Effekten av fenyletanoidglykosider fra Cistanche Tubulosa på MDA-innhold og SOD, GSH-Px-aktivitet i MPTP-indusert Parkinsons sykdomsmodellmus

ABSTRAKT: Objektiv:For å undersøke den beskyttende effekten av fenyletanoidglykosider (PhGs) på Parkinsons sykdom (PD) modellmus indusert av 1-metyl-4-fenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridin (MPTP). Metoder Seksti C57BL/6 hannmus ble tilfeldig delt inn i en blank kontrollgruppe, modellgruppe, administreringsgruppe (lavdosegruppe, middeldosegruppe, høydosegruppe) og positiv kontrollgruppe (levodopagruppe), med 10 mus i hver gruppe. Bortsett fra den tomme kontrollgruppen, ble de andre gruppene gitt MPTP intraperitoneale injeksjoner i 5 påfølgende dager for å etablere en PD-musemodell. Etter vellykket modellering ble administreringsgruppene gitt lave, mellomstore og høye doser PhGs ved sondebehandling. Den positive kontrollgruppen fikk Levodopa ved sondebehandling, og den blanke kontrollgruppen og modellgruppen ble gitt et likt volum av normalt saltvann i 21 dager. Atferdstesten ble utført 24 timer etter siste administrering. Musene ble avlivet 2 dager etter slutten av eksperimentet, og midthjernen ble samlet for bestemmelse av malondialdehyd (MDA) innhold, superoksiddismutase (SOD) aktivitet og glutationperoksidase (GSH-Px) aktivitet. Resultater Atferdstestresultatene viste at suspensjonstestskåren til modellgruppen var betydelig lavere enn den for blindkontrollgruppen, falllatensen var kortere enn for blindkontrollgruppen (P<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion: PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.

SØKEORD: Cistanche deserticola fenyletanolglykosid; Parkinsons sykdom; 1-metyl-4-fenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridin

Parkinsons sykdom (PD) er en nevrodegenerativ sykdom som er vanlig hos eldre. Pasienter med PD har vanligvis symptomer som statisk skjelving, motorisk retardasjon, muskelstivhet og postural balanseforstyrrelser [1]. Etiologien til PD er multifaktoriell, og dens patofysiologi involverer ulike molekylære og cellulære mekanismer, inkludert oksidativt stress, inflammatoriske veier, akvaporiner, vekstfaktorer og tarmflora[2-5]. For tiden er levodopa ofte brukt i klinisk behandling av PD for å forbedre pasienters motoriske dysfunksjon ved å øke nivået av dopamin i hjernen, men det er også visse bivirkninger [6-7]. Nyere studier har vist at tradisjonell kinesisk medisin har viktig klinisk verdi i forebygging og behandling av PD, med potensielle mekanismer inkludert antioksidant stress, anti-nevroinflammasjon og regulering av mitokondriell dysfunksjon [8]. Fenyletanoidglykosider (PhGs) er de viktigste aktive ingrediensene i de medisinske materialene til Cistanche deserticola, som har anti-apoptotisk, antioksidant og antialdringseffekt [9].

Hva gjør cistanche - Anti Parkinsons sykdom?

Studier har rapportert at totale glykosider av Cistanche deserticola kan redusere akkumulering av frie radikaler og forbedre læring og kognitiv funksjon av Alzheimers sykdom (AD) modellmus[10]. Liu Enchong et al. [11] fant detCistanche deserticola ved bassengkanten kan øke aktiviteten til superoksiddismutase (SOD) i musehjernevev, og redusere innholdet av malondialdehyd (MDA), og dermed forbedre kognitiv dysfunksjon hos mus. Lin Yao et al. [12] rapporterte detCistanche deserticola kan forbedre atferdsforstyrrelser hos PD-modellrotter, og dens beskyttende effekt på dopaminneuroner kan være relatert til å hemme nevronal apoptose ved å regulere PI3K/Akt-signalveien.Det er noen få studier på effekten av PhG på PD og dens mulige mekanisme. Derfor brukte denne studien C57BL/6-mus for å forberede PD-dyremodeller ved intraperitoneal injeksjon av 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP), for å observere effekten av PhG på PD-modellmus og deres innvirkning på oksidativt stressrelaterte indikatorer in vivo, og gir utviklings- og applikasjonsdata for PhG-utviklingen og bruksdata for PhG.

1 . Materialerog metoder

1.1 Reagenser, medikamenter og hovedinstrumenter

Fenyletanolglykosid er den viktigste aktive komponenten i Cistanche deserticola

Klikk her for å se produkter fra Cistanche som forbedrer hukommelsen og forebygger Alzheimers sykdom

【Be om mer】 E-post:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

PhGs (produsent: Henan Hengjiuyuan Biotechnology Co., Ltd.; batchnummer: GL-001); MPTP (produsent: Sigma Corporation i USA; batchnummer: M0896); Levodopa-tabletter (produsent: Shanghai Fuda Pharmaceutical Co., Ltd.; godkjenningsnummer: GYZZ H31020888); MDA-sett (produsent: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; batchnummer: 20201125); SOD-sett (produsent: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; batchnummer: 20201125); Glutathione peroxidase (GSH-Px)-sett (produsent: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; batchnummer: 20201125). XR1514-RZPM roterende stangtretthetstester (produsent: Shanghai Xinruan Information Technology Co., Ltd.); T6 Xinyue synlig spektrofotometer (produsent: Beijing Puxi General Instruments Co., Ltd.); TDZ5-WS høyhastighets sentrifuge (produsent: Changsha Xiangyi Centrifuge Instrument Co., Ltd.); BT25S analytisk balanse (produsent: Sartorius, Tyskland).

1.2 Forsøksdyr

Åtte uker gamle C57BL/6 hannmus uten spesifikt patogen (SPF) ble valgt, som veide 22 til 25 g, og ble kjøpt fra Sperford (Beijing) Biotechnology Co., Ltd. [Batchnr.: SCXK (Beijing) 2019-0010]. Før modellering bør adaptiv fôring utføres i 1 uke, med fôringsmiljøet ved en romtemperatur på 21~25 grader og standard luftfuktighet på 55%~60%. Gratis drikking, spising og burfôring bør utføres. Dyreforsøk ble godkjent av sykehusets etiske komité.

1.2.1 Dyregruppering og modellering.

Seksti C57BL/6 hannmus ble tilfeldig delt inn i en blank kontrollgruppe, modellgruppe, administreringsgruppe (lavdosegruppe, middelsdosegruppe, høydosegruppe) og positiv kontrollgruppe (levodopagruppe), med 10 mus i hver gruppe. Referanse [13] for modelleringsmetoder: Bortsett fra den blanke kontrollgruppen, ble mus i andre grupper injisert intraperitonealt med MPTP i en dose på 30 mg/kg i 5 påfølgende dager for å etablere subakutte PD-dyremodeller.

1.2.2 Administrasjonsmåte.

På den andre dagen etter avsluttet modellering ble mus i lavdosegruppen, middelsdosegruppen og høydosegruppen gitt 20 mg/(kg · d), 40 mg/(kg · d) og 80 mg/(kg · d) PhGs ved sondemating, mens mus i levodopagruppen ble gitt 65 mg/(kg · d) i blindprøvegruppen, mens musene i levodopagruppen ble gitt 65 mg/(kg · d) av kontrollgruppen. og modellgruppen ble gitt et likt volum av fysiologisk saltvann ved sonde i 21 påfølgende dager.

Cistanche deserticola-eksperiment

1.3 Atferdstesting

1.3.1 Suspensjonsforsøk.

Bruk en selvlaget suspensjonstestboks, plasser de to fremre potene til den testede musen på en metallstang med en diameter på 1,5 mm, en lengde på 30 cm og en høyde på 25 cm, og noter grepet deres. Poengkriterier: Begge bakre klør kan gripe metallstangen, 4 poeng registrert; En bakklo kan gripe metallstangen, 3 poeng registrert; Hvis ingen av de to bakre klørne kan gripe metallstangen, får du 2 poeng; Hvis det er et fenomen at den bakre kloen gjentatte ganger griper metallstangen og kan gripe den med jevne mellomrom, får du 1 poeng. Hver mus ble skåret tre ganger, med gjennomsnittsverdien [14-15].

1.3.2 Roterende stangtest.

Før eksperimentet ble musene plassert på den roterende stangen til utmattelsestesteren og akklimatisert til omgivelsene i 30 sekunder. Start utmattelsestesteren, få rotasjonshastigheten til den roterende stangen til å nå 26 r/min, og den infrarøde enheten registrerer tiden når musen beveger seg på den roterende stangen når den faller fra den roterende stangen innen 300 sekunder, som den fallende latensen til musens roterende stang-eksperiment, det vil si tiden da musen faller av den første gangen. Hver mus ble testet for tre dråpelatensintervaller på minst 30 minutter, med gjennomsnittsverdien.

1.4 Indeksdeteksjon

Den andre dagen etter fullført atferdstesting ble alle mus drept ved å kutte nakken, og hjernen ble raskt fjernet. Midthjernen ble isolert fra isen og gjort til et 10% vevshomogenat. Supernatanten ble sentrifugert og fjernet. MDA-innholdet, SOD-aktiviteten og GSH-Px-aktiviteten i midthjernen ble målt i strengt samsvar med instruksjonene til settet.

1.5 Statistiske metoder

SPSS 20.0 statistisk programvare ble brukt til å analysere dataene, og måledata som samsvarte med normalfordelingen ble brukt med x! "± s" betyr at den parede sammenligningen av flere kostnadsgjennomsnitt ble utført ved å bruke enveis ANOVA, og forskjellen på P<0.05 was statistically significant.

2.Resultater

2.1 Sammenligning av suspensjonstestresultater for seks grupper mus

Suspensjonstestskåren i modellgruppen var signifikant lavere enn i den blanke kontrollgruppen (P<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0,05). Se figur 1.

2.2 Sammenligning av falllatens for seks grupper mus

Falllatensen i modellgruppen var betydelig kortere enn den i den tomme kontrollgruppen (P<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0,05). Se figur 2.

Merk: Sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, * * * P<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.

Figur 2 Sammenligning av falllatens for seks grupper av mus

Merk: Sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, *** P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.3 Sammenligning av MDA-innhold i midthjernen til seks grupper av mus

MDA-innholdet i modellgruppen var betydelig høyere enn i den tomme kontrollgruppen (P<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Se figur 3.

2.4 Sammenligning av SOD-aktivitet i midthjernen til seks grupper av mus

SOD-aktiviteten i modellgruppen var signifikant lavere enn i den tomme kontrollgruppen (P<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Se figur 4.

Figur 4 Sammenligning av SOD-aktivitet i midthjernen til seks grupper av mus

Merk: Sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, * * P<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.

2.5 Sammenligning av GSH-Px-aktivitet i midthjernen til seks grupper av mus

Aktiviteten til GSH-Px i modellgruppen var signifikant lavere enn i den tomme kontrollgruppen (P<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0,05). Se figur 5.

Figur 5 Sammenligning av GSH-Px-aktivitet i midthjernen til seks grupper av mus

Merk: Sammenlignet med den tomme kontrollgruppen, * P<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.

3.Diskusjon

PD er den nest vanligste nevrodegenerative sykdommen i verden. Det er økende bevis på at oksidativt stress spiller en nøkkelrolle i døden av dopaminerge nevroner, og hemming av oksidativt stress er et mål for behandling av PD. Hovedkarakteristikkene ved oksidativt stress er en økning i innholdet av reaktive oksygenarter (ROS) og en reduksjon eller dysfunksjon av antioksidantsystemet mot frie radikaler [16]. Under patogenesen av PD kan unormal dopaminmetabolisme og mitokondriell skade i dopaminerge nevroner føre til en økning i ROS, noe som kan skade cellemembranen og nukleinsyrestrukturen, påvirke celletranskripsjons- og translasjonsprosessen og forårsake denaturering av syntetiserte proteiner, som til slutt fører til nevroinflammasjon og skade på dopaminerge nevroner, gradvis degenererende nevroner [7]. Derfor er fjerning av overflødig ROS fra hjernevev en av metodene for å lindre PD-symptomer.Nevrotoksiner som induserer irreversible PD-relaterte effekter gjennom oksidativt stress inkluderer MPTP, paraquat, rotenon og andre. For tiden kan MPTP, som er mye brukt, inntas gjennom dopamintransporterproteiner, hemmer aktiviteten til mitokondriekompleks I, forårsaker nevronal degenerasjon og nekrose, og simulerer bedre patofysiologiske endringer og symptomer på bevegelsesforstyrrelser ved PD[18].

Ørkenlevende cistanche-Anti Parkinsons sykdom.

Cistanche deserticola ma kjent som "ørkenginseng", er cistanche-sikker, er en tørket, skjellete, kjøttfull stilk av Orobanchaceae-planten Cistanche deserticola, som har effekten av å tonifisere nyrene, styrke yang, fukte tarmene og lindre forstoppelse. PhG er de viktigste aktive ingrediensene i det medisinske materialet til Cistanche deserticola, og er også de viktigste overvåkingsindikatorene for kvalitetskontroll av Cistanche deserticola [19]. Tidligere studier har vist at PhG har et bredt spekter av farmakologiske effekter, med anti-apoptotisk og antioksidanteffekt [20]. Tao Yicun et al. [21] rapporterte at PhG kan redusere vanninnholdet i lungevev hos rotter med lungeødem i stor høyde, redusere innholdet av MDA i lungevevshomogenat, øke aktiviteten til SOD og GSH-Px, og forbedre lungeødem i stor høyde hos rotter. Ma Xiaoqing et al. [22] fant at de totale fenyletanoidglykosidene av Cistanche deserticola har en viss beskyttende effekt på gentamicin-indusert akutt nyreskade hos rotter, og dens mekanisme kan være relatert til å forbedre antioksidantkapasiteten. Det er få rapporter om de nevrobeskyttende effektene og mulige mekanismene til PhG på PD-modellmus.

Cistanche pulver helsemessige fordeler-Anti Alzheimers sykdom

Atferdstestresultatene fra dette eksperimentet viste at sammenlignet med den blanke kontrollgruppen var suspensjonstestskårene til modellgruppemusene betydelig redusert (P. Etter behandling med PhGs viste suspensjonstestskårene til mus en oppadgående trend, spesielt ved middels og høye doser, med signifikant effekt. Samtidig viste musefalllatensen også en doseavhengig økende trend, med høyest suspensjonsskåre, med høyest doser av suspensjon. mus ble betydelig økt, og falllatensen ble betydelig forlenget. Ovennevnte atferdsresultater tyder på at MPTP kan føre til redusert muskelstyrke og motorisk koordinasjon hos mus, mens PhG kan forbedre motorisk dysfunksjon hos mus og ha nevrobeskyttende effekter på PD-mus.

SOD og GSH-Px er viktige komponenter i kroppens antioksidantsystem, som kan rense ROS, frie oksygenradikaler og frie hydroksylradikaler, og beskytte den strukturelle og funksjonelle integriteten til cellemembraner. Frie radikaler virker på lipider for å gjennomgå peroksidasjon, noe som resulterer i sluttproduktet av MDA, og forårsaker kryssbindingspolymerisering av molekyler som proteiner og nukleinsyrer. Når lipidperoksidasjon i kroppen øker og frie oksygenradikaler genereres i overkant, vil antioksidantenzymer som SOD og GSH-Px i kroppen øke, og dermed eliminere overflødige oksygenfrie radikaler og opprettholde en dynamisk balanse mellom oksidasjons- og oksidasjonsmotstand i kroppen. Studier har funnet at nivåene av SOD-aktivitet, GSH-Px-aktivitet og MDA hos PD-pasienter er lave, og disse biomarkørene kan brukes som potensielle diagnostiske verktøy for å måle oksidativt stress hos PD-pasienter [23-24]. Resultatene av denne studien viste at etter administrering av MPTP økte innholdet av MDA i mellomhjernen hos mus, mens aktivitetene til SOD og GSH-Px avtok. Etter 3 ukers behandling med PhGs var innholdet av MDA i mellomhjernen hos mus betydelig redusert, mens aktivitetene til SOD og GSH-Px ble betydelig økt. Det kan sees at PhG kan øke nivået av antioksidant enzymaktivitet i musekroppen, eliminere økningen i frie radikaler forårsaket av MPTP, redusere skaden på dopaminerge nevroner og derved forbedre den motoriske dysfunksjonen til MPTP-modellmus. Den spesifikke mekanismen må fortsatt utformes og utforskes videre i eksperimenter. Tapet av dopaminerge nevroner i mellomhjernen hos pasienter med PD fører til en reduksjon i dopaminnivåer i striatum og motorisk dysfunksjon. Levodopa kommer inn i kroppen og kan omdannes til dopamin, supplerer dopaminmangelen i striatum og spiller en terapeutisk rolle. I denne studien ble det funnet at levodopa kan forbedre motorisk dysfunksjon betydelig hos PD-modellmus, men har en liten innvirkning på oksidativt stressindikatorer, som kan være relatert til dens spesifikke virkningsmekanisme.

Effekter av Cistanche på Alzheimers sykdom

Oppsummert,PhG-er kan forbedre den motoriske dysfunksjonen til de MPTP-induserte PD-modellmusene og utøve nevrobeskyttende effekter. Mekanismen kan være relatert til å forbedre kroppens antioksidant-stressskade, og den spesifikke signalveien trenger fortsatt forskning og utforskning.

Referanse:

[1] BLOEM BR, OKUN MS, K LEIN C. Parkinsons sykdom[J]. Lancet, 2021, 397(10291):2284-2303.

[2] HASSANZADEH K, RAHIMMI A. Oksidativt stress og nevroinflammasjon i historien om Parkinsons sykdom: kan målretting av disse banene skrive en god slutt?[J]. J Cell Physiol,2018,234(1):23-32.

[3] TAMTAJI OR,BEHNAM M,POURATTAR MA, et al.Aquaporin 4: en nøkkelspiller i Parkinsons sykdom[J] .J Cell Physiol,2019,234(12):21471- 21478.

[4] SIDOROVA YA, SAARMA M.Kan vekstfaktorer kurere Parkinsons sykdom?[J].Trends Pharmacol Sci,2020,41(12):909-922.

[5] ROMANO S, SAVVA GM, B EDARF JR, et Meta-analyse av Parkinsons sykdom tarmmikrobiomet antyder endringer knyttet til tarmbetennelse[J].NPJ Parkinsons Dis,2021,7(1):27.

[6] PEZZOLI G, ZINI M.Levodopa i Parkinsons sykdom: fra fortiden til fremtiden[J].Expert Opin Pharmacother,2010,11(4):627-635.

[7] VASTA R, NICOLETTI A, MOSTILE G, et al. Bivirkninger indusert av den akutte levodopa-utfordringen ved Parkinsons sykdom og atypiske Parkinsonisms [J].PLoS One,2017,12(2):e0172145.

[8] Cen Chuan, He Jiancheng. Forskningsfremgang i forebygging og behandling av bivirkninger av levodopa ved Parkinsons sykdom med tradisjonell kinesisk medisin [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2009,27 (12): 2530-2532

[9] YANG J,JU B,YAN Y, et al. Nevroprotektive effekter av fenyletanoidglykosider i en in vitro-modell av Alzheimers sykdom[J].Exp Ther Med, 2017,13(5):2423-2428.

[10] Wang Lu, Bai Yumeng, Li Xiaoyu, et al. Effekter av totale glykosider fra cistanche deserticola på læring, kognitiv funksjon og oksidativt stress hos Alzheimers sykdomsmodellrotter [J]. Journal of Anatomy, 2020,43 (3): 194-199275

[11] Liu Enchong, Tian Yuan, Wei Yao, et al. Cistanche cistanche piloside forbedrer kognitiv dysfunksjon indusert av cerebral hypoperfusjon hos mus [J]. Journal of Yantai University (Natural Science and Engineering Edition), 2022,35 (2): 170-175

[12] Lin Yao, Yang Shasha, Liu Ting, et al. Effekt av Cistanche deserticola på uttrykket av PI3K, Akt, Bcl-2 og Bax proteiner i Parkinsons sykdom modell rotter [J]. Journal of Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine, 2019,31 (1): 83-86

[13] Liu Shumin, Zhang Lin, Cong Shuyuan, et al. Studie av betingelsene for MPTP for å etablere en modell for Parkinsons sykdom hos mus [J] Chinese Journal of Experimental Animals, 2007,15 (2): 146-149,78

[14] Guo Deyu, Yu Xiangdong, Chen Biao, et al. Reproduksjon av en C57BL/6 musemodell av Parkinsons sykdom indusert av MPTP og vanlige atferdsanalysemetoder [J]. Experimental Animal Science, 2010,27 (2): 1-4

[15] Lin Zhen, Chen Hongzhi, Zhao Hang, et al. Forberedelse og evaluering av en C57BL/6 museparkinsonmodell indusert av MPTP [J]. Chinese Journal of Comparative Medicine, 2020,30 (8): 57-62,85

[16] SOLLEIRO-VILLAVICENCIO H, RIVAS-ARANCIBIA S.Effekt av kronisk oksidativt stress på nevroinflammatorisk respons mediert av CD4+ T-celler i nevrodegenerative sykdommer[J].Front Cell Neurosci,2018, 12:114.

[17] HEMMATI -DINARVAND M, SAEDI S, VALILO M, et al. Oksidativt stress og Parkinsons sykdom: konflikt mellom oksidant-antioksidantsystemer [J].Neurosci Lett,2019,709:134296. [18] BLESA J, PHANI S, JACKSON-LEWIS V, et al. Klassiske og nye dyremodeller av Parkinsons sykdom[J]. J Biomed Biotechnol, 2012, 2012: 845618.

[19] Xu Rong, Zhu Weicheng, Chen Jun, et al. Sammenlignende studie av de viktigste effektive komponentene i dyrket og vill cistanche [J]. Chinese Journal of Pharmacy, 2011,46 (12): 903-906

[20] Yu Qian. Studie på den beskyttende effekten og mekanismen til mongolske blomsterglykosider og cistanche-fenyletanolglykosider på myokardiskemi-reperfusjonsskade hos rotter [D]. Changchun: Jilin University, 2017

[21] Tao Yichun, Li Jianying, Xu Yonghua, et al. De forebyggende og terapeutiske effektene av fenyletanosid fra Cistanche deserticola på lungeødem i stor høyde hos rotter [J]. Chinese Journal of Experimental Prescriptions, 2014,20 (15): 134-138

[22] Ma Xiaoqing, Wang Jie, Hu Junping, et al. Farmakodynamisk studie av totale fenyletanolglykosider fra Cistanche deserticola på gentamicin-indusert akutt nyreskade hos rotter [J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2020,43 (7): 942-946950

[23] Zhao Xuan, Wei Yong, Zhang Chao. Studie på effekten av Pramipexole hydroklorid adjuvant behandling på nivåene av MDA, SOD og HAMA, HAMD score ved Parkinsons sykdom [J]. Laboratory Medicine and Clinical, 2022,19 (24): 3339-3341

[24] KHAN Z, ALI SA.Oxidative stress-related biomarkers in Parkin – son's disease: a systematisk oversikt og meta-analyse[J]. Iran J Neurol,2018,17(3):137-144.