Forholdet mellom alkoholinntak og nyrefunksjon og dødelighet Observasjonsbasert, populasjonsbasert, kohortstudie
Jun 28, 2024
3. Resultater
3.1. Beskrivende statistikk
Figur 1 viser antall deltakere med alder større enn eller lik 18 år og fullstendige data ved eksamen-1, tapte eksamenspersoner for oppfølging etter eksamen-1, eksaminatorer som døde før de gjennomgikk eksamen{{5 }}, eksaminatorer som deltar i eksamen-2, eksaminatorer tapte for oppfølging etter eksamen-2, eksaminatorer som døde før de gjennomgikk eksamen-3, og eksamensdeltakere som deltok i eksamen-3. Den dødelighetskorrigerte svarprosenten var 75,7 % ved eksamen-2 og 82,5 % ved eksamen-3. Av de 2075 deltakerne i alle eksamener, ble 6 ekskludert på grunn av manglende data ved eksamen-2 og/eller eksamen-3. De 2069 kandidatene med fullstendige data ved alle eksamener utgjorde studiekohorten for analysene på laboratoriemarkører for alkoholinntak ogeGFR, mens de 4524 deltakerne med alder over eller lik 18 år og fullstendige data ved eksamen-1 utgjorde studiekohorten for analysen av dødelighet
Figur 1. Eksaminander som deltar på hver eksamen, eksaminander tapt for oppfølging og døde eksaminander. Tabell 1 rapporterer beskrivende statistikk over kjønn, alder, alkoholinntak,eGFR, og samvarierer i de 2069 eksaminantene med fullstendige data ved de tre eksamenene. Urinalbumin/kreatinin-forholdet ble kun målt ved eksamen-2 hos eksaminanter i alderen 45–64 år (mg/g: median=6.0, IQR=3.4/11.8). Alder ogeGFR-datavar ikke skjevt (skjevhet < 0.6). Alkoholinntaket var positivt skjevt ved alle eksamener (Figur 2). Median alkoholinntaket var likt i de tre eksamenene, mens IQR-området var større ved eksamen-2 (tabell 1).
Tabell 1. Beskrivende statistikk hos eksaminanter med fullstendige data ved eksamen-1, eksamen-2 og eksamen-3: prevalens for kategorisk variabel, gjennomsnitt ± SD for ikke-skjeve variabler og median ( IQR) for skjeve variabler.
Figur 2. Skjevhet og frekvensfordeling av alkoholinntak (g/d=g/dag) ved eksamen-1 (svarte søyler), eksamen-2 (grå søyler) og eksamen{{ 4}} (hvite søyler) i 2069-eksamenene med fullstendige data ved alle eksamener.
Pearson-korrelasjonskoeffisienten for alkoholinntak var {{0}}.686 mellom eksamen-1 og eksamen-2 og var 0.664 mellom eksamen-2 og eksamen-3 . Hos alkoholdrikkere utgjorde inntaket av alkohol i form av vin 97,1 % av det totale alkoholinntaket ved eksamen-1, 98,8 % ved eksamen-2 og 94,7 % ved eksamen{{17 }}. Ved alle undersøkelser var det robuste trender for sammenhengen mellom rapportert alkoholinntak og erytrocytt gjennomsnittlig korpuskulært volum (Figur 3). En lignende trend ble funnet med gamma-glutamyltransferase ved undersøkelse-2 (figur 4).
Figur 3. Gjennomsnitt og 95 % CI av erytrocytisk gjennomsnittlig korpuskulært volum etter stratum av alkoholinntak (g/d=g/dag) ved eksamen-1, eksamen-2 og eksamen{{ 5}}. Antall eksaminander per stratum er rapportert i tabell 1. p-verdier er fra ikke-justert ANOVA.
Figur 4. Gjennomsnitt og 95 % CI av serum gamma-glutamyl transpeptidase etter stratum av alkoholinntak (g/d=g/dag) ved eksamen-2. Antall eksaminander per stratum er rapportert i tabell 1. p-verdi er fra ikke-justert ANOVA.
Ved alle undersøkelser korrelerte mannlig kjønn, alder, urinkreatinin, kroppsmasseindeks og systolisk trykk positivt med alkoholinntak (tilleggstabell S2). Alkoholinntak var positivt assosiert med systolisk trykk, men ikke med antihypertensiv medikamentell behandling ved alle undersøkelser (tabell S3). Beskrivende statistikk i tilleggstabell S4 rapporterer data ved eksamen-1 i eksamensdeltakere som deltar i alle eksamener og eksamenspersoner med manglende eksamen-2 eller eksamen-3 på grunn av død under oppfølging eller tap for oppfølging- opp. Når det gjelder alkoholinntak, var forskjellene mellom gruppen av eksaminander med alle eksamener og gruppen av eksaminander med manglende eksamener mindre enn eller lik 2,0 % og inkonsekvente: eksaminanter med alle eksamener hadde en 2.{{11 }} % høyere forekomst av alkoholinntak uten alkohol (29,0 % og 27,0%), 2,0 % lavere prevalens av alkoholinntak 1–24 g/dag (43,5 % og 45,5 %), 1,9 % lavere prevalens av alkoholinntak på 25–48 g/dag (11,1 % og 13,0 %), men 1,9 % høyere prevalens av alkoholinntak > 48 g/dag (16,4 % og 14,5 %). Middelene for annualisert eGFR-endring og eGFR-helning var negative. AnnualiserteGFRendring fra eksamen-2 til eksamen-3 var 1.67-gang større sammenlignet med annualisert eGFR-endring fra eksamen-1 til eksamen-2 (tabell 2).
Tabell 2. Beskrivende statistikk i 2069 eksaminander med komplette data ved alle eksamener for oppfølgingsvarighet og eGFR-data (gjennomsnitt ± SD).
3.2. Tverrsnittsanalyser på eGFR
Ved alle eksamener skilte eGFR seg mellom lag av alkoholinntak (Figur 5, ANOVA uten justering og med justering for kovariater). En positiv lineær trend av eGFR langs alkohollag var signifikant i multivariabel regresjon ved alle eksamener (Eksamen-1: B= 1.70, 95 %CI=1.00/2.40 , s< 0.001; Exam-2: B = 1.03, 95%CI = 0.59/1.48, p < 0.001; Exam-3: B= 0.55, 95%CI = 0.13/0.98, p = 0.010). At Exam-2, the trend was identical also when controlling for log-transformed urinary/albumin ratio in the subgroup with measured urinary albumin (n = 956, age = 45–64 years, B = 1.02, 95%CI = 0.38/1.66, p= 0.002). Compared to no intake, alcohol intake in the range 25–48 g/day was found to be related to higher eGFR both at Exam-1 and at Exam-2, while alcohol intake > 48 g/day related to higher eGFR at all exams (Table 3). Findings were similar when the multivariable model for Exam-1 was analyzed in the examinees who did not participate in follow-up exams (Supplementary Table S5). Covariates independently associated with eGFR at all exams were sex, age, urin kreatinin, kroppsmasseindeks ogtotalt kolesterol i serum(Tilleggstabell S6).
Figur 5. Tverrsnittsanalyser: gjennomsnitt og 95 % CI av eGFR etter stratum av alkoholinntak (g/d=g/dag) ved eksamen-1, eksamen-2 og eksamen -3 i ikke-justert ANOVA (svarte linjer) og ANOVA justert for kovariater (grå linjer). Antall eksaminander per stratum er i tabell 1. p-verdier er fra ANOVA. Kovariater i justert ANOVA for eksamen{10}}-data: kjønn og data ved eksamen-1 for alder, utdanning, log-transformert natrium/kreatinin-ratio i urin, logg-transformert kalium/kreatinin-forhold i urin, kreatinin i urin, kropp masseindeks, systolisk trykk, diastolisk trykk, antihypertensiv medikamentell behandling, totalkolesterol i serum, røyking og diabetes. Kovariater i justert ANOVA for eksamen-2-data: kjønn og data ved eksamen-2 for alder, utdanning, log-transformert urin natrium/kreatinin-forhold, log-transformert urin kalium/kreatinin-forhold, log-transformert uri nary urea nitrogen/kreatinin-forhold, urinkreatinin, kroppsmasseindeks, systolisk trykk, diastolisk trykk, antihypertensiv medikamentell behandling, totalkolesterol i serum, røyking ogdiabetes.Kovariateri justert ANOVA for eksamen-3-data: kjønn og data ved eksamen-3 for alder, utdanning, urinkreatinin, kroppsmasseindeks, systolisk trykk, diastolisk trykk, antihypertensiv medikamentell behandling,totalt kolesterol i serum, røyking og diabetes.
Tabell 3. Tverrsnittsanalyse: multivariable lineære regresjonsmodeller for data for eksamen-1, eksamen-2 og eksamen-3 med eGFR regresjonert over stratum av alkoholinntak.
Regresjonskoeffisient (B), 95 % konfidensintervall (kursiv) og p-verdi. Kovariater inkludert i modell 1: kjønn og data ved eksamen-1 for alder, utdanning, log-transformert urin natrium/kreatinin-forhold, log-transformert urin-kalium/kreatinin-forhold, urin-kreatinin, kroppsmasseindeks, systolisk trykk, diastolisk trykk, antihypertensiv medikamentell behandling, totalkolesterol i serum, røyking og diabetes. Kovariater inkludert i modell 2: kjønn og data ved eksamen-2 for alder, utdanning, log-transformert urin natrium/kreatinin-forhold, log-transformert urin kalium/kreatinin-forhold, log-transformert urin-urea nitrogen/kreatinin-forhold, urin kreatinin, kroppsmasseindeks, systolisk trykk, diastolisk trykk, antihypertensiv medikamentell behandling, totalkolesterol i serum, røyking og diabetes. Kovariater inkludert i modell 3: kjønn og data ved eksamen-3 for alder, utdanning, urinkreatinin, kroppsmasseindeks, systolisk trykk, diastolisk trykk, antihypertensiv medikamentell behandling, totalkolesterol i serum, røyking og diabetes. Antall undersøkte per stratum av alkoholinntak er det samme som vist i tabell 1.
3.3. Longitudinelle analyser på eGFR
Annualiserte eGFR-endringer var forskjellig mellom lag av alkoholinntak enten i oppfølgingen fra eksamen-1 til eksamen-2 og i oppfølgingen fra eksamen-2 til eksamen-3 i ANOVA uten justering og med justering for kovariater (Figur 6, øvre og mellomliggende paneler). En positiv lineær trend av eGFR-endring langs alkohollag var signifikant i multivariabelregresjonen for oppfølging fra eksamen-1 til eksamen-2 (B {{10}}.133, 95 %CI=0.049/0.216, s=0.002) og for oppfølging fra eksamen-2 til eksamen{{21 }} (B=0.065, 95 %CI=0.024/0.111, p=0.004). Trenden for oppfølging fra eksamen-2 til eksamen-3 var lik når man også kontrollerte for log-transformert urin/albumin-forhold i undergruppen med målt urinalbumin (n=956, alder=45–64 år, B=0.063, 95 %CI=0.013/0.132, p=0}.035).
