Blodplate-lymfocytt-forholdet er en lovende prediktor for tidlig postoperativ akutt nyreskade etter hjertekirurgi: en sakskontrollstudie

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

Wenyu He^{1,2^}, Yingling Zhou^1,2

Bakgrunn: Akuttnyreskade(AKI) er en vanlig komplikasjon etter hjertekirurgi. Denne studien undersøkte sammenhengen mellom hematologiske biomarkører og forekomsten av postoperativ AKI etter hjertekirurgi.

Metoder:Dette var en retrospektiv case-control, enkeltsenterstudie. Denne studien inkluderte 91 pasienter som gjennomgikk hjertekirurgi med støtte for hjerte- og lungebypass (CPB) ved Guangdong Provincial People's Hospital Zhuhai Hospital mellom mars 2019 og juli 2021. Baseline serumkreatininnivåene til pasientene var<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">NyreSykdomImproving Global Outcomes (KDIGO) 2012AkuttNyreSkadeRetningslinjekriterier. Pasienter som fikk AKI i løpet av 48 timer etter hjertekirurgi ble kategorisert som gruppe A (n=48), mens pasienter med normale serumkreatininnivåer postoperativt ble kategorisert som gruppe B (n=43). De demografiske og kliniske grunnlinjene til de to gruppene ble sammenlignet. Univariat analyse ble utført for å evaluere korrelasjonen mellom biomarkører og postoperativ AKI. Multivariat logistisk regresjon ble utført for å identifisere prediktorene for AKI etter hjertekirurgi.

Resultater:Førtiåtte pasienter ble diagnostisert med AKI i løpet av de første 48 timene etter hjertekirurgi, mens 43 pasienter ble funnet å ha normale kreatininnivåer postoperativt. Multivariat logistisk regresjonsanalyse avdekket høy alder (P=0.007), preoperativt økt kreatinin (P=0.023), varighet av intraoperativ hypotensjon (P=0.027) og blodplate -lymfocyttforhold (P/LR; P=0.042) som prediktorer for AKI etter hjertekirurgi med CPB. Denne studien ble utført i et enkelt senter, som kanskje ikke er generalisert til hele befolkningen. Løpende gjennomgang og modifikasjon av de kirurgiske protokollene kan bidra til at studien er skjev.

Konklusjoner:P/LR kan fås fra en rutinemessig blodprøve, og kan potensielt brukes som en uavhengig indikator for AKI etter hjertekirurgi.

Nøkkelord:Hjertekirurgi;akuttnyreskade(AKI); kardiopulmonal bypass (CPB); blodplate-lymfocytt-forhold (P/LR); nøytrofil-lymfocytt-forhold (N/LR)

forbedre nyrefunksjonen urt: cistanche og cistanche ekstrakt

Introduksjon

Hjertekirurgi-assosiert akuttnyreskade (CSA-AKI) er ikke en uvanlig komplikasjon etter hjertekirurgi. AKI er også en uavhengig risikofaktor for andre postoperative bivirkninger, noe som resulterer i høy dødelighet (1). Forekomsten av AKI etter hjertekirurgi var tidligere oppgitt til 5–42 prosent (2), med ca. 1–2 prosent av disse pasientene som trengte nyreerstatningsbehandling (3). AKI er et komplekst syndrom som varierer fra minimalt forstyrret serumkreatinin til anurese. For å identifisere pasienter med risiko for AKI, er det utført studier for å utforske biomarkører som indikerer CSA-AKI. Flere faktorer har vært involvert, inkludert høy alder,kronisknyresykdom, aortakryssklemmingstid, varighet av kardiopulmonal bypass-tid (CPB), intraoperativt blodtrykk og blodoverføring (4-6).

Den nøyaktige patogenesen til CSA-AKI er ikke fullt ut forstått; den systemiske inflammatoriske responsen ble imidlertid ansett for å spille en viktig rolle i utviklingen av CSA-AKI (7). Blodplateaktivering er for tiden funnet sentral i prosessen med den inflammatoriske responsen ved å feste seg til endotelet og rekruttere nøytrofiler. Et fall i antall blodplater og en økning i nøytrofiler er ofte observert hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi med CPB-støtte. Nadir for tidlig postoperativt antall blodplater ble også rapportert å være assosiert med økt forekomst av AKI (8). Nøytrofil-lymfocytt-forholdet (N/LR) og blodplate-lymfocytt-forholdet (P/LR) er rimelige systemiske inflammatoriske markører som enkelt kan beregnes fra en fullstendig blodtelling. Nylig er det rapportert noen sammenhenger mellom forhøyet N/LR eller P/LR og utfallene av noen kritiske sykdommer (som septisk sjokk) (9). Forstyrrede N/LR-nivåer er også beskrevet hos pasienter med AKI etter større abdominal kirurgi (10).

Når det gjelder de distinkte patofysiologiske endringene hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi, har korrelasjonen mellom CSA-AKI og disse blodcelletallet ennå ikke blitt undersøkt. Derfor har denne studien som mål å bestemme sammenhengen mellom utviklingen av CSA-AKI og N/LR- og P/LR-verdiene. Vi undersøkte også den potensielle nytten av N/LR og P/LR for å forutsi postoperativ AKI i bakgrunnen av hjertekirurgi. Vi presenterer følgende artikkel i samsvar med STROBE-rapporteringssjekklisten (tilgjengelig på https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012).

cistanche behandling av nyresykdommer

Metoder

Studiedesign og setting

Denne studien ble designet som en enkeltsenter retrospektiv case-control studie og ble utført ved Guangdong Provincial Hospital Zhuhai Hospital. De medisinske journalene til pasienter som gjennomgikk hjerteoperasjoner mellom 2.019. mars og april 2021, ble gjennomgått retrospektivt. Operasjonene ble utført av det kardiothoraxkirurgiske teamet ved Guangdong provinssykehus Zhuhai sykehus. Etter operasjonen ble alle pasienter overført til intensivavdelingen (ICU) for videre overvåking. I henhold til lokal kirurgisk rutine ble en fullstendig blodtelling og biokjemisk studie [som inneholder kreatinin, prokalsitonin (PCT), hjernenatriuretisk peptid (BNP) og troponin I (CTnI) nivåer] målt ved fire separate tidspunkter i løpet av den perioperative perioden, inkludert den preoperative perioden, samt ved 0–6, 6–12 og 12–24 timer postoperativt. Det var ingen ytterligere intervensjoner fra etterforskerne. I henhold til lokale retningslinjer ble informert samtykke frafalt på grunn av studiens retrospektive karakter. Alle prosedyrene utført i denne studien var i samsvar med Helsinki-erklæringen (som revidert i 2013). Studien ble godkjent av det institusjonelle vurderingsstyret ved School of Medicine, South China University of Technology.

Deltakere

Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >132,6 μmol/L ble inkludert. Alle pasienter som ble registrert i denne studien ble lagt inn på intensivavdelingen postoperativt og ble der i 48 timer. Pasienter diagnostisert med kroniskenyresykdom, kongestiv hjertesvikt (venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon mindre enn 30 prosent), cerebrovaskulær sykdom de siste 30 dagene, kronisk obstruktiv lungesykdom, akutte infeksjoner, malignitet, skjoldbruskkjertelforstyrrelser, systemisk inflammatorisk sykdom og preoperativ hematologisk lidelse ble ekskludert. Pasienter som gjennomgikk bankende hjerteoperasjoner ble også ekskludert.

Diagnose

I henhold til diagnostiske kriterierNyreDisease Improving Global Outcomes (KDIGO), AKI kan etableres ved å sammenligne de postoperative serumkreatininnivåene med de preoperative serumkreatininnivåene. Hvis postoperativt serumkreatinin økte med mer enn 26,5 μmol/L innen 48 timer etter hjerteoperasjonen, eller postoperativt serumkreatinin økte til mer enn 1,5 ganger preoperativt kreatininnivå, kan en diagnose CSA-AKI stilles. Det høyeste serumkreatininnivået i løpet av de første 2 dagene etter operasjonen ble brukt for diagnosen AKI. Pasienter som ble diagnostisert med AKI ble kategorisert som gruppe A, mens pasienter som ikke utviklet AKI ble kategorisert som gruppe B.

Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 mg/dL, eller i tilfeller som involverer bruk av antihyperlipidemiske medisiner.

Laboratorieparametere

Hematologiske parametere ble oppnådd ved å samle 4 ml venøse blodprøver med et etylendiamintetraeddiksyre (EDTA)-rør, og celletellingene ble beregnet ved hjelp av en automatisert blodtellingsenhet (Mindray, modell: BC-5390 CRT ST 67000698, Kina) i hematologilaboratoriet. P/LR ble oppnådd ved å dele blodplatetallet med lymfocytttallet, og N/LR ble oppnådd ved å dele nøytrofiltallet med lymfocytttallet.

Operative teknikker

Intraoperativt var alle pasienter som ble inkludert i vår studie under generell anestesi og CPB med aorta- og veneberegninger. Aktivert koaguleringstid (ACT) ble overvåket under operasjonen. Standard CPB-kretser ble brukt. Antegrad hypotermisk og hyperkalemisk blodkardioplegi ble brukt. CPB-strømmen ble holdt mellom 2,2 og 2,5 L/min/m2, og hematokrit ble holdt mellom 0.25 og 0.3 under CPB. Operasjonstypene inkluderte klaffeutskifting, klaffeplast og koronar bypass.

Statistisk analyse

SPSS-programvareversjon 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) ble brukt for statistisk analyse. Måle- og telledata ble beskrevet som medianen og varierer fra minimum til maksimum. Data innhentet ved beregning ble beskrevet som prosenter ( prosent ). Måledata som var normalfordelt ble vurdert ved hjelp av Kolmogorov-Smirnov-testen, mens Levenes test ble brukt for å vurdere homogeniteten i distribusjonen for varianslikhet. Studentens t-test ble brukt til å evaluere forskjellene mellom grupper som var normalfordelt med homogenitet. Mann-Whitney U-testen ble brukt til å evaluere forskjeller mellom grupper som var ikke-normalfordelte eller homogene hvis aktuelt. Parametrisk eller ikke-parametrisk Pearson kjikvadrattest eller Fishers eksakte test ble brukt for å vurdere forskjellen mellom grupper i telledata. Effektene av risikofaktorene som ble antydet å være innflytelsesrike ble undersøkt ved hjelp av univariate regresjonsanalyser. Fra resultatene ble de multiple effektene av risikofaktorene som ble antydet å være innflytelsesrike for å forutsi CSA-AKI studert ved bruk av retrospektiv selektiv multivariat logistisk regresjonsanalyse. Den multivariate logistiske regresjonsanalysen indikerte også oddsratio (OR), 95 prosent konfidensintervall (CI) og det signifikante nivået for hver risikofaktor. Sensitiviteten og spesifisiteten til P/LR og N/LR for å forutsi tidlig stadium AKI ble demonstrert ved bruk av en mottakeroperasjonskarakteristikk (ROC) kurve. Resultatene ble definert som statistisk signifikante når P<>

Antall saker i 2019 og 2021 avgjorde utvalgsstørrelsen. For å håndtere manglende data ble det brukt en gjennomsnittlig substitusjon. Gjennomsnittsverdien til en variabel ble brukt til å erstatte den manglende dataverdien for samme variabel. Deteksjonsskjevhet kan føre til forveksling mellom AKI og risikofaktorer. For å adressere skjevhet ble resultater av blodprøver registrert på et bestemt tidspunkt i stedet for å bli samlet inn på et bestemt bestemt tidspunkt.

cistanche tubbulosa ekstrakt forhindrernyrefeil

Resultater

Tabell 1 viser de preoperative demografiske og kliniske dataene til pasientene. Ingen forskjeller ble observert mellom de to gruppene når det gjelder deres preoperative kliniske tilstander. Alderen til gruppe A var imidlertid mer avansert sammenlignet med gruppe B (P=0.007).

I følge KDIGO-kriteriene ble 48 pasienter diagnostisert med CSA-AKI. Førti-fire (91,6 prosent) pasienter ble klassifisert som stadium-I, 3 (6,3 prosent) som stadium-II, og 1 (2 prosent) som stadium-III. Tabell 2 oppsummerer de preoperative hematologiske parametrene for de to gruppene. Signifikante forskjeller ble observert i kreatininnivåene (P=0.023) og ureanivåene (P=0.017) mellom de to gruppene.

Pasientenes postoperative blodprøveresultater er vist i tabell 3. N/LR mellom 0–6 timer postoperativt (P=0.034), P/LR ved 6–12 , og 12–24 timer postoperativt (henholdsvis P=0.017 og 0.035), endring i N/LR 0–6 timer postoperativt ( P=0.016), og endring i P/LR 0–6 og 6–12 timer postoperativt (henholdsvis P=0.011 og 0.027) var signifikant forskjellig mellom de to gruppene.

Når det gjelder biokjemiske parametere, BNP-nivåer 6, 12 og 24 timer postoperativt (P=0.013, 0.014 og {{18} henholdsvis }.002), PCT-nivåer ved 6 og 12 timer postoperativt (henholdsvis P=0.012 og 0.017), og CTnI-nivå ved 24 timer postoperativt (P=0.002) var signifikant forskjellig mellom de to grupper. På grunn av den høye manglende frekvensen av PCT mellom 0 og 6 timer postoperativt, ble denne variabelen fjernet fra databasen.

Tabell 4 illustrerer de intraoperative dataene til de to gruppene. Signifikante forskjeller ble observert i varigheten av hypotensjon under operasjonen (P=0.011) og lengden på sykehusoppholdet (P=0.018) mellom gruppene.

Univariate og multivariate regresjonsanalyser av risikofaktorer som ble antydet å ha innflytelse hos pasienter med AKI ble utført. Resultatene er vist i tabell 5. I den multivariate regresjonsanalysen ble variabler som ble funnet å være statistisk signifikante i den univariate analysen assosiert med postoperativ AKI analysert. Gjennom multivariat regresjonsanalyse, alder (P=0.007), preoperativt kreatininnivå (P=0.023), varighet av intraoperativ hypotensjon (P=0.027) og P/LR (P=0.043) 6–12 timer postoperativt ble identifisert som uavhengige prediktorer for CSA-AKI.

fordel med cistanche: behandling av kroniskenyresykdom

Diskusjon

I denne retrospektive studien ble det observert en uavhengig sammenheng mellom redusert P/LR og tidlig postoperativ AKI etter hjertekirurgi med CPB-støtte. Patofysiologien til CSA-AKI er kompleks og er fortsatt ikke fullt ut forstått.

Når det gjelder patofysiologi, kan utviklingen av AKI etter hjertekirurgi involvere flere hovedveier, inkludert hypoperfusjon, iskemi-reperfusjonsskade, oksidativt stress, inflammasjon og nevro-humoral aktivering (7). For det første er pasienter som gjennomgikk hjertekirurgi ofte mottakelige for nyrehyperfusjon sekundært til lavflytende og ikke-pulserende perfusjon med fluktuasjoner i kroppstemperatur under CPB. Imidlertid kan iskemi-reperfusjon forekomme etter CPB med forbedring i nyreblodstrømmen. Sekundært utløser eksponering av blod til CPB-kretsen en systemisk inflammatorisk respons, som fører til en økning av inflammatoriske cytokiner og aktivering av komplementveier, deretter potensielt påfølgende AKI etter hjertekirurgi. For det tredje kan renin-angiotensin-aldosteronsystemet og det sympatiske nervesystemet aktiveres av hypoperfusjonen under hjertekirurgi, noe som muligens kan resultere i nyrevasokonstriksjon og nedsatt nyreperfusjon (7).

Rollen til P/LR, som er en markør for kronisk betennelse, har blitt studert ved forskjellige kardiovaskulære tilstander. Som godt demonstrert, spiller betennelse i karveggen en viktig rolle i utviklingen av aterosklerose, potensielt i prosessen med koronararteriesykdom (11). Blodplater frigjør ulike pro-inflammatoriske faktorer som er viktige i alt gjennom prosessen med koronararteriesykdom og lymfocytter, som en markør for fysisk stress, er omvendt relatert til betennelse. I en nylig systemisk oversikt ble økt P/LR, som en robust markør for inflammasjon, rapportert med signifikant korrelasjon med sykehusdødelighet hos pasienter med akutt koronarsyndrom, stabil koronararteriesykdom og til og med hjertesvikt (11). Korrelasjonen mellom AKI og redusert P/LR har sjelden blitt rapportert. I følge tidligere studier kan redusert P/LR potensielt tilskrives en systemisk inflammatorisk respons provosert av CPB og mikrotrombotiske hendelser under CPB via følgende mekanismer.

For det første blir blodplater sett på som en potent trigger i patogenesen av inflammatorisk aktivering som respons på endotelaktivering og nøytrofilrekruttering. Noen bevis støtter den kritiske rollen til blodplater i den inflammatoriske responsprosessen, der blodplater interagerer med nøytrofiler, monocytter og lymfocytter for å modulere medfødte og adaptive immunresponser (12,13).

Han og Zhou. P/LR som en prediktor for CSA-AKIAOgså fester blodplater seg til svekket, skadet endotel og rekrutterer leukocytter for å forsterke den inflammatoriske responsen (12). For det andre kan sammenhengen mellom redusert P/LR og CSA-AKI tilskrives kompromittert mikrovaskulær sirkulasjon inyrer, som er relatert til reduksjon i blodstrøm sekundært til mikrotrombus. Blodplater spiller en sentral rolle i koagulasjon og hemostase i tilfeller av kirurgisk hendelse eller traume. Postoperativ trombocytopeni kan skyldes mikrovaskulær slugging og blodplateforbruk. Kirurgisk traume, iskemi-reperfusjon og CPB i seg selv er potente utløsere av den inflammatoriske responsen og har vist seg å lette dannelsen av mikroemboli bestående av aktiverte leukocytter, fibrin og aggregerte blodplater. Som et resultat letter denne iskemiske fornærmelsen på renale endotelceller adhesjonen av blodplater og leukocytter, og forsterker inflammatorisk nyresvikt. En tidligere retrospektiv studie rapporterte en signifikant korrelasjon mellom det laveste nivået av blodplatetall og AKI etter on-pump coronary artery bypass grafting (CABG) (8). Under CPB aktiveres blodplater via intrinsiske veier ved å kontakte kretssystemet, noe som resulterer i mikrovaskulær plugging med leukocytter og fibrin, og til slutt nyreiskemi og AKI (14). Derfor kan trombocytopeni som følge av CPB og redusert P/LR vise en sentral rolle i patogenesen til CSA-AKI.

Gitt skildringen av redusert antall blodplater i prosessen med CSA-AKI, kan postoperativ trombocytopeni skyldes dette mikrovaskulære slammet og blodplateforbruket. I denne studien ble P/LR brukt som en markør for systemisk inflammatorisk respons og CSA-AKI. Sammenlignet med antall blodplater og lymfocytter alene, kan P/LR være en overlegen markør for å representere hyperkoagulasjon og en hyperaktiv inflammatorisk respons i enkelte sykdommer (15-17). Selv om en tidligere studie rapporterte at blodplateaktivering kunne forhindres ved administrering av blodplatehemmende og reduksjon i dødelighet med CSA-AKI (18), var administreringen av aspirin begrenset på grunn av bekymring for perioperativ blødning.

Basert på det faktum at det er en begrenset farmakologisk intervensjon som er effektiv for dagens AKI, vil det være meningsfullt å forutsi postoperativ AKI på et tidlig stadium. I denne studien ble hematologiske parametere for den tidlige postoperative perioden gjennomgått i henhold til tidssekvensen til testene, slik at P/LR, N/LR og blodplateantall for forskjellige tidspunkter kan sammenlignes tilsvarende. Det hematologiske celletallet endret seg dramatisk etter operasjonen. Som beskrevet tidligere er CPB teknisk relatert til et redusert antall blodplater som et resultat av aktivering av både nøytrofiler og blodplater, mens kirurgisk stress kan føre til undertrykkelse av cellulær immunitet. Imidlertid viste dataene våre at det ikke var noen statistisk signifikant forskjell i N/LR på disse fire forskjellige tidspunktene mellom AKI- og ikke-AKI-gruppene. Det var ingen korrelasjon mellom postoperativ AKI og perioperativ N/LR, som representerte inflammatorisk status. Disse funnene var inkonsistente med tidligere studier (15,19,20). Det var en statistisk signifikant forskjell i P/LR 12 timer postoperativt, noe som antyder at P/LR i det tidlige postoperative stadiet potensielt kan fungere som en indikator på AKI. I følge vår studie kan en reduksjon i P/LR med én måling indikere en økning i risikoen for AKI med 2 prosent. Denne studien klarte imidlertid ikke å demonstrere en cutoff for P/LR for å indikere forekomsten av AKI med et suboptimalt område under ROC-kurven (AUROC).

I tillegg til P/LR, avslørte vår studie også høy alder, forhøyet preoperativt serumkreatininnivå og varigheten av intraoperativ hypotensjon kan potensielt være prediktiv for postoperativ AKI. Det var tidligere godt etablert at flere risikofaktorer gjennom preoperative, intraoperative og postoperative perioder er assosiert med forekomsten av CSA-AKI, inkludert høy alder, kvinnelig kjønn, preoperativ lav venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon, diabetes mellitus, høyt serumkreatininnivå, kronisk obstruktiv lungesykdom, forlenget CPB-tid, forlenget ikke-pulserende perfusjon under operasjon og postoperativ lavt hjertevolum (21). Spesielt kan direkte faktorer relatert til forekomsten av CSA-AKI inkludere eksponering for nefrotoksiske midler og suboptimal volumstatus hos pasienter (5). Et kontrastmiddel anses som potensielt nefrotoksisk. Det er imidlertid ikke uvanlig med koronarkateterisering med kontrastmiddel før hjertekirurgi. Internasjonal konsensus foreslo unngåelse av kontrastmidler 24 til 72 timer før hjertekirurgi slik at tilstrekkelig utvinning av nyreceller kunne optimaliseres før påfølgende kirurgisk fornærmelse (21). Upassende perioperativ volumstatus kan være nært knyttet til forekomsten av CSA-AKI. Lavt hjertevolum og for streng væskerestriksjon kan føre til nyrehyperfusjon, og aktivere renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Tilsvarende renal vasokonstriksjon akselererer forekomsten av CSA-AKI (5). Derfor spiller optimalisering av volumstatus en viktig rolle i forebyggingen av CSA-AKI. Andre profylaktiske strategier for CSA-AKI kan inkludere bruk av diuretika, mannitol og fenoldopam, som øker renal blodstrøm (7). Terapeutisk behandling av AKI etter hjertekirurgi avhenger av alvorlighetsgraden. Diuretika brukes ofte for å redusere væskeoverbelastning hos pasienter med ikke-signifikant AKI, mens nyreerstatningsterapi bør vurderes for tilstedeværelse av fatal væskeoverbelastning, elektrolytt og syre-baseforstyrrelser (7).

Bortsett fra P/LR, er noen nye parametere funnet for å oppdage tidlig postoperativ AKI etter hjertekirurgi. Neutrofil gelatinase-assosiert lipocalin (NGAL), et sterkt indusert protein inyresekundært til iskemisk eller nefrotoksisk fornærmelse, ble ansett som en sensitiv og spesifikk markør for tidlig diagnose av CSA-AKI. NGAL-nivået i urin ble funnet å øke signifikant innen 2 timer og synke 6 timer etter hjertekirurgi i fravær av økning i serumkreatinin (5). En annen lovende biomarkør er interleukin-18, som ble rapportert å stige innen 6 timer etter hjertekirurgi (5). På grunn av kravet til enheten, er disse markørene ikke mye brukt i kliniske omgivelser på dette stadiet.

Forfatterne erkjenner at denne studien har noen begrensninger som bør noteres. For det første ble dataene samlet inn i en enkelt institusjon, som kun fungerer som et regionalt sykehus i forstaden, noe som er ugunstig for generaliserbarheten til resultatene. Videre var utvalget fra operasjoner utført i løpet av de første 2 årene, da protokoller for hjerteoperasjoner ble gjennomgått og optimalisert kvartalsvis. Dette kan være en potensiell skjevhet som påvirker resultatene våre. For det andre bør kilden til skjevhet vurderes når resultatene våre tolkes. Siden dette er en retrospektiv studie, kan det hende at baseline laboratorieverdier ikke samsvarer perfekt mellom grupper, noe som kan påvirke utviklingen av AKI. Derfor vil en storstilt prospektiv studie anbefales for å verifisere konklusjonen i fremtiden.

Konklusjoner

Avslutningsvis viste denne studien en korrelasjon mellom redusert P/LR i det tidlige postoperative stadiet og CSA-AKI. P/LR, som et surrogat av en inflammatorisk respons, kan være verdifull som en markør for rettidig forebygging av AKI. Hvis storskala prospektive studier godkjennes, bør vi ta sikte på å demonstrere årsakssammenhengen mellom P/LR og CSA-AKI.

For å forhindre nyreinfeksjonssymptomer med cistanche, klikk her for å få prøven

Fotnote

Rapporteringssjekkliste:Forfatterne har fylt ut STROBE-rapporteringssjekklisten.

Datadelingserklæring:Tilgjengelig

Interessekonflikter:Begge forfatterne har fylt ut ICMJEs enhetlige avsløringsskjema. Forfatterne har ingen interessekonflikter å erklære.

Etisk erklæring:Forfatterne er ansvarlige for alle aspekter av arbeidet for å sikre at spørsmål knyttet til nøyaktigheten eller integriteten til noen del av arbeidet blir undersøkt og løst på riktig måte. I henhold til lokale retningslinjer ble informert samtykke frafalt på grunn av studiens retrospektive karakter. Alle prosedyrene utført i denne studien var i samsvar med Helsinki-erklæringen (som revidert i 2013). Studien ble godkjent av en institusjonell vurderingsstyre ved School of Medicine, South China University of Technology.

Open Access Statement:Dette er en åpen tilgangsartikkel distribuert i samsvar med Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0), som tillater ikke-kommersiell replikering og distribusjon av artikkelen med det strenge forbeholdet at ingen endringer eller redigeringer gjøres og det originale verket er korrekt sitert (inkludert lenker til både den formelle publikasjonen gjennom den relevante DOI og lisensen).

Referanser

1. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FT 4. Akuttnyreskade etter hjertekirurgi: nåværende forståelse og fremtidige retninger. Crit Care 2016;20:187.

2. Wu B, Chen J, Yang Y. Biomarkører av akuttNyreSkade etter hjertekirurgi: En narrativ gjennomgang. Biomed Res Int 2019;2019:7298635.

3. Gude D, Jha R. Akuttnyreskade etter hjertekirurgi. Ann Card Anaesth 2012;15:279-86.

4. Suen WS, Mok CK, Chiu SW, et al. Risikofaktorer for utvikling av akutt nyresvikt (ARF) som krever dialyse hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi. Angiology 1998;49:789-800.

5. Mao H, Katz N, Ariyanon W, et al. Hjertekirurgi-assosiert akuttnyreskade. Blood Purif 2014;37 Suppl He and Zhou. P/LR som en prediktor for CSA-AKI 2:34-50.

6. Oshita T, Hiraoka A, Nakajima K, et al. En bedre prediktor for akuttNyreSkade etter hjertekirurgi: Det største området under kurven under oksygentilførselsterskelen under kardiopulmonal bypass. J Am Heart Assoc 2020;9:e015566.

7. Wang Y, Bellomo R. Hjertekirurgi-assosiert akuttnyreskade: risikofaktorer, patofysiologi og behandling. Nat Rev Nephrol 2017;13:697-711.

8. Kertai MD, Zhou S, Karhausen JA, et al. Blodplatetall, akuttNyreSkade og dødelighet etter koronar bypass-graftingkirurgi. Anesthesiology 2016;124:339-52.

9. Bu X, Zhang L, Chen P, et al. Forholdet mellom nøytrofil-til-lymfocytt-forhold til akuttnyreskade hos pasienter med sepsis og septisk sjokk: En retrospektiv studie. Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.

10. Bi JB, Zhang J, Ren YF, et al. Nøytrofil-til-lymfocytt-forhold forutsier akuttnyreskade oppstår etter gastrointestinal og hepatobiliær kirurgi. World J Gastrointest Surg 2020;12:326-35.

11. Kurtul A, Ornek E. Forholdet mellom blodplater og lymfocytter i kardiovaskulære sykdommer: en systematisk gjennomgang. Angiology 2019;70:802-18.

12. Gameiro J, Fonseca JA, Dias JM, et al. Nøytrofil-, lymfocytt- og blodplateforhold som en prediktor for postoperativ akuttnyreskade ved større abdominal kirurgi. BMC Nephrol 2018;19:320.

13. Li Z, Yang F, Dunn S, et al. Blodplater som immunformidlere: deres rolle i vertsforsvarsresponser og sepsis. Thromb Res 2011;127:184-8.

14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U, et al. Antikoagulasjon under ekstrakorporal sirkulasjon under forhold med et pågående systemisk inflammatorisk responssyndrom: effekter av heparin. Perfusion 2005;20:11-5.

15. Oylumlu M, Yildiz A, Oylumlu M, et al. Blodplate-til-lymfocytt-forhold er en prediktor for dødelighet på sykehus hos pasienter med akutt koronarsyndrom. Anatol J Cardiol 2015;15:277-83.

16. Azab B, Shah N, Akerman M, et al. Verdi av blodplate/lymfocyttforhold som en prediktor for dødelighet av alle årsaker etter hjerteinfarkt uten ST-elevasjon. J Thromb Thrombolysis 2012;34:326-34.

17. Sunbul M, Gerin F, Durmus E, et al. Nøytrofil til lymfocytt og blodplate til lymfocytt-forhold hos pasienter med dipper versus non-dipper hypertensjon. Clin Exp Hypertens 2014;36:217-21.

18. Mangano DT; Multisenterstudie av Perioperative Ischemi Research Group. Aspirin og dødelighet fra koronar bypasskirurgi. N Engl J Med 2002;347:1309-17.

19. Parlar H, Şaşkın H. Er forholdet mellom blodplater og lymfocytter før og etter operasjonen og forholdet mellom nøytrofil og lymfocytt assosiert med tidlig postoperativ AKI etter CABG? Braz J Cardiovasc Surg 2018;33:233-41.

20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP, et al. Nøytrofil CD11b-oppregulering under kardiopulmonal bypass er assosiert med postoperativ nyreskade. Ann Thorac Surg 2003;75:899-905.