Signalveier og nedstrømseffektorer av verts medfødt immunitet i planter del 1

Abstrakt:

Fytopatogener, som biotrofer, hemibiotrofer og nekrotrofer, utgjør alvorlig stress på utviklingen av vertsplantene deres, og kompromitterer avlingene deres. Planter er i konstant interaksjon med slike fytopatogener og er derfor sårbare for deres angrep. For å motvirke disse angrepene, må planter utvikle immunitet mot dem. Følgelig har planter utviklet strategier for å gjenkjenne og motvirke patogenese gjennom mønsterutløst immunitet (PTI) og effektorutløst immunitet (ETI). Patogen persepsjon og overvåking formidles gjennom reseptorproteiner som utløser signaltransduksjon, initiert i cytoplasmaet eller ved plasmamembranens (PM) overflater. Planteverter har mikrobeassosierte molekylære mønstre (P/MAMPs), som utløser et komplekst sett med mekanismer gjennom mønstergjenkjenningsreseptorer (PRR) og resistens (R) gener.

Semi-biotrofe bakterier er et næringsstoff som kan styrke menneskelig immunitet. Det kan forbedre immunforsvaret til menneskekroppen ved å forbedre balansen i tarmfloraen. Immunsystemet er kroppens forsvarslinje, som gjenkjenner og ødelegger fremmede inntrengere. Men hvis det er et problem med immunsystemet, blir kroppen sårbar for sykdom. Derfor er det svært viktig å holde immunforsvaret stabilt og sterkt.

Semi-biotrofe bakterier kan bidra til å forbedre funksjonen til immunsystemet, øke antallet og mangfoldet av nyttige bakterier i tarmkanalen, og forbedre immunforsvaret til menneskekroppen. Det styrker kroppens immunforsvar og reduserer risikoen for å pådra seg sykdommer. Samtidig kan semi-levende ernæringsbakterier også lindre fordøyelsesproblemer som gastrointestinalt ubehag, og ytterligere forbedre kroppens immunitet.

Semi-biotrofe bakterier kan overleve i menneskekroppen i noen tid, etablere et vennlig forhold til de gunstige bakteriene i tarmen, og produsere gunstige metabolitter for å fremme balansen og funksjonen til tarmfloraen. Denne prosessen kan øke antallet og mangfoldet av nyttige bakterier i tarmen, og kroppens forsvar mot sykdom kan også forbedres tilsvarende.

Derfor er semi-biotrofiske bakterier et svært gunstig næringsstoff som kan bidra til å styrke menneskelig immunitet, redusere risikoen for infeksjon, betennelse og andre sykdommer, og er svært gunstig for menneskers helse. Ved riktig inntak av semi-biotrofiske bakterier kan vi forbedre immuniteten vår, opprettholde en sunn tilstand av kroppen og nyte et bedre liv. Fra dette synspunktet må vi forbedre immuniteten vår. Cistanche kan forbedre immuniteten betydelig. Polysakkaridene i kjøttet kan regulere immunresponsen til det menneskelige immunsystemet, forbedre stressevnen til immunceller og forbedre steriliseringen av immuncellers effekt.

Klikk cistanche deserticola supplement

Disse interaksjonene fører til stimulering av cytoplasmatiske kinaser av mange fosforylerende proteiner som også kan være transkripsjonsfaktorer. Videre er fytohormoner, som salisylsyre, jasmonsyre og etylen, også effektive for å utløse forsvarsresponser. Lukking av stomata, begrensning av overføringen av næringsstoffer gjennom apoplastiske og symplastiske bevegelser, produksjon av antimikrobielle forbindelser og programmert celledød (PCD) er noen av de primære forsvarsrelaterte mekanismene. Den nåværende artikkelen fremhever de molekylære prosessene involvert i plante medfødt immunitet (PII) og diskuterer de nyeste og plausible vitenskapelige intervensjonene som kan være nyttige for å forsterke PII.

Nøkkelord:

planteimmunitet; defensive veier; signaleringsmekanismer; PTI; ETI; fytohormoner.

1. Introduksjon

Samspillet mellom plantene og mikrobene er foreløpig fra historien, og de møter hverandre konstant for ulike formål, for eksempel i form av biokontrollmidler [1], arbuskulær mykorrhiza [2,3], og like mange andre gjensidige begunstigede eller patogener siden. deres opprinnelse. Flere av disse mikroorganismene forårsaker ulike sykdommer i ulike avlingsplanter og skaper kaos og enorme økonomiske tap ved å kompromittere avlingens produktivitet og utbytte [4,5]. Dette feltet av plantemikrober og deres interaksjoner med planter har vært et interessant fremvoksende forskningsområde for tiden.

Samtidig gir denne informasjonen nyttig innsikt i fremveksten av sykdommer, forekomsten av genetiske endringer og underliggende defensive mekanismer i både planter og mikrober og deres effektive håndteringspraksis [4,5]. Den nåværende gjennomgangen gir en oversikt over den eksisterende kunnskapsstatusen innen området medfødt planteimmunitet (PII) og oppdateringer om den nylige informasjonen som er lagt til de ulike aspektene ved PII som for tiden diskuteres.

Videre diskuteres viktigheten av signalveier og deres nedstrøms effektorer assosiert med PII i lys av nyere forskning som er ment å utfolde utsikter for nye forskningsdesign for effektiv håndtering av plantesykdommer egnet for kommersiell bruk.

Et angrep fra mikrobielle patogener, skadedyr og vev og cellulær skade i planter, blir vanligvis oppdaget av celleoverflatereseptorer gjennom det evolusjonært bevarte medfødte immunsystemet.

I følge Jones og Dangi [6] reagerer disse mikrobielle patogenene som er i stand til å svekke plantevekst og reproduksjon på infeksjon ved å bruke et to-grenet medfødt immunsystem som for det første gjenkjenner og reagerer på molekyler som er felles for mange klasser av mikrober, inkludert ikke-patogener og for det andre , patogene virulensfaktorer, enten direkte eller gjennom deres effekter på vertsmål.
Plantens immunsystem (PII) og de tilhørende patogenmolekylene gir enorm innsikt i molekylær gjenkjenning, cellebiologi og evolusjon over hele det biologiske riket. Detaljene deres er for øyeblikket uthevet i de følgende delene.

2. Mønsterutløst immunitet (PTI)

Mønsterutløst immunitet (PTI) er det første laget i immunresponsen. I denne prosessen gjenkjenner mønstergjenkjenningsreseptorene de konserverte molekylære mønstrene som lipopolysakkarider, peptidoglykaner, kitin, flagellin, EF-Tu, DNA og ergosterol kjent som patogenassosierte molekylære mønstre (PAMPs) eller mikrobeassosierte molekylære mønstre (MAMPs), som hjelper til med hydrolyse og aktivering av signalveier inkludert produksjon av reaktive oksygenarter (ROS), MAP-kinaseaktivering og transkripsjonell induksjon av patogen-responsive gener.

Flere gode anmeldelser av MAMP-er er tilgjengelige [7–10]. De mikrobielle og patogenassosierte molekylmønstrene er langsomme prosesser ettersom de utvikler seg over en betydelig periode [6]. Et sentralt aspekt ved definisjonen av PAMP og MAMP er at de er bevart og bredt distribuert innenfor en klasse av mikrober [11]. Noen ganger, som et resultat av patogenangrep, gjenkjenner plantene at peptidene deres kontinuerlig syntetiseres.

Disse frigjøres til det ekstracellulære rommet, inkludert planteapoplast, fra sin normale plassering på grunn av skade (traume), og disse molekylene omtales som skadeassosierte molekylære mønstre (DAMPs) [12–14]. MAMP-ene er avledet fra mikroorganismer, mens DAMP-er er vertscelle-avledet og både initierer og opprettholder medfødte immunresponser [14]. Av DAMP-ene er de største og best karakteriserte polypeptider/peptider produsert fra større forløperproteiner som inkluderer tre familier oppdaget av Ryan og hans kolleger under deres studie for å identifisere systemin - et begrep "brukt for å beskrive polypeptidforsvarssignaler som produseres av plante som svar på fysisk skade og induserer forsvarsgener, enten lokalt eller systemisk [15].

Et polypeptid på 18 aminosyrer (aa) ble isolert fra en tomatfrøplante som ble vist å indusere syntesen av sår-induserbare proteinasehemmerproteiner [16]. Lokalisert i vaskulære parenkymceller, genereres tomatsystemet ved sår-indusert prosessering av et 200 aa prohormon pro systemin og induserer nabocellene og silelementene i vaskulærbunten til å syntetisere jasmonsyre (JA), som aktiverer uttrykket av proteinase inhibitorgener [17]. En tredje familie av peptidbaserte DAMP-er, oppdaget i Arabidopsis, er 23 aa plante-elicitor-peptider (Peps) som er avledet fra en 92 aa-forløper [18].

De identifiserte reseptorene er kjent som AtPeps, som induserer en rekke medfødte immunresponser og økt motstand, og en form for forløper ProPep3 PROPEP3 ble nylig vist å bli frigjort til det ekstracellulære rommet ved infeksjon av Arabidopsis med hemibiotrofiske Pseudomonas syringae [19]. En maisortolog, ZmPep1, ble deretter identifisert og vist å øke motstanden mot mikrobielle patogener [20].

Ekstracellulær ATP (eATP) omfatter enda en klasse av plante-DAMPs som finnes i både planter og dyr. Ved å dechiffrere plasmamembranlokaliserte reseptorer ble eATP-er tilskrevet signalfunksjoner.

Basert på observasjonene på dorn1 [20] mutante og sår-induserbare gener, har eATP blitt utpekt som plante DAMP [21]. I tillegg er ATP funnet å indusere typiske medfødte immunresponser som inkluderer cytosolisk Ca2 pluss tilstrømning, MAPK-aktivering og induksjon av noen tettassosierte gener som er involvert i biosyntesen av JA og etylen [21]. Det er imidlertid uklart ennå om det bidrar til resistens mot patogener.

En konstitutiv basal immunitet tilstede i planter utløses av patogenene, og gir dermed fullstendig eller ufullstendig resistens mot disse fytopatogenene [14]. Plantene har to beskyttende fysiske barrierer kalt kutikula og cellevegg, og i tillegg fungerer produksjonen av ulike antimikrobielle forbindelser som et kontrolltiltak. Selv om skjellaget beskytter mot fytopatogener og skadedyr, kan noen sopp trenge inn, mens celleveggen hjelper til med å beskytte mot ulike abiotiske og biotiske påkjenninger [22].

Det er mange måter fytopatogenene kommer inn i plantesystemet og forårsaker skade på dem, for eksempel gjennom naturlige åpninger som stomata, linser, hydatoder og nektartoder, eller gjennom sår og kutt som oppsto som et resultat av planteetende, regn/stormer eller menneskelige inngrep [22]. Derfor rekrutterer plantene mange celleoverflate- og intracellulære immunreseptorer for å oppfatte en rekke immunogene signaler assosiert med patogeninfeksjon og etterfulgt av aktivering av defensive signalkaskader [23].

2.1. Bakterie

Flagellin er den mest studerte proteinunderenheten, som utgjør det bakterielle flagellumet, og dets reseptor er en leucinrik repetisjon som oppfører seg som kinaser (LRR-RLKs) FLAGELLIN SENSING 2 i Arabidopsis. N-terminalen til flagellinet inneholder en 22-aminosyrekonservert region, som initierer og fremkaller flagellin-sensing-responser derpå [24]. Nylig har det blitt rapportert at glykosidase-galaktosidase 1 (BGAL1) virker på det glykosylerte flagellinet som har en terminal modifisert viosamin, da flagellin normalt er glykosylert, og virker oppstrøms for proteaser i planteapoplasten, som er stedet for å invadere bakteriers frigjorte immunogene peptider. [25]. Derfor produserer bakteriestammer som Pseudomonas syringae ugjenkjennelige glykaner kalt BGAL1-ufølsomme, som overgår deteksjonen av FLS2 [24–27].

På samme måte oppdager en annen LRR-RLK, bakteriell forlengelsesfaktor Tu (EF-Tu) reseptor (EFR) 18-aminosyreregionen til EF-Tu og initierer også signalkaskaden. Ved gjenkjennelse heterodimeriserer de øyeblikkelig med LRR-RLK-familiekoreseptoren BAK1 [5,28]. Rask fosforylering av den reseptorlignende cytoplasmatiske kinase (RLCK) BIK1 og dens homolog PBL1, som er assosiert konstitutivt med FLS2/EFR, og BAK1 skjer og frigjøres derved fra reseptorkompleksene ved MAMP-persepsjon [28,29].

Denne BIK1 fosforylerer deretter plasmamembranen NADPH oksidase RBOHD (respiratory burst oxidase homolog protein D), noe som resulterer i produksjon av reaktive oksygenarter (ROS) og hjelper til med stomatal immunitet som sammen med kalsiumsignalmediert RBOHD-regulering. Denne produksjonen av ROS er avgjørende for etableringen av en vellykket immunrespons mot patogener. RBOHD er regulert av ubiquitinering og C-terminal fosforylering. Det ble nylig rapportert at når AVRPPHB Susceptible1 (PBS1)-lignende kinase 13 (PBL13) reseptorlignende cytoplasmatisk kinase fosforylerer ved C-terminalen av RBOHD i posisjonene S862 og T912, gir det stabilitet og påvirker aktiviteten [ 5,28,30,31].

Effektorene til bakterielle patogener er generelt rettet mot kinasene til plantene, nemlig RLK og RLCK. For eksempel, type III effektorer av Pseudomonas syringae inkludert AvrPto, AvrPtoB, HopF2 og HopB1 mål BAK1 mens effektorer av Xanthomonas oryzae Xoo2875 målretter mot BAK1 homologen til Oryza sativa (OsBAK1). Dannelsen av FLS2-BAK1-komplekset blir avbrutt av AvrPto og AvrPtoB når de binder seg til BAK1. På samme måte målretter P. syringae AvrPphB og X. campestris AvrAC BIK1. Denne AvrPphB er en cysteinprotease som bryter ned PBS1-lignende kinaser, som BIK1, mens uridylyltransferasen AvrAC fosforylerer for aktiveringssløyfen til BIK1. Dette viser at inhibering av kinasene til plantene er fordelaktig og fordelaktig for bakterielle patogener [32].

2.2. Sopp

Irieda og medarbeidere (2019) [32] rapporterte om en ny kjerneeffektor PAMP, som er svært konservert i filamentøse sopp, kalt nekrose-induserende utskilt protein 1 (NIS1). Denne effektoren retter seg mot RLK (BAK1) og RLCK (BIK1) kinasene og induserer derved PTI-signalering i plantene. Denne effektoren ble først rapportert [33] fra Nicotiana benthamiana, da den forårsaket celledød på grunn av patogenet, agurk antraknosesopp, Colletotrichum orbiculare. Dette er involvert i undertrykkelsen av flere PTI-responser i Nicotiana benthamiana ved å undertrykke oksidativt utbrudd og overfølsomme responser etterfulgt av patogensignaturene.

På samme måte undertrykker soppen, Magnaporthe Oryza NIS1 (ervervet gjennom horisontal overføring) også noen responser av PTI, mens homologen til NIS1 i Colletotrichum tofieldiae (en rotendofytt) viser lignende responser ved å undertrykke oksidativt utbrudd i Nicotiana benthamiana. NIS1 er bevart i Ascomycota og Basidiomycota og antyder at den er arvet og opprettholdt gjennom generasjoner. Nylig ble det rapportert [34] at mosen, Physcomitrella patens, kan detektere kitin og derved aktivere RLK-CERK1 (chitin elicitor receptor kinase 1; kitin receptor in moss) responser. Dermed er RLK-avhengig PAMP-gjenkjenning arvet forfedres i planter [32].

Riskitin-elicitor-bindende protein (CEBiP) inneholder ekstracellulære LysM-motiver for binding av kitin, men et intracellulært kinasedomene er fraværende. Ved hjelp av RNAi ble det vist at CEBiP er nødvendig for kitinindusert forsvar i ris. CERK1 av Arabidopsis inneholder tre LysM-motiver i det ekstracellulære domenet, og et intracellulært Ser/Thr-kinasedomene er nødvendig for oppfatningen av kitin og binder seg direkte til kitin in vitro. Det er forventet at CERK1 danner en heterodimer med CEBiP for å binde kitin. Overraskende nok ble det funnet at CERK1 spiller en viktig rolle i sykdomsresistens mot P. syringae-bakterier, noe som øker muligheten for at det også medierer oppfatningen av en ukjent bakteriell PAMP [35–39].

2.3. Virus

Virusavledede nukleinsyrer (VDNA) kan også aktivere PAMP-gjenkjenningsreseptorer, og VDNA-PAMP er rapportert å fremkalle Nuclear Shuttle Protein-Interacting Kinase 1 (NIK1)-mediert antiviral signalvei som transduserer et antiviralt signal for å undertrykke global vertsoversettelse [ 40]. Den klassiske plante-PTI begrenser på samme måte virusinfeksjon sammenlignet med ikke-virale patogener, for eksempel å først gjennomgå preaktivering av PTI med ikke-virale PAMP-er som gir resistens mot virusinfeksjon, noe som indikerer at PTI-induserte immunresponser gir beskyttelse mot virus [41], og for det andre , undertrykker PTI av patogenene for å lykkes med å kolonisere en vert [40].

3. Effektorutløst immunitet (ETI)

I løpet av evolusjonsprosessen har planter utviklet R-proteiner (resistens) som kan identifisere noen av de mange effektorene som produseres av patogener for å aktivere deres forsvarsmekanismer. Tabell 1 viser noen av de viktigste effektorene produsert av patogener og deres R-gener. Grunnsteinen ble lagt av konseptet gitt av Flor (1971) [42] for bestemmelse av reseptor-effektor-gjenkjenning [43].

Flor-konseptet for gen-for-gen-hypotesen sier at for hvert resistensgen i verten er det et tilsvarende gen for avirulens i patogenet som gir resistens og vice versa [42]. Effektorene som gjenkjennes av R-proteinene kalles avirulens (Avr) proteiner og patogenet som inneholder dette kalles et avirulent patogen. Disse R-proteinene er primært intracellulære nukleotidbinding-leucin-rike repeterende (NB-LRR) proteiner og kan kategoriseres basert på tilstedeværelsen av variabel N terminal coiled-coil og toll/interleukin 1 reseptorlignende proteinfamilier (CC eller TIR NB-LRR) ) [44].

Den spiralformede NB-LRR (CNL) finnes generelt i både enkimbladede og tofrøbladede, mens sistnevnte på TIR NB-LRR (TNL) bare finnes i tofrøbladene [39]. Både mønstergjenkjenningsreseptorer og NLR-er initierer nedstrøms signalnettverk og fører dermed til ekspresjon av forsvarsrelaterte gener, produksjon av reaktive oksygenarter (ROS) og kalloseavsetning [45].

Det første trinnet i signaltransduksjon i ETI er gjenkjennelsen og identifiseringen av Avr- og R-proteiner som ofte krysstaler med PTI. For eksempel interagerer R-proteinet til Arabidopsis, RRS1-R med effektorproteinet, PopP2 (TIR NB-LRR) type effektor med en utvidelse av WRKY ved C-terminalen når den frigjøres av bakterien, Ralstonia solanacearum. Dette RRS1-R-PopP2-komplekset blir deretter translokert til kjernen for regulering av andre nedstrømsveier [44]. En avirulent bakterie, P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), aktiverer motstanden mot P. syringae 2 (RPS2)-avhengig ETI i villtypeplanter, mens den ikke er effektiv mot to Arabidopsis PRR og ko-reseptormutanter, nemlig fls2 ever cerk1 (fec) og bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], som viser at PRR og koreseptorer spiller en viktig rolle i ETI-signalering.

Plante-DAMP-er ble identifisert i Arabidopsis som HMGB-protein AtHMGB3 [8]. Generelt har alle planter HMGB1-relaterte proteiner og Arabidopsis har 15 gener som koder for HMG-boks domeneholdige proteiner [126]. De har blitt delt inn i fire grupper: (i) HMGB-type proteiner, (ii) A/T-rikt interaksjonsdomene (ARID)-HMG-proteiner, (iii) 3xHMG-proteiner som inneholder tre HMG-bokser, og (iv) strukturen -spesifikt gjenkjennelsesprotein 1 (SSRP1) [126]. Basert på deres kjernefysiske plassering og domenestruktur, antas de åtte HMGB-typeproteinene (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) å fungere som arkitektoniske kromosomale proteiner, lik pattedyr HMGB1. Spesielt er AtHMGB2/3/4, HMGB-typeproteinene, tilstede i cytoplasmaet og så vel som kjernen [126,127].

Den cytoplasmatiske funksjonen til disse proteinene er ennå ikke kjent. Imidlertid bør de cytoplasmatiske subpopulasjonene ha større tilgang til det ekstracellulære rommet (apoplast) etter cellulær skade sammenlignet med AtHMGB-ene som ligger utelukkende i kjernen [126,127], siden de ikke er bundet til DNA og bare trenger å krysse plasmamembranen for å komme inn i apoplast. Subpopulasjonen av AtHMGB3 økte muligheten for at dette proteinet tjener en lignende funksjon som DAMP siden rekombinant AtHMGB3 ble infiltrert i Arabidopsis-blader og viste DAMP-lignende aktiviteter som ligner på AtPep1, ved behandling med enten proteinindusert MAPK-aktivering, callose-avsetning , forsvarsrelatert genuttrykk og økt motstand mot nekrotrofisk Botrytis cinerea [8].

Storskala endringer i genuttrykk finnes i Arabidopsis thaliana ved MAPK-aktivering [128]. Kromatin-remodelleringen i Arabidopsis thaliana ved utfordring med et syntetisk produsert 22 aminosyre langt flagellinpeptid (flg22) som etterligner responsen på bakterielle patogener. Flg22 gjenkjennes i Arabidopsis av plasmamembranen leucin-rik repeterende reseptor kinase (LRR-RK) FLS2 og aktiverer to MAPK-signalveier som initierer en rekke forsvarsresponser, inkludert produksjon av flere hormoner, reaktive oksygenarter og induksjonen av et stort sett med forsvarsgener, prosesser generelt referert til som MAMP-utløst immunitet (MTI) [128].

Den andre typen immunitet refereres til som effektor-utløst immunitet (ETI), som er unnfanget av nukleotidbindende oligomeriseringsdomene (NOD)-lignende reseptorer (NLR) og resistens (R) gener, som oppdager effektormolekylene produsert av mikroorganismer [128]. De genetiske og molekylære bevisene antydet at funksjonelle NLR-par eksisterer, og prosesser som NLR-selvassosiasjon og heteromere NLR-sammenstillinger er nøkkelen i utløsningen av nedstrøms signalveier [129]. Videre er allsidigheten og virkningen av samarbeidende NLR-par kombinert med patogensanser knyttet til initiering av forsvarssignalering i både plante- og dyreimmunitet, og forskjellige NLR-reseptormolekylære konfigurasjoner gir muligheter for å finjustere motstandsveier og forsterke vertens patogengjenkjenningsspekter. å holde tritt med raskt utviklende mikrobielle populasjoner [129].

Konseptet med R-gener stammet fra Flors hypotese om genet for genet i tilfelle av patogen-vert virulensfaktorer [42]. Videre foreslo han at spesifikke sensorer for mikrobielle molekyler er tilstede i vertene deres og utelukker ikke at variasjon i disse R-genene er tilstede i bare noen få plantevarianter, og også mange R-gener gir ikke bredspektret resistens, noe som spesifiserer resistens mot bare noen raser av en bestemt patogenart. Disse er primært aktive inne i cellen, ved å bruke de polymorfe NB-LRR-proteinproduktene kodet av R-gener.

De er oppkalt etter deres karakteristiske nukleotidbindende (NB) og leucinrike repetisjonsdomener (LRR) [130]. NB-LRR-proteiner er bredt relatert til animalske CATERPILLER/NOD/NLR-proteiner og STAND ATPaser [6]. Patogeneffektorer fra forskjellige riker gjenkjennes av NB-LRR-proteiner og aktiverer lignende forsvarsresponser. Interessant nok er NB-LRR-mediert sykdomsresistens effektiv mot patogener som bare kan vokse på levende vertsvev (obligate biotrofer), eller hemibiotrofe patogener, men ikke mot nekrotrofiske patogener [131].

Det har allerede blitt diskutert tidligere at virulensstrategien til planteceller fører til syntese av intracellulær resistens (R) proteiner, som spesifikt gjenkjenner patogeneffektorer av avirulens (Avr) faktorer og aktiverer ETI. Avgjørende blant ETI-utløserne er genene som reagerer på virusinfeksjoner i planter. En hovedkomponent er celleveggen i planter, hvis modifikasjoner skjer i planter under virusinfeksjon, noe som er dårlig forstått for tiden. En omfattende studie beskriver uttrykket av potetexpansin A3 (StEXPA3) og potetextension 4 (StEXT4) gener i Potato Virus Y NTN (PVYNTN)-mottakelige og -resistente potetplanteinteraksjoner [132].

Videre indikerte denne studien at intracellulær distribusjon og overflod av StEXPA-er og HRGP-er kan reguleres differensielt, noe som avhenger av forskjellige typer PVYNTN-potetplanteinteraksjoner og bekreftet ytterligere involveringen av apoplast- og symplastaktivering som en forsvarsresponsmekanisme [132]. I en heterogen blanding av celler på forskjellige stadier av infeksjon i planter, er forholdet mellom virusakkumulering på de gitte stedene og de medfølgende vertsresponsene om endrede vertsgenuttrykk for tiden ikke godt forstått.

Imidlertid avslørte en betydelig studie om dette at det var vesentlig endrede ekspresjonsprofiler på tvers av gradienter av virusakkumulering i cellegruppene som strekker seg i forskjellige stadier av infeksjon [133]. Otulak-Kozieł ga ny innsikt i cellevegg-reorganisering under PVYNTN-infeksjon som en respons på biotiske stressfaktorer og indikerte in situ-fordeling av hemicellulose-celleveggmatrisekomponentene for hypersensitive og følsomme potet-PVYNTN-interaksjoner [132]. De beskrev videre at den overfølsomme reaksjonen førte til aktivering av XTH-Xet5 i områdene av xyloglukan endo-transglykosylase (XET) syntese, etterfulgt av dens aktive transport til cytoplasma, cellevegg og vakuoler [134].

Ytterligere studier av Chen et al. (2017) [135] antydet at gener som deltar i stressresponser, transkripsjon, transport og cellevegg ble funnet å ha endret uttrykk under PVY-infeksjonsstadiet. De hevder at de signal- og transkripsjonsrelaterte genene nesten ble oppregulert etter 12 timer, 1 eller 2 dager, mens stressresponsgener nesten ble oppregulert på et senere stadium [135]. I hovedsak er plantens immunsystem anerkjent som et komplekst nettverk der celleveggen og dens essensielle proteinkomponenter spiller en betydelig rolle i cellevegg-remodellering.

Viktige fremskritt gjort i forskning på planteviruspåvirkning på cellevegg-remodellering av ufølsomme og resistente planter viser at komponentene i celleveggmetabolismen kan påvirke spredningen av viruset samt aktivere de apoplast- og symplastbaserte forsvarsmekanismene [136]. Det celleveggbaserte multikomplekse nettverket kan belyses omfattende ved å bruke noen sofistikerte avanserte verktøy, som atomkraftmikroskopi, datamaskinbaserte simuleringer av mekaniske egenskaper til komponentene deres, elektronisk tomografi for mutantene deres og mange andre [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com