Forskningsfremgang på farmakologiske effekter av Cistanche-urt og dens aktive ingredienser
May 26, 2025
Abstrakt:Tradisjonell kinesisk medisin mener detCistanche urthar effekt avtonifying nyre yangog styrkende essens og blod. I følge resultatene av moderne farmakologiske undersøkelser inneholder Cistanche Herb en rekke kjemiske komponenter og sporelementer, inkludert Cynomorium flavone, Cynomorium polysakkarid og relaterte ekstrakter av Cynomorium etylacetat etc., som har effekter av antioksidasjon, anti-leverfibrose, anti-apoptose, regulering av glukosemetabolisme. Den har gode effekter i forebygging og behandling av Alzheimers sykdom, leverfibrose, osteoporose, diabetes og andre aspekter, og dens grunnleggende anvendelse er svært omfattende. Denne studien oppsummerte de farmakologiske effektene av Cistanche for å gi referanse for videre utvikling og bruk av urten.
Nøkkelord:Cistanche urt; Farmakologiske effekter;Antioksidasjon; Anti-apoptose; Anti-osteoporose; Anti-leverfibrose
Cistanche trekker ut råvarer for kosttilskudd
Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportøren i Kina:
E-post:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tlf:+86 15292862950
Cistancherefererer til den tørkede kjøttfulle stammen til plantenCistanche deserticolaRupr., som tilhører familien Orobanchaceae. Den er hovedsakelig distribuert i de tørre ørkenområdene i det nordvestlige Kina, og er derfor også kjent som"Ginseng of the Desert."I tradisjonell kinesisk medisin er Cistanche preget av en søt og varm natur, og den går inn i leveren, nyrene og tykktarmens meridianer. Det er ofte vant tiltonifisere nyre yang, gi næring til essens og blod, og fukte tarmene for å lindre forstoppelse. Det er ofte foreskrevet for å behandle tilstander som nyre-yang-mangel, svakhet i korsryggen og knærne, svekkelse av sener og bein, og tørre tarmer med forstoppelse.
DeBen Cao Yan Yi Bu Yiposter:"Den søte og varme naturen gir næring til yin-energi, fordeler essens og blod, og fremmer avføring."DeKompendium av Materia Medicasier også:"Fukter tørrhet, gir næring til sener og behandler slapphet og svakhet."
Moderne farmakologiske studier har vist detCistancheinneholder flavonoider, triterpener, steroider, organiske syrer, uorganiske ioner og andre aktive forbindelser. Den viser en rekke farmakologiske aktiviteter, som f.eksantioksidanteffekter, anti-apoptose, anti-hepatisk fibrose, anti-osteoporose og regulering av kjønnshormonnivåer, og dermed bidra til forbedring av ulike systemiske sykdommer i menneskekroppen.
Med den kontinuerlige utviklingen av forskning på Cistanche de siste årene, har det dukket opp nye funn angående dens farmakologiske effekter og virkningsmekanismer, noe som indikerer lovende forskningsutsikter. Derfor har denne artikkelen som mål å gjennomgå og oppsummere relevant litteratur om Cistanche fra de siste åtte årene, gi et teoretisk grunnlag for videre utvikling og bruk, og tilby flere referanser for kliniske anvendelser.
Alzheimers sykdom (AD)
Alzheimers sykdom (AD) er en nevrodegenerativ lidelse i sentralnervesystemet som primært er preget av kognitiv dysfunksjon[^3]. Nyere studier har vist at utbruddet av AD er nært knyttet til oksidativt stress og neuronal apoptose. De viktigste aktive komponentene iCistanche, spesielt flavonoider, og dets relaterte ekstrakter har vist seg å ha forbedrende effekter på AD.
1. Antioksidant aktivitet
Oksidativt stress og mitokondriell dysfunksjon er nøkkelfaktorer i utbruddet og progresjonen av AD, og antioksidantegenskapene tilCistanchespille en avgjørende regulatorisk rolle i denne forbindelse.
Lv Xin et al.[^4] etablerte en AD-rottemodell ved hippocampus-injeksjon av amyloid (A )1-42 for å undersøke antioksidanteffektene avCistancheflavonoider. Resultatene viste detCistancheFlavonoider reduserte signifikant nivåene av reaktive oksygenarter (ROS) i hippocampusvev og serum, nedregulerte proteinekspresjonen av NADPH-oksidase-underenheter, NOD-lignende reseptorprotein 3 (NLRP3) og interleukin-1 (IL-1), og reduserte A 1-42-ekspresjonen i hippocampus, og hemmet derved hippocampus-stress.
Li Xinjie et al.[^5] rapporterte at etylacetatekstraktet avCistanche deserticola(ECS) viste antioksidantaktivitet ved å betydelig nedregulere uttrykket av mitokondriell fisjonsprotein DRP1 og oppregulere uttrykket av mitokondrielle fusjonsproteiner OPA1 og MFN1, og derved forbedre mitokondriell funksjon og øke innholdet av adenosintrifosfat (ATP) i hjernevev.
I tillegg fant andre forskere[^6] at ECS økte uttrykket av matrisemetalloproteinaser (MMP), økte ATP-nivåer betydelig og reduserte ROS-innhold, beskyttet mitokondriell ultrastruktur og gir ny innsikt i AD forebygging og behandling.
Wu Min et al.[^7] studerte effekten av vandige ekstrakter avCistancheom læring og hukommelse i skopolamin-induserte AD musemodeller. Resultatene viste detCistanchevandig ekstrakt reduserte signifikant malondialdehyd (MDA) innhold og økte superoksiddismutase (SOD) nivåer i hippocampus vev, noe som tyder på at det senker oksidativt stress i hippocampus og forbedrer kognitiv funksjon hos AD mus.
Zheng Lingyan et al.[^8] administrerte ECS til aldrende modellmus og brukte Morris vannlabyrint-test for å evaluere endringer i lærings- og hukommelsesevner før og etter behandling. De målte også endringer i SOD og glutationperoksidase (GSH-Px) aktivitet i blodet. Resultatene indikerte at ECS betydelig forbedret læring og hukommelse hos aldrende mus og økte aktiviteten til SOD og GSH-Px, noe som tyder på at effektene er nært knyttet til dens antioksidant- og frie radikal-fjernende egenskaper.
In vitro celleeksperimenter bekreftet også at de aktive ingrediensene og ekstraktene avCistancheviser antioksidanteffekter og forhindrer celleapoptose. Cao Junyan et al.[^9] brukte A 25-35 for å indusere skade i PC12-celler for å lage en AD-cellemodell. Resultatene viste at ECS forbedret SOD-ekspresjon, reduserte MDA-nivåer, nedregulerte nitrogenoksidsyntase (NOS) uttrykk og lindret oksidativt stress i AD-cellemodellen.
Liu Qin[^10] brukte hydrogenperoksid (H₂O₂) for å indusere oksidativ skade i PC12-celler og studerte de beskyttende effektene avCistanchepolysakkarider. Resultatene viste detCistancheFlavonoider reduserte dannelsen og frigjøringen av ROS og laktatdehydrogenase (LDH), hemmet aktivering av Caspase-veien, og reduserte betydelig oksidativ skade i AD-cellemodellen, og utøvde en sterk beskyttende effekt.
2. Anti-apoptotisk aktivitet
De aktive komponentene og ekstraktene avCistanchehar varierende grad av anti-apoptotisk aktivitet og har oppnådd betydelig fremgang i AD forebygging og behandling.
Lv Xin et al.[^11] fant detCistancheFlavonoider reduserte proteinnivåene av Bax, Caspase-3 og Caspase-9 signifikant i hippocampus til AD-rotter, mens de økte uttrykket av B-celle lymfom-2 (Bcl-2), hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) og tyrosinkinasereseptor B (TrkB), og hemmet dermed apopoptosevev.
På samme måte viste en annen studie[^12] at ECS oppregulerte Bcl-2-ekspresjon, nedregulerte Bax og reduserte Caspase-3-nivåer.
En annen rapport[^13] indikerte at etanolekstrakter avCistanchenedregulerte uttrykket av fosforylert p38 MAPK og ERK betydelig, mens de oppregulerte BDNF og fosforylert CREB (p-CREB), og potensielt beskyttet hippocampale nevroner i AD-modellmus.
I tillegg til sin effektivitet i behandling av AD, den anti-apoptotiske aktiviteten tilCistanchebidrar også til å forbedre kognitiv nedgang forårsaket av aldring. Cao Junyan et al.[^14] brukte HE-farging og Nissl-farging for å studere hvordanCistancheekstrakter forbedrer læring og hukommelse hos aldrende modellmus. Resultatene viste at ECS reduserte nevronal apoptose i hippocampus CA1-regionen og forbedret kognitiv funksjon ved å beskytte hippocampale nevroner.
3. Regulering av tarmmikrobiota
Den menneskelige tarmmikrobiotaen spiller en avgjørende rolle i mange fysiologiske funksjoner og har dukket opp som et nytt mål for forebygging og behandling av AD.
Li Xinjie et al.[^15] fant at ECS forbedret tarmmikrobiota-dysbiose hos AD-mus ved å øke mikrobiell mangfold, øke mengden av Bacteroidetes, Bacteroidales, Actinomycetales, Bacteroidales S24-7 og Prevotellaceae UCG-001abundant abundance} og Clostridiales abundance. Denne mikrobielle reguleringen bidro til forbedringer i romlig hukommelse og læringsevne.
Leverfibrose
Leverfibrose refererer til patologiske endringer forårsaket av overdreven spredning og unormal avsetning av ekstracellulære matrisekomponenter (ECM) i levervev, noe som resulterer i strukturelle og funksjonelle abnormiteter i leveren. Strukturelt er det preget av kapillarisering av hepatiske sinusoider og fibrose i hepatiske lobuler og portalområder. Funksjonelt viser det seg hovedsakelig som nedsatt leverfunksjon og portal hypertensjon[^23]. Nyere studier har vist at oksidativ skade på hepatocytter, inflammatoriske responser og aktivering av hepatiske stellatceller er de viktigste bidragsyterne til utviklingen av leverfibrose.Cistanchekan hemme progresjonen av leverfibrose ved å regulere disse faktorene.
Cistancheer en naturlig hepatobeskyttende urt som har vist god effekt i å hemme leverfibrose. Li Ling et al.[^24] induserte oksidativ skade i rotteleverceller ved bruk av hydrogenperoksid (H₂O₂) og grep inn medCistancheflavonoider. Resultatene viste detCistancheflavonoider økte overlevelsesraten for leverstjerneceller betydelig, reduserte malondialdehyd (MDA) nivåer og økte uttrykket av nitrogenoksidsyntase (NOS) protein.
Duan Xianglan et al.[^25] etablerte en oksidativ skademodell i rotteleverceller ved bruk av formaldehyd for å studere den anti-fibrotiske effekten avCistancheflavonoider. Funnene deres indikerte detCistancheflavonoider økte aktivitetene til superoksiddismutase (SOD) og glutationperoksidase (GSH-Px) betydelig, og hemmet oksidativ skade i hepatiske stellatceller. Disse resultatene tyder på detCistancheFlavonoider kan beskytte hepatocytter ved å undertrykke oksidativt stress.
Huang Xiaomei et al.[^26] brukte karbontetraklorid (CCl₄) for å indusere leverfibrose hos mus og undersøkte de anti-fibrotiske effektene og mekanismene tilCistanche. Forsøksresultatene viste at råekstrakter avCistancheeffektivt reduserte serumnivåer av aspartattransaminase (AST) og alaninaminotransferase (ALT), samt nivåer av transformerende vekstfaktor- 1 (TGF- 1), tumornekrosefaktor- (TNF- ), og interleukin-1 (IL-1), og dermed hemmet progresjonen av leverfibrose hos mus.
Li Ronghua et al.[^27–^28] utførte lignende eksperimenter og oppnådde konsistente resultater, og konkluderte med atCistanchekan senke nivåene av AST, ALT og TGF- 1 i serum og levervev hos mus, og lindre og redusere alvorlighetsgraden av leverfibrose.
Li Shan et al.[^29] studerte de forebyggende og terapeutiske effektene avCistanchepå leverfibrose hos mus og fant ut atCistanchesignifikant reduserte serumnivåer av AST, ALT, laktatdehydrogenase (LDH) og laminin, samt hydroksyprolin (Hyp) og MDA-nivåer i levervev. I mellomtiden,Cistancheøkte SOD og glutation (GSH) nivåer i levervev, bekrefter dets terapeutiske effekt på leverfibrose hos mus.
Li Huiyuan[^30] bekreftet ikke bare de nevnte funnene, men oppdaget også detCistanchereduserte nivåer av TGF- 1 og blodplateavledet vekstfaktor (PDGF) i levervevet til fibrotiske mus. Ved å bruke kvantitative sanntids PCR- og immunfluorescensteknikker, ble det funnet atCistanchesenket uttrykket av glattmuskelaktin (-SMA) og transkripsjonsfaktoren Gli1, noe som ytterligere bekrefter de signifikante anti-fibrotiske effektene avCistanche.
I tillegg har andre studier[^31] vist detCistanchekan motvirke ikke-alkoholisk leverfibrose indusert av CCl4. Det økte uttrykket av miR-29b og miR-326 betydelig i levervevet til fibrotiske mus, samtidig som det reduserte proteinnivåene til Smad3 og fosforylert Smad3 (p-Smad3), så vel som mRNA-ekspresjonen av TGF- 1, Smad3 og miR-21. Disse funnene tyder på detCistanchekan utøve sin anti-fibrotiske effekt ved å modulere TGF-/Smad-signalveien.
