relevant for nyredysfunksjon ved type 2 diabetes. Dette er i tråd med vår tidligere analyse av ACCORD-kohorten15.

Selv om det er gode bevis som viser at type 2-diabetes med yngre begynnelse gir økt risiko for ESKD2,4, et funn vi bekreftet her, rapporterer ikke disse studiene om frekvensen av eGFR-nedgang etter debutalder eller varighet av diabetes. Dette representerer kanskje ikke forskjeller i patofysiologien til CKD-progresjon mellom yngre og eldre type 2-diabetes eller hvordan patofysiologien endres med økende diabetesvarighet. Det er klart at individer som utvikler diabetes i en yngre alder må ha hatt en større nedgang i nyrefunksjonen for å nå ESKD, fordi deres initiale eGFR vanligvis er høyere når diabetes diagnostiseres2,16,18. Undersøkelse av nedgangen i eGFR gir derfor viktig tilleggsinnsikt i virkningen av type 2-diabetes som debuterer yngre eller lengre. Våre nåværende analyser av endringer i eGFR over tid viste at både den gjennomsnittlige absolutte og prosentvise årlige reduksjonen i eGFR hos personer med yngre diabetes type 2 ser ut til å være større enn de som ble diagnostisert i middelalder, og at den årlige eGFR-nedgangen øker med økende varighet av diabetes. Disse funnene tyder på at de patofysiologiske mekanismene for CKD-progresjon i yngre diabetes kan være forskjellig fra eldre debut diabetes, og at kjent alder for debut og varighet av diabetes begge er viktige faktorer som ligger til grunn for progresjonen av CKD i diabetes.

Det er flere mulige forklaringer på funnene våre. En mulig forklaring på den raske nedgangen i eGFR hos personer med yngre debut (de med kjent debutalder<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">nyrefunksjonhos de som utvikler diabetes i en yngre alder20,21.

De forhøyede nivåene av fettsyrer er ledsaget av økt oksidativt stress som sammen kan føre til for tidlig nyreskade22. Biomarkørene knyttet til utviklingen av nyresykdom kan også endres med økende diabetesvarighet. Videre kan genetisk predisposisjon og andre ukjente faktorer assosiert med den yngre utbruddet av type 2-diabetes spille en rolle i den raskere nedgangen inyrefunksjoni denne gruppen23,24

Selv om personer med en debutalder over 70 år så ut til å ha en større nedgang i eGFR sammenlignet med referansegruppen i primæranalysen, da vi begrenset analysen til ACCORD-prøveperioden, var dette ikke lenger statistisk signifikant. Det er ikke klart hvorfor dette bare rammet den eldste debutaldergruppen. Det er mulig at den intensive terapien i prøveperioden ble avslappet raskere ved slutten av ACCORD i denne gruppen enn hos yngre deltakere. Tuss, eGFR begynte å falle raskere i TREKORDION-fasen.

Styrkene til denne studien er den store prøvestørrelsen, lang oppfølging og hyppige serumkreatininprøver. Dataene våre bør imidlertid tolkes nøye i sammenheng med følgende begrensninger. Det er vanskelig å fastslå den eksakte debutalderen ved type 2-diabetes fordi mange mennesker forblir asymptomatiske eller udiagnostiserte i mange år. I tillegg var vi ikke i stand til å redegjøre fullstendig for forskjeller i varigheten av diabetes mellom aldersgrupper. Dette er fordi debutalder og varighet av diabetes er sterkt korrelert, og på grunn av den begrensede overlappingen av varighetene i de yngre debutaldergruppene med eldre debutalder. Dessuten gjelder det vi fant hovedsakelig personer over 50 år, og kan ikke nødvendigvis ekstrapoleres til de tidligere årene med diabetes hos de med yngre type 2-diabetes. Til slutt kan generaliserbarheten til funnene våre være begrenset til en viss grad, fordi populasjonen ble hentet fra en klinisk studie som rekrutterte de med HbA1c større enn eller lik 7,5 prosent og som hadde høy risiko for CVD-hendelser. Vi tror imidlertid at denne kohorten representerer en mangfoldig gruppe mennesker med type 2-diabetes, og funnene våre bidrar betydelig til forståelsen av potensielle forskjeller i utviklingen av CKD for de med yngre type 2-diabetes.

Cistanche er bra fornyrefunksjon

Konklusjon

Vår nåværende studie tyder på at i en gruppe personer med type 2-diabetes med HbA1c Større enn eller lik 7,5 prosent og som hadde høy risiko for CVD-hendelser, kan de med yngre debutalder eller lengre varighet av type 2-diabetes ha en raskere nedgang i eGFR sammenlignet med de som er diagnostisert i middelalder eller de med kortere varighet av diabetes. Disse funnene bidrar til bevismaterialet som tyder på at tidlig og nøye overvåking avnyrefunksjoner berettiget hos de med yngre type 2-diabetes, da de har høyest langsiktig risiko for nyrekomplikasjoner. Intervensjoner som stopper eller bremser nedgangen av eGFR er nødvendig i denne gruppen

Fra: ' Nedgang inyrefunksjonog kjent debutalder eller varighet av type 2 diabetes ' avOyunchimeg Buyadaa et al

---Vitenskapelige rapporter|(2021) 11:14705|https://doi.org/10.1038/s41598-021-94099-3

Referanser
1. Lascar, N. et al. Type 2 diabetes hos ungdom og unge voksne. Lancet Diabetes Endocrinol. 6, 69–80 (2018).
2. Pavkov, ME et al. Effekt av ungdomsdiabetes type 2 diabetes mellitus på forekomst av nyresykdom og dødelighet i sluttstadiet hos unge og middelaldrende Pima-indianere. JAMA 296, 421–426 (2006).
3. Hillier, TA & Pedula, KL Komplikasjoner hos unge voksne med tidlig debut type 2 diabetes: Å miste den relative beskyttelsen av ungdom. Diabetes Care 26, 2999–3005 (2003).
4. Magliano, DJ et al. Diabetes mellitus type 2 med unge begynnelse – Implikasjoner for sykelighet og dødelighet. Nat. Rev. Endocrinol. 16, 1–11 (2020).
5. Chan, JC et al. Prematur dødelighet og komorbiditeter ved ung diabetes: En 7-års prospektiv analyse. Er. J. Med. 127, 616–624 (2014).
6. Morton, JI, Liew, D., McDonald, SP, Shaw, JE & Magliano, DJ Sammenhengen mellom alder for utbruddet av type 2 diabetes og langsiktig risiko for nyresykdom i sluttstadiet: En nasjonal registerstudie. Diabetes Care 43, 1788–1795 (2020).
7. Buse, JB & Group, AS Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) studie: Design og metoder. Er. J. Cardiol. 99, S21–S33 (2007).
8. Ismail-Beigi, F. et al. Effekt av intensiv behandling av hyperglykemi på mikrovaskulære utfall i type 2 diabetes: En analyse av ACCORD randomiserte studie. Lancet 376, 419–430 (2010).
9. ACCORD-studiegruppe. Ni-års effekter av 3,7 år med intensiv glykemisk kontroll på kardiovaskulære utfall. Diabetes Care 39, 701–708 (2016).
10. Levey, AS & Stevens, LA Estimering av GFR ved bruk av CKD-epidemiologisamarbeid (CKD-EPI) kreatinin-ligningen: Mer nøyaktige GFR-estimater, lavere CKD-prevalensestimater og bedre risikoprediksjoner. Er. J. Kidney Dis. 55, 622–627 (2010).
11. Bonds, D. et al. Fenofibrat-assosierte endringer i nyrefunksjon og forhold til kliniske utfall blant personer med type 2 diabetes: The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) erfaring. Diabetologia 55, 1641–1650 (2012).
12. Li, L. et al. Forekomst av mikrovaskulære sykdommer blant kinesere i tertiærbehandling med tidlig versus sent debut av type 2 diabetes. J. Diabetes Complicat. 29, 32–37 (2015).
13. Henderson, R., Diggle, P. & Dobson, A. Felles modellering av longitudinelle målinger og hendelsestidsdata. Biostatistikk 1, 465–480 (2000).
14. Asar, Ö., Ritchie, J., Kalra, PA & Diggle, PJ Felles modellering av gjentatte målinger og tid-til-hendelse data: En innledende opplæring. Int. J. Epidemiol. 44, 334–344 (2015).
15. Buyadaa, O., Magliano, DJ, Salim, A., Koye, DN & Shaw, JE Risiko for rasknyrefunksjonnedgang, dødelighet av alle årsaker og store kardiovaskulære hendelser ved normoalbuminurisk kronisk nyresykdom ved type 2 diabetes. Diabetes Care 43, 122–129 (2020).
16. Liu, J.-J. et al. Risiko for progressiv kronisk nyresykdom hos personer med tidlig debut type 2 diabetes: En prospektiv kohortstudie. Nephrol. Slå. Transplantasjon. 35, 115–121 (2020).
17. Yeung, RO et al. Metabolske profiler og behandlingsgap i ung diabetes type 2 i Asia (JADE-programmet): En tverrsnittsstudie av en prospektiv kohort. Lancet Diabetes Endocrinol. 2, 935–943 (2014).
18. Thomas, MC, Cooper, ME & Zimmet, P. Endring av epidemiologi av type 2 diabetes mellitus og assosiert kronisk nyresykdom. Nat. Rev. Nephrol. 12, 73 (2016).
19. Ruggenenti, P. et al. Glomerulær hyperfiltrasjon og progresjon av nyresykdom ved type 2 diabetes. Diabetes Care 35, 2061–2068 (2012).
20. Lin, J., Hu, FB, Mantzoros, C. & Curhan, GC Lipid, og inflammatoriske biomarkører ognyrefunksjonnedgang i type 2 diabetes. Diabetologia 53, 263 (2010).

21. Bjørnstad, P. et al. Insulinfølsomhet og diabetisk nyresykdom hos barn og ungdom med type 2-diabetes: En observasjonsanalyse av data fra TODAY kliniske studie. Er. J. Kidney Dis. 71, 65–74 (2018).
22. Prkačin, I. Flere fedme-relaterte mekanismer for nyresykdom. Cardiol. Croatica 12, 315–318 (2017).
23. Maeda, S. et al. Genetiske variasjoner assosiert med diabetisk nefropati og type II diabetes i en japansk befolkning. Nyre Int. 72, S43–S48 (2007).
24. Rich, SS Genetikk av diabetes og dens komplikasjoner. J. Am. Soc. Nephrol. 17, 353–360 (2006).