Forskningsfremgang på effekten av Cistanche Cistanche på nervesystemet

For mer informasjon:ali.ma@wecistanche.com

Meng Shengxi, Huo Qingping

Institutt for tradisjonell kinesisk medisin, The Sixth People's Hospital tilknyttet Shanghai Jiaotong University, Shanghai 200233, Kina

Abstrakt: Cistancheinneholder mange kjemiske komponenter som f.eksfenyletanoid totale glykosiderog iridoidglykosider. Dens aktive komponenter kanhemme neuronal celle apoptose, redusere iskemisk hjerneskade og behandle Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og vaskulær sykdom. Demens, forbedre læring og hukommelsesfunksjon, etc. Dens effekt på nervesystemet har tiltrukket seg mer og mer oppmerksomhet fra forskere i inn- og utland. Denne artikkelen gjennomgår effekten av de effektive komponentene avCistanchei nervesystemet.

Nøkkelord: Cistanche; aktive ingredienser; nervesystemet; anmeldelse

DOI: 10.3969/j.issn.1005-5304.2016.10.031

Klassifikasjonsnummer for kinesisk bibliotek: R285.5 Dokumentidentifikasjonskode: Et artikkelnummer: 1005-5304(2016)10-0123-04

Cistanche, også kjent som Dayun, Goblin og Golden Bamboo, er kjent som "ørkenginsengen". Det er den tørre kjøttfulle stilken med skjellete blader avCistanche deserticolaYC Ma. Hovedtypene er Cistanche,Cistanche tubulosaog salt. Rå cistanche, etc., har flere funksjoner som å beskytte nervesystemet, forbedre immunitet, anti-tumor og fukte tarmene, og er veldig trygge [1]. Forskere i inn- og utland har oppdaget at de effektive ingrediensene i Cistanche spiller en stadig viktigere rolle i forebygging og behandling av nevrologiske sykdommer. Den relevante forskningen er oppsummert som følger.

Cistanche kan beskytte nerver

1 Hovedkjemisk sammensetning

For tiden er nesten hundre kjemiske komponenter og sporelementer isolert og identifisert fraCistanche, slik som fenetanolglykosider, iridoidglykosider, lignanglykosider, monosakkarider, disakkarider, polysakkarider, aminosyrer, polypeptider, proteiner og terpener, steroler og polyoler osv. Blant dem er innholdet av fenetylalkoholglykosider (PhGs) , og det er en av de viktigste aktive komponentene i Cistanche-slekten, og det er også nøkkelkomponenten for identifikasjon og innholdsbestemmelse avCistanchei den kinesiske farmakopéen [2].

1.1 Fenyletanolglykosider

PhG er en klasse av forbindelser som inneholder hydroksyl, metoksysubstituert fenetyl og hydroksy, metoksysubstituert kanel, hovedsakelig sammensatt av koffeinsyre, fenetylalkoholaglykon og glykosyl. Blant dem er echinacoside (ECH) og ergosterosid hovedkomponentene, og ECH er den første fenetanolglykosidforbindelsen registrert i litteraturen [3].

1.2 Iridoider og deres glykosider

Iridoidglykosider er en av hovedkomponentene iCistancheslektsplanter og har en rekke biologiske aktiviteter [2]. Iridoider er en type monoterpen som er vidt distribuert i planteriket. Strukturen har cyklopentapyraner og eksisterer for det meste i form av glykosider. Slike forbindelser kan deles inn i iridoidglykosider, secoiridoider, ikke-glykosider iridoider, polymere iridoider og lignende.

1.3 Annet

For tiden er lignaner og lignanglykosider blitt isolert fra planter av slektenCistanche; i tillegg er det også monoterpenglykosider, fenolglykosider, alkaloider, sukkeralkoholer, steroler, sukkerarter, aminosyrer og uorganiske sporstoffer iCistanche[4 ].

Klikk for åcistanche deserticola ma å forbedre hukommelsen

2 Effekter på nervesystemet

2.1 Hemme nervecelleapoptose

Apoptose er svært viktig for utviklingen av nervesystemet. Det er nært knyttet til patogenesen av cerebrovaskulær sykdom og noen nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom (AD) og Parkinsons sykdom (PD). Det er nevronet i disse sykdommene. Den vanlige dødsmekanismen. I prosessen med nevronal apoptose er oksidativt stress og reduksjon av mitokondriell membranpotensial spesielt kritisk.

PhG har antioksidanteffekter, kan motstå DNA-skader forårsaket av oksidativt stress, effektivt fjerne superoksidanioner og hydroksylfrie radikaler, og ECH kan motstå reaktive oksygenfrie radikaler [5], og hemme dannelsen av reaktive oksygenfrie radikaler i cellen . Aktiviteten til caspase-3 av cystin øker og opprettholder høyenergitilstanden til mitokondriemembranpotensialet, og hemmer derved tumornekrosefaktor alfa fra å indusere neuroblastomcelleapoptose [6]; ECH passerer Reduser generasjonen av reaktive oksygenarter (ROS) i PC12-celler for å hemme 6-hydroksydopamin-indusert mitokondriell dysfunksjon og betennelse [7]; ECH forbedrer renseevnen til frie oksygenradikaler, reduserer lipidperoksidasjonsskade i hjernevev og reduserer hjernemangel Apoptotiske celler forårsaket av blod. Tubulosid B er en fenetylalkoholglykosidforbindelse isolert fraCistanche Tubulosa. Tubulosid B-forbehandling kan opprettholde mitokondriemembranpotensialet i normal tilstand, redusere aktiviteten til caspase-3, den toksiske effekten av hydrogenperoksid (H2O2) og hemme nevronal apoptose [8].

2.2 Reduser iskemisk hjerneskade

Cerebral iskemi-reperfusjonsskade er en kompleks kaskadereaksjon med økt frigjøring av eksitatoriske aminosyrer (EAA), intracellulær kalsiuminstabilitet, energiforstyrrelser, immun-inflammatorisk respons, frie radikaler og store mengder nitrogenoksid (NO) frigjøring og aktivering av apoptotiske gener er relatert til flere lenker.

Cistancheglykosider (GC) kan redusere innholdet av asparaginsyre i hjernevevet til rotter etter cerebral iskemi og reperfusjon, regulere innholdet av EAA i hjernebarken og beskytte mot iskemisk hjerneskade [9]. ECH kan redusere økningen av monoamin-nevrotransmittere i den ekstracellulære væsken i striatum forårsaket av cerebral iskemi, og forbedre skaden på cerebralt iskemisk vev [10]; ECH kan også redusere striatum under cerebral iskemi. EAA-nevrotransmitterne i den ekstracellulære væsken kan redusere infarktområdet etter cerebral iskemi og beskytte hjernevevet mot iskemisk skade [11]; ECH kan også effektivt redusere dannelsen av frie radikaler og øke det totale proteininnholdet i hjernevev. Total antioksidantkapasitet, reduserer acetylkolinesteraseaktivitet og seruminterleukin-2 innhold, beskytter hjerneneuroner [12]; ECH kan også forbedre nerveskade og cellesyntese forårsaket av frie radikaler etter cerebral iskemi Enzymsynteseforstyrrelse forårsaket av nedsatt funksjon øker kolinesterase (AChE) aktivitet, forbedrer acetylkolin (ACh) metabolisme, øker ACh innhold, reduserer kolin innhold og gjenoppretter kolinerg nevrotransmitter nivåer [13]. Den cimicifuga ifenyletanoid totale glykosideravCistanchekan forbedre celleoverlevelse, redusere celleapoptose og produksjon av reaktive oksygenarter, hemme reduksjonen av mitokondriell membranpotensial, frigjøring av cytokrom c og clearance av caspase-3, og dermed forhindre SH-SY5Y cytotoksisitet forårsaket av amyloid (A ) 25-35 spiller en beskyttende rolle [14].

2.3 Effekt på Alzheimers sykdom

AD er en degenerativ sykdom i sentralnervesystemet med progressiv kognitiv svikt og hukommelsessvikt som de viktigste kliniske manifestasjonene. De viktigste patologiene inkluderer skade på det kolinerge systemet, A-avsetning, unormal fosforylering av mikrotubuli-assosierte proteiner, nevrofibrillære floker, oksidativt stress og kalsiumhomeostase-ubalanse.

Roche et al. [15] laget en AD-modell ved å subkutant injisere aluminiumklorid i mus og fant at GC-er kan øke aktiviteten til superoksiddismutase (SOD) i hjernevev, redusere innholdet av malondialdehyd (MDA) og øke hjernevektkoeffisienten. Derved forbedres lærings- og hukommelsessvikt forårsaket av AlCl3. GCs-kapsler kan forbedre pasientenes kognitive evne og egenomsorgsevne betydelig, bremse utviklingen av demens og dermed behandle AD [16].Cistanche tubulosa ekstraktsom inneholder en stor mengde echinacosid og citrichosider kan forbedre den kognitive dysfunksjonen indusert av A 1-42 ved å blokkere amyloidavsetning, og reversere funksjonen til kolinerge og hippocampale dopaminnevroner [17].

2.4 Rollen til Parkinsons sykdom

PD er en nevrodegenerativ sykdom som er vanlig hos middelaldrende og eldre mennesker. Dens patologi er preget av hjernestriatal-melanosom degenerasjon, karakteristiske eosinofile inneslutninger i cytoplasmaet, og det resulterende striatal dopamin (DA) Innholdet er redusert.

Kjøttekstraktet fra puré kan hemme 1-metyl-4-fenyl-pyridinium (MPP pluss)-mediert SH-SY5Y-celleskade ved å regulere DNA-skade-induserende gen 153 [18]. Fenyletanoid-totalglykosider kan betydelig forbedre atferdsegenskapene til PD-modellen til C57BL/6-mus indusert av 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) ), og øke DA i striatum Innholdet og uttrykket av tyrosinhydroksylase i substantia nigra kan effektivt hemme MPP pluss

Den resulterende nedgangen i levedyktigheten til cerebellare granulceller og aktiveringen av caspase-3 og 8 [19]. Zhao et al. [20] fant at ECH reduserer økningen i biliverdinreduktase B forårsaket av oksidativt stress gjennom antioksidasjon, og beskytter DA-neuroner fra skader på oksidativt stress; ECH kan også hemme PD forårsaket av MPTP. Reduksjonen av dopaminerge nevroner, DA, og deres transportører i rotten substantia nigra øker ekspresjonsnivåene av gliacelleavledede næringsfaktorer og hjerneavledede nevrotrofiske faktorer mRNA og protein, reduserer celleapoptose og reduserer Bax/Bcl{{7} } Forholdet mellom mRNA og protein [21]. I rottemodellen av PD forårsaket av 6-hydroksy DA, kan ECH øke innholdet av DA, dihydroksyfenyleddiksyre og homovanillinsyre i den ekstracellulære væsken i striatum, og beskytte DA-neuronene til PD [22]. ECH kan også hemme reduksjonen av monoamin-nevrotransmittere i den ekstracellulære væsken i striatum og hippocampus til PD-rotter, og behandle PD [23].

Cistanchekan betydelig forbedre atferdsytelsen til MPTP-induserte C57-mus, øke innholdet av DA i striatum, antall dopaminerge nevroner i substantia nigra og alfa-synukleinproteinet i substantia nigra nivå [24]; Det kan også motvirke skaden av DA-neuron SH-SY5Y-celler forårsaket av rotenon, redusere frigjøringen av cellulær laktatdehydrogenase, hemme nedbrytningen av PD-relatert protein Parkin og dannelsen av -synukleinproteindimerer [25]. Verbascoside er en slags fenetanolglykosidforbindelse separert og renset fra sycamore av rørblomsten. Det kan øke overlevelsesraten for SH-SY5Y-celler indusert av MPP pluss , redusere apoptosehastigheten og nivået av reaktive oksygenarter i cellen, og gjenopprette mitokondrier Den høyenergitilstanden til membranpotensial, hemmer aktiviteten til caspase{ {12}}, og oppregulerer uttrykket for Bcl-2 [26]. 2.5 Effekt på vaskulær demens

Vaskulær demens (VaD) refererer til en gruppe kliniske syndromer preget av kognitiv nedgang forårsaket av en rekke cerebrovaskulære faktorer som forårsaker skade på hjernevevet. VaD er foreløpig den eneste demensen som kan forebygges, og tidlig behandling kan reversere den.

Yang et al. [27] utførte kliniske observasjoner på effekten av orale GCs hos 37 pasienter med VaD og fant at GCs betydelig kan forbedre den kognitive funksjonen og egenomsorgsevnen til VaD-pasienter, og redusere graden av demens. Fenyletanolglykosider kan beskytte hippocampale nevroner av VaD ved å hemme fosforyleringen av tubulin P-tau og oppregulere uttrykket av hjernesviktrespons regulatorisk protein-2 [28]. ECH forbedrer aktiviteten til cholinacetyltransferase (ChAT) og AChE i cortex og hippocampus til VaD-rotter, forbedrer metabolismen av ACh og forbedrer enzymsyntesehindringene forårsaket av nedgang i cellesyntesefunksjon forårsaket av frie radikaler etter cerebral iskemi. , Forbedre enzymaktiviteten, øke ChAT- og AChE-aktiviteten. ECH kan forbedre lærings- og hukommelsesevnen til VaD-rotter, og dens mekanisme kan være relatert til å redusere frie oksygenradikaler i cortex og hippocampus og forbedre metabolske hastigheten til kolinerge nevrotransmittere [29].

2.6 Forbedre læring og minnefunksjon

GC-er kan fremme hukommelse og forbedre minneskade forårsaket av kjemiske stoffer. For eksempel kan GC-er regulere det minnerelaterte sendersystemet, øke aktiviteten til dets sendersyntase og forbedre lærings- og minnefunksjonen til normale mus [30]. ECH kan øke aktiviteten til SOD i cortex og hippocampus til AD-rotter, redusere innholdet av MDA, redusere produksjonen av NO og nitrogenoksidsyntase (NOS), forbedre evnen til å fange frie radikaler og beskytte rottehjernen ved intravenøs -hippocampus injeksjon av A 25-35 Indusert oksidativ skade. ECH kan motstå effekten av D-galaktose-induserte amyloidavleiringer i hippocampus til rotter, fremme rensing av frie oksygenradikaler, redusere celledeformasjon og tap forårsaket av oksygenfrie radikaler, og forbedre lærings- og hukommelsesevne [31].

Cistanche polysakkariderkan fremme dannelsen av synapser, øke synapser, øke synaptisk plastisitet og forbedre lærings- og hukommelsesforstyrrelser ved å øke ekspresjonsnivåene til synaptiske plastisitetsrelaterte proteiner. Choi et al. [33] fant at Cistanche-ekstrakt kan øke nivået av nervevekstfaktor i rottegliom C6-celler, fremme aksonveksten av rottefeokromocytom PC12-celler og stimulere musebark og hippocampus. Utskillelsen av NGF fremmer differensiering av hippocampale nevroner, aksonvekst og synapsedannelse, og forbedrer dermed lærings- og hukommelsesevnen betydelig.

2.7 Annet

PhG kan betydelig øke SOD-aktiviteten i hjernevevet til D-galaktose-induserte aldringsmodellmus, forbedre lærings- og minneevner, kroppsimmunitet og forbedre antioksidantkapasiteten [34]. PhG kan også redusere vanninnholdet i hjernevev, nedregulere uttrykket av vannkanal 4 gener og proteiner i hjernevevet til rotter med platåhjerneødem, og forbedre patologiske forandringer av hjerneødem hos rotter med platåhjerneødem [35 ].

Cistanche kan forbedre hukommelsen

3 Outlook

Den kliniske bruksverdien til den nasjonale beskyttede planten på andre nivåCistanche deserticolaer veldig høy. De siste årene har forskningen på dens kjemiske sammensetning og farmakologiske effekter vært fremskritt og dyptgående. Moderne medisinsk og farmasøytisk forskning har vist at det har mange nye funksjoner og aktiviteter i nervesystemet, og har et bredt spekter av farmakologiske effekter. De effektive komponentene iCistancheer ikke bare klare i struktur, enkle i sammensetning og klare i fysiske og kjemiske egenskaper, men har også egenskapene til multi-target, multi-pathway og multi-level action. Derfor vil de ha viktigere roller og fordeler i nervesystemet, og utviklingen av dets preparater vil også ha større potensial og bedre utsikter.

Referanser:

[1] Huang Zonghui, Chen Guanmin, Zhao Kangtao, et al. Toksisitetsstudie avCistanche[J]. Chinese Journal of Health Inspection, 2014, 24(8): 1098-1100.

[2] Lei Li, Song Zhihong, Tu Pengfei. Forskningsfremgang på de kjemiske bestanddelene i Cistanche-slekten [J]. Chinese Herbal Medicine, 2003, 34(5): 473-476.

[3] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen, et al. Forskningsfremgang av fenetanolglykosider i Cistanche-ørkenen [J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2012, 10(9): 692-695.

[4] Ma Xizhong, Yu Xiaobing, Zheng Zhenhua. Analytisk superkritisk væskeekstraksjonsteknologi brukes i bestemmelsen av kinesisk medisin Cistanche Anvendelsen av rong kjemisk sammensetning[J]. Chemical Journal of Chinese Universities,1991,12(11): 1443-1446.

[5] KOO KA, SUNG SH, PARK JH, et al. In vitro nevrobeskyttende aktiviteter av fenyletanoidglykosider fra callicarpa dichotoma [J]. Planta Med,2005,71(8):778-780.

[6] Deng Min, Zhao Jinyuan, Tu Pengfei, et al. Effekt av echinacosid på TNF- -indusert apoptose av SH-SY5Y-celler. Den beskyttende effekten av [J].Chinese Pharmacological Bulletin,2005,21(2):169-174.

[7] WANG YH, XUAN ZH, TIAN S, et al. Echinacoside beskytter mot 6-hydroksydopamin-indusert mitokondriell dysfunksjon og inflammatoriske responser i PC12-celler ved å redusere ROS-produksjonen[J]. Evid-basert komplement Alternat Med,2015: 189239.

[8] Deng Min, Ju Xiaodong, Tu Pengfei, et al. Tuboside B beskytter mot H202-indusert apoptose i PCI2-celler [J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2008, 24(9): 1816-1821.

[9] Zhu Zucheng. Effekter av cistanche-glykosider på eksitatoriske aminosyrer i hjernevev hos rotter etter cerebral iskemi og reperfusjon [J]. Anhui Medicine, 2010, 14(12): 1393-1394.

[10] Wei Lili, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekt av echinacoside på monoamin-nevrotransmittere i den ekstracellulære væsken i striatum hos rotter med cerebral iskemi [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2011, 27 (2): 174-177.

[11] Zhong Ming, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekter av echinacoside på aminosyrenivåer i den ekstracellulære væsken i striatum hos rotter med cerebral iskemi [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2012, 28(3): 361-365.

[12] Tian Feng, Zhang Kuo, Kang Aijun, et al. Mekanismen for echinacoside som forbedrer lærings- og hukommelsesevnen til SAM-P/8-mus [J]. Laboratory Animal Science and Management, 2006, 23(2): 14- 16.

[13] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Echinakosid har en effekt på hippocampus, striatum kolin og kolin hos cerebrale iskemiske rotter. Effekten av acetylkolinnivå[J].ActaPharmaceutica Sinica,2013,48(5):790-793.

[14] WANG H, XU Y, YAN J, et al. Acteosid beskytter humane neuroblastom SH-SY5Y-celler mot beta-amyloid-indusert celleskade[J]. Brain Res,2009,44(1283): 139-147.

[15] Luo Lan, Wang Xiaowen, Liu Fengxia, et al. Beskyttende effekt av Cistanche-glykosider på lærings- og hukommelsessvikt hos mus indusert av aluminiumklorid [J]. Chinese Journal of New Drugs and Clinical Medicine, 2007, 26(1): 33-36.

[16] Wang Qing. Klinisk studie av Cistanche Glycoside Capsules i behandling av Alzheimers sykdom[J]. Strait Pharmacy, 2009, 21(3): 103-104.

[17] Wu CR, LIN HC, SU M H. Reversering av vandige ekstrakter av Cistanche tubulosa fra atferdsmessige mangler i Alzheimers sykdomslignende rottemodell: relevans for amyloidavsetning og sentral nevrotransmitterfunksjon[J]. BMC komplementær og alternativ medisin, 2014, 14: 202.

[18] Wang Hu, Li Wenwei, Cai Dingfang, et al. Beskyttende effekt av Cistanche-ekstrakt på celleskademodell av Parkinsons sykdom [J]. Chinese Journal of Integrative Medicine, 2007, 5(4): 407-410.

[19] GENG X, TIAN X, TUP, et al. Nevrobeskyttende effekter av echinacoside i muse-MPTP-modellen av Parkinsons sykdom [J]. Eur J Pharmacol,2007,564(1/3):66-74.

[20] Zhao Xin, Pu Xiaoping, Geng Xingchao. Todimensjonal elektroforeseanalyse av effekten av echinacoside på ekspresjonen av substantia nigra striatum i Parkinsons sykdom modellmus [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2008, 24(1): 28-32.

[21] ZHAO Q, GAO J, LI W, et al. Nevrotrofiske og nevroredningseffekter av echinakosid i den subakutte MPTP-musemodellen for Parkinsons sykdom [J]. Brain Res,2010,45(1346): 224-236.

[22] CHEN H, JING FC, LI CL, et al. Echinakosid forhindrer de striatale ekstracellulære nivåene av monoaminnevrotransmittere fra å reduseres hos 6-hydroksydopaminlesjonsrotter[J]. J Ethnopharmacol, 2007, 114(3): 285-289.

[23] Zhang Wanxin, Ma Qingyi, Chen Hong, et al. Effekter av echinacosid på monoamin-nevrotransmittere i den ekstracellulære væsken i striatum og hippocampus hos rotter med Parkinsons sykdom [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30(8): 1131-1136.

[24] Zhao Lei, Pu Xiaoping. Nevroprotektiv effekt av cimicifugaosid på MPTP-indusert Parkinsons sykdom musemodell [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2007, 23(1): 42-46.

[25] Gao Yan, Pu Xiaoping. Studie på mekanismen til cohodoside mot rotenon-indusert skade i SH-SY5Y-celler Research[J].Chinese Pharmacological Bulletin,2007,23(2):161-165.

[26] Deng Min, Ju Xiaodong, Fan Dongsheng, et al. Beskyttende effekt av verbascoside på MPP pluss-indusert apoptose av SHSY5Y-celler [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2008, 24(10): 1297-1302.

[27] Yang Bo, Liu Shuyan. Analyse av effekten av totale glykosider av cistanche ved behandling av vaskulær demens [J]. Chinese Journal of Practical Nervous Diseases, 2010, 13(23): 68-69.

[28] CHEN J, ZHOU SN, ZHANG YM, et al. Glykosider av cistanche forbedrer læring og hukommelse i rottemodellen for vaskulær demens [J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2015,19(7):1234-1240.

[29] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekter av echinacoside på atferd, frie oksygenradikaler og metabolsk hastighet av kolinerge nevrotransmittere hos vaskulære demensrotter [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2013, 29(7): 1035-1036.

[30] Hu Yuming, Hu Yixiu, Liu Xiuying, et al. Effekter av Cistanche-glykosider på læring og hukommelsesfunksjon til normale mus Lydforskning[J]. Chinese Journal of Preventive Medicine, 2007,8(4): 370-373.

[31] Ding Hui, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Effekt av echinacea-glykosider på lærings- og hukommelsesfunksjon og oksygenfrie radikaler hos Alzheimers sykdomsmodellrotter [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30( 9) :1302- 1305.

[32] Yin Ruoxi, Li Gang, Yu Tengfei, et al. Beskyttende effekt av Cistanche-polysakkarider på synaptisk plastisitet hos modellmus med skopolamin-indusert lærings- og hukommelsessvikt [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014,30(6): 801-807.

[33] CHOI JG, MOON M, JEONG HU, et al. Cistanches Herba forbedrer læring og hukommelse ved å indusere nervevekstfaktorer [J]. BehavBrain Res, 2011, 216(2): 652-658.

[34] Xuan Guodong, Liu Chunquan. Studie på antialdringseffekten av Cistanche-fenetanolglykosider på D-galaktoseinduserte aldringsmodellmus [J]. Chinese Medicinal Materials, 2008, 31(9): 1385-1388.

[35] Tao Yicun, Dong Xiang, Xu Yonghua, et al. Virkningen avCistanchefenyletanoid totale glykosider på rotter med hjerneødem i stor høyde. Påvirkningen av aquaporin-4 (aquaporin-4, AQP4)[J].China Modern Chinese Medicine,2015,17(4):302-306.