Rollen til vitaminer i nevrodegenerativ sykdom: en oppdatering del 2

En klinisk studie viser at askorbinsyre (200 mg) er svært effektivt for eldre PD-pasienter. I denne kliniske studien har forfatterne foreslått at askorbinsyre forbedrer absorpsjonen av levodopa (100 mg levodopa og 10 mg karbidopa) på en betydelig måte hos PD-pasienter.

De siste årene har det vært økende interesse for forholdet mellom askorbinsyre og hukommelse. Askorbinsyre, også kjent som vitamin C, er et viktig vitamin for menneskekroppen. Den har en rekke viktige fysiologiske funksjoner i kroppen, som redoks, antioksidant, hudvedlikehold og synsbeskyttelse. I følge forskning er askorbinsyre også nært knyttet til å forbedre hukommelsen.

For det første er askorbinsyre en sterk antioksidant som kan rense frie radikaler i kroppen og redusere oksidativ skade på celler, og dermed beskytte organismens helse. Frie radikaler er biprodukter av cellemetabolismen. Når cellene samler for mange frie radikaler, vil de skade deres grunnleggende biologiske funksjoner og føre til aldring og sykdom. Derfor kan opprettholdelse av tilstrekkelig askorbinsyreinntak redusere virkningen av frie radikaler på kroppen, bidra til å opprettholde en sunn tilstand i kroppen og dermed forbedre hukommelsen.

For det andre kan askorbinsyre stimulere aktiviteten til reseptorer i hjernen, noe som gjør hjernens hukommelse og læreevne mer smidig. Forskning viser at inntak av nok askorbinsyre i mat eller legemidler kan styrke hjernens memofunksjon, og dermed bidra til å forbedre folks hukommelse. Askorbinsyre kan også fremme hormonsekresjon og forbedre stabiliteten til nervesystemet, og dermed fremme vekst, utvikling og reparasjon av nevroner, og forbedre tenkning og læringsevner.

Oppsummert er askorbinsyre faktisk nært knyttet til menneskelig hukommelse. Derfor bør vi være oppmerksomme på å opprettholde tilstrekkelig inntak av askorbinsyre. For eksempel kan å spise mer frukt og grønnsaker rike på askorbinsyre bidra til å styrke kroppens immunitet, beskytte hjernens helse og forbedre hukommelsen. Det kan sees at vi trenger å forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen betydelig, fordi Cistanche deserticola har antioksidant-, anti-inflammatoriske og anti-aldringseffekter, som kan bidra til å redusere oksidasjon og inflammatoriske reaksjoner i hjernen, og dermed beskytte helsen av nervesystemet. I tillegg kan Cistanche deserticola det også fremme vekst og reparasjon av nerveceller, og dermed forbedre tilkoblingen og funksjonen til nevrale nettverk. Disse effektene kan bidra til å forbedre hukommelse, læring og tenkehastighet, og kan også forhindre utvikling av kognitiv dysfunksjon og nevrodegenerative sykdommer.

Klikk vet forbedre korttidshukommelsen

Derfor kan den kombinatoriske behandlingen av askorbinsyre med levodopa få bedre resultat enn behandling av en alene [80]. Imidlertid er det fortsatt uenighet om den potensielle bruken av VitC for behandling av PD, og ​​ytterligere studier er ønsket [21]. Forskere har også foreslått en sammenheng mellom vitamin D (VitD) og PD, og ​​til tross for all innsats er det ikke klart ennå hvis en mangel i VitD er ansvarlig for PD eller en konsekvens av PD [81].

Kutane nivåer av VitD er direkte korrelert til eksponering for sollys [82,83], og eksponering for ultrafiolett øker nivået av VitD i kroppen vår [84,85]. Bentetthet er direkte assosiert med konsentrasjonen av VitD og følgelig postural stabilitet [86]; rollen til VitD i hjernen er imidlertid mindre forstått. Kalsitriol (1,25- dihydroksyvitamin D3) er en aktiv metabolitt og den mest studerte formen av VitD [87].

Sammenlignet med alderstilpassede sunne kontroller, har PD-pasienter en mye lavere konsentrasjon av kalsitriol i blodplasmaet, noe som kan være relatert til beinhelse og bruddrisiko [88,89]. Interessant nok er reseptoren for kalsitriol også uttrykt i CNS [90]. Dermed medierer VitD effektene i PD gjennom dens aktive form, kalsitriol og assosierte reseptorer tilstede i CNS [86,91].

One studie viser en omvendt assosiasjon og toksisk aktivitet av vitamin D i PD [92]. En annen studie indikerer også toksisiteten til VitD som ansvarlig for reversible symptomer på Parkinsonisme [93]. Dessverre fant en fersk metaanalyse få studier som fokuserer på vitamin D-tilskudd i PD-behandlinger. Denne studien viser et omvendt forhold mellom VitD-nivårisiko og alvorlighetsgraden av PD hos 2866 PD-pasienter [94]. Det er en begrenset respons av VitDsupplementering (Større enn eller lik 400 IE/dag) hos tidlige PD-pasienter, og dette krever ytterligere studier for å rettferdiggjøre dets terapeutiske potensial [95].

Derfor er flere kohortstudier av tidlige og sene PD-pasienter nødvendig for å belyse sammenhengen mellom VitD og PD ytterligere. Vitamin E (VitE) er en velkjent antioksidant som finnes i grønnsaker, og den har flere terapeutiske bruksområder [96]. Fra midten av -1990ene har rollen til VitE blitt påvist flere nevrologiske sykdommer inkludert PD [97]. I likhet med andre vitaminer viser VitE en sterk forbindelse med PD [97].

Resultater fra en nylig studie viste at effekten av VitE var alders- og kjønnsuavhengig og viste en omvendt sammenheng mellom VitE-inntak og forekomst av PD [97]. Følgelig kan dietter rike på VitE minimere risikoen forbundet med PD [98,99]. Progresjonen av PD kan kontrolleres av høydose alfa-tokoferol og askorbat som vist i en pilotstudie.

Ytterligere kliniske studier på et bredere nivå vil være nødvendig for å bekrefte den beskyttende effekten av alfa-tokoferol og askorbat [100]. Som vist av kliniske studier, forbedrer behandling med høye doser vitamin E (2000 IE vitamin E oralt per dag) konsentrasjonen i cerebrospinalvæsken (CSF) til en tidlig ubehandlet PD-pasient. Høy CSF og en høy hjernekonsentrasjon av alfa-tokoferol viser en beskyttende effekt på PD-pasientene [101]. En studie viser også at det ikke er noen sammenheng mellom serum VitE og risiko for PD [102].

En annen studie anbefalte daglig multivitamintilskudd som bør inneholde minst 30 IE alfa-tokoferol i stedet for 400 IE alfa-tokoferol hos de berørte individene. Denne kombinasjonen viste en forbedret terapeutisk respons hos PD-pasienter [103]. En multivitamintilnærming ved å bruke vitamin E, vitamin C og carotenoidsis er ikke gunstig for å redusere PD-risiko. I stedet viser kosttilskudd av vitaminer rik på VitE forbedret terapeutisk potensial for å redusere PD-risikoen. En svært høy dose kan føre til tap i den terapeutiske aktiviteten til vitamin E [104].

Derfor bør det utvises forsiktighet, og et bredere nivå av kliniske studier er nødvendig for å bevise det terapeutiske potensialet til VitE. Akserapport om en gammel PD-pasient viser den forbedrede terapeutiske aktiviteten til multivitaminmultimineral tilskudd med Ginkgo biloba [105]. En stor populasjonsbasert studie er nødvendig for å bekrefte det samme.

4.2. Vitaminbaserte dyrestudier i Parkinsons sykdom

Det cellulære retinolbindende proteinet som finnes på blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​gir hjernen enkel tilgang til VitA og dets derivater [106]. I CNS er det fremtredende målet for RAaction det nigrostriatale dopaminerge systemet [107,108]. RA-reseptorheterodimerer binder seg til RA-responselementet i promoterregionen og driver transkripsjonen av dopamin 2-reseptorgenet.

Som sådan viste RA-reseptor knockout-mus redusert ekspresjon av D2-dopaminreseptorene [60]. Dermed regulerer RA-reseptoren effektivt den homeostatiske reguleringen av det nigrostriatale dopaminerge systemet som støttet av flere bevis [108–111]. Derfor kan ytterligere undersøkelser av inkorporering av VitAin-prospektive PD-terapier vise seg fruktbare. En fersk studie antydet at det ikke er noen effekt av oralt tilskudd av retinol i den 6-hydroksydopaminrusede Wistar-rottemodellen [112].

RA-reseptorbaserte terapeutiske tilnærminger kan være fordelaktige for å forhindre progresjon av PD og foreslår virkningsmekanismen bak det [113]. Lykopen er viktig karotenoid som også viser sin effektivitet i den MPTP-induserte Parkinsonian-musemodellen. Lykopenbehandlingen reverserte fysiologiske anomalier, oksidativt stress, nevrokjemiske abnormiteter og apoptose. Lykopen viser anti-apoptotiske og antioksidative egenskaper i denne PD-musemodellen [114]. Lykopen beskytter også den kognitive nedgangen i den rotenoninduserte PD-modellen [115].

Vitamin C (VitC), som mennesker ikke kan syntetisere på grunn av fraværet av enzymet L-gulonolaktonoksidase, har mange helsemessige fordeler inkludert essensielle antioksidantaktiviteter [116]. For eksempel dempet behandlinger med VitC den PD-lignende fenotypen av dopaminerge nevrondegenerasjon og lokomotoriske underskudd i en UCH-L1-gen knockdownDrosophila PD-modell (Figur 2) [117].

Nylig undersøkte en studie de doseavhengige effektene av VitC ved å bruke denne knockdown-fluemodellen. Forfatterne foreslo at for PD-behandling, bør ikke VitC-dose-responsaktivitet ignoreres ettersom høye konsentrasjoner av VitC hadde negative effekter på atferd og bevegelse [118]. Administrering av askorbinsyre (100 mg/kg) like før de 20 min med MPTP-forgiftning viste en beskyttende effekt ved sin antioksidative aktivitet i BALB/c PD-modellen (Figur 2) [119]. I en dyremodell av PD hemmer VitD nevroinflammasjon ved å regulere mikroglialaktivitet og beskytter døden til dopaminerge nevroner (figur 2) [120].

I en hemiparkin-sonisk rottemodell beskytter VitD døden til dopaminerge nevroner ved å hemme oksidativ stress og nevroinflammasjon [121]. De PD-lignende symptomene og tilhørende patologi angående mitokondrielle abnormiteter og synaptisk svekkelse i en PD knockdown-modell ble betydelig forbedret av VitE-tilskudd [97 ]. Kronisk inntak av VitE (500 mg/kg-diett) senker døden av dopaminerge nevroner i substantia nigra til zittermutantrottemodellen til PD [122]. 

Imidlertid har mange forskere vist kontrasterende funn angående kostinntaket av VitE for behandling av PD [123]. Tokotrienoler (T3s) er velkjente medlemmer av VitE-familien som også tilbyr nevrobeskyttende potensial gjennom sin antioksidative aktivitet [124]. Biokjemiske og atferdsmessige bevis har antydet at PD-progresjonen indusert av intrastriatal injeksjon 6-OHDA ble forbedret ved VitE-behandling i PD-rottemodellen [125]. Tilsvarende viste atferdsmessige, nevrokjemiske og biokjemiske studier at VitE fordeler terotenonindusert rottemodell [126].

Histokjemiske og biokjemiske bevis antydet også at gjentatt intramuskulær administrering av vitamin E (24 IE/kg, im) gir den betydelige nevrobeskyttende egenskapen i en tidlig rotte PD-modell indusert av unilateral intrastriatal 6-hydroksydopamin (12,5 mikrog/5 mikrol) [127 ]. Alfa-tokoferol viste også lignende nevrobeskyttende aktivitet i den unilaterale 6-OHDA-modellen og kan brukes som et effektivt PD-medikament [128].

Resultater fra en studie viste at en kombinasjon av en høyere dose av koenzym Q10 (CoQ10) (600 mg/kg/dag) med levodopa (10 mg/kg/dag) i betydelig grad beskyttet individer mot nevrodegenerasjon i en rotenonindusert rottemodell av parkinsonisme sammenlignet med en lavdosekombinasjon av CoQ10 (200 mg/kg/dag) med levodopa (10 mg/kg/dag). Den høyere dosen av CoQ10 med levodopa forbedret abnormiteter i elektrontransportkjeden og viste anti-apoptotisk aktivitet. Striatale dopaminnivåer ble betydelig gjenopprettet av dette behandlingsparadigmet [129].

4.3. Vitaminer i cellebasert Parkinsons sykdom

En pluripotent stamcellebasert studie viser at RA- er den mest effektive blant og RA-reseptorer for å danne striatopallidal-lignende nevroner i PD ved å påvirke dopamin2-reseptorgenet [130]. Niacin (VitB3) viser kraftig anti-inflammatorisk aktivitet gjennom sin reseptor GPR109A ved å hemme den nukleære translokasjonen av NF-KB i en lipopolysakkarid (LPS)-indusert RAW264.7 cellemodell av PD. Denne kjernefysiske hemmingen av NF-KB forhindret oppreguleringen av proinflammatoriske cytokiner og den tilhørende nevrodegenerasjonen i denne PD-modellen [131].

NADH er det aktive koenzymet til VitB3. NADH forårsaker forbedret frigjøring av dopamin fra striatalskivene ved en konsentrasjon på 350 mikroM in vitro. Det er ingen effekt av NADH (10 eller 100 mg/kg) in vivo. For syntese og regenerering av oftetrahydrobiopterin er NADH nødvendig. I tillegg er tetrahydrobiopterin nødvendig for å syntetisere tyrosinhydroksylase, et hastighetsbegrensende enzym i syntesen av dopamin.

En studie vil være nødvendig for å validere in vitro-funnene i en in vivo-modell [132]. I en cellulær modell av PD ble overlevelsesraten og energiaktiviteten betydelig forbedret av nikotinamidmononukleotid (NMN). I den humane neuroblastomcellelinjen SK-N-SH førte askorbinsyre (200 mikroM) til økt ekspresjon (tre ganger) av tyrosinhydroksylase(TH) etter 5 dagers behandling.

Følgelig ble dopaminsyntesen økt som et resultat av økt ekspresjon av TH. Derfor kan askorbinsyre brukes i tidlig PD som potensielt anti-Parkinsonmiddel [133]. I den cellulære modellen viser askorbinsyre også sitt terapeutiske potensial mot levodopa-indusert nevrotoksisitet [134]. MN forbedret prosessen med apoptose i denne cellulære modellen [135].

Videre har studier vist at 1,25-dihydroksyvitamin D3 viste sterke anti-inflammatoriske og nevrobeskyttende effekter, og reduserte den nevrotoksininduserte mikrogliale aktiveringen og uttrykket av proinflammatoriske cytokiner i eksperimentelle modeller for inflammasjonsmediert nevrodegenerativ sykdom (Figur 2) [136,137 ].I en cellulær PD-modell viste T3-er cytobeskyttende aktivitet gjennom den østrogenreseptoraktiverte -PI3K/Akt-veien [124].

Avslutningsvis har en rekke celle-, dyre- og menneskebaserte studier funnet at vitaminer har gunstige effekter i forebygging og/eller behandling av PD på grunn av deres antioksidantegenskaper og andre biologiske funksjoner som å regulere genuttrykk. Noen studier er imidlertid uenige [ 21]. Spesielt viser noen studier også at det ikke er noen innvirkning på det terapeutiske potensialet til vitaminer. I tillegg er dosen den svært avgjørende faktoren som bestemmer effekten av virkningen av vitaminer i PD. Derfor er flere kliniske studier nødvendig for å avklare potensiell bruk av vitamintilskudd i PD-terapi.

5. Vitaminer ved Alzheimers sykdom

På verdensbasis er Alzheimers sykdom (AD) rangert først i forekomst blant alle nevrodegenerative sykdommer [105]. I den aldrende befolkningen er AD den vanligste årsaken til demens [138]. Kliniske symptomer på AD begynner med kognitive svekkelser, som utvikler seg videre til demens [139]. AD nevropatologi inkluderer progressiv degenerasjon av nevroner, dannelse av amyloid (A) plakk og nevrofibrillære floker (NFT) av det hyperfosforylerte tau-proteinet [140,141].

Som sådan avslører post-mortem analyse av AD-pasienthjerner en reduksjon i størrelsen på hjernebarken og unormale avleiringer i og rundt nevroner [138]. I likhet med andre nevrodegenerative sykdommer er en av de viktigste årsakene som er ansvarlige for progressiv nevrodegenerasjon ved AD oksidativ stress [142]. Akkumulerende bevis har vist at den antioksidative aktiviteten til vitaminer kan være gunstig i behandlingen av AD. Som sådan har vitaminer blitt brukt som adjuvans i AD-terapi [6,143].

5.1. Vitaminbaserte kliniske studier i Alzheimers sykdom

I AD-behandling kan nikotinamid brukes som en adjuvant terapi fordi det er en sterk hemmer av Poly (ADP-ribose) polymerase 1 [144]. Flere bevis har antydet at sammenlignet med friske individer med intakt nevrokognitiv funksjon, viser AD-pasienter reduserte nivåer av VitA, VitB og VitC i blodserum [145]. Meta-analytiske studier har funnet reduserte serumnivåer av VitA, VitB [6,9,21], VitC, VitD, VitE og VitK hos pasienter med AD [146,147]. Dessuten ble reduserte nivåer av VitA, VitC og VitE observert inmenspasienter sammenlignet med friske kontroller [148,149].

Interessant nok rapporterte en prospektiv studie på tvers av land at en kombinasjon av VitC og VitE kosttilskudd reduserte prevalensen og forekomsten av AD; imidlertid rapporterte de ikke om VitA, og fant ingen assosiasjon av VitB-inntak med AD [150]. Kognitiv funksjon hos amerikanske kvinner ble betydelig forbedret ved langtidsbehandling med retinoider [151]. Kliniske studier på RA og assosierte derivater kan bekrefte dens terapeutiske effekt og rolle som en biomarkør hos AD-pasienter. Tarmmikrobiota kan også påvirke retinoid-signalering ved AD.

Dynamisk tarmmikrobiotoma kan kobles direkte med retinsyre for å formidle terapeutiske responser i AD [152]. I det tidlige AD-stadiet er det ingen korrelasjon mellom retinolbindende protein 4 og AD. Derfor brukes ikke RBP4 som en klinisk biomarkør i tidlig AD [153]. Svikt i RA-signalering og assosiert RA-mangel er knyttet til aldersrelatert kognitiv nedgang i AD. Dermed er RAterapeutisk aktivitet direkte knyttet til AD og assosierte symptomer [154]. Flere typer B-vitaminer (VitB9, VitB12, VitB6 og VitB2) er involvert i metabolismen av homocystein [155].

Forhøyede nivåer av totalt plasmahomocystein fører til kognitive svekkelser, som til slutt kan føre til demens [66,156,157]. Flere studier har vist at VitB-tilskudd senker totalt homocystein i behandlingen for kognitiv svikt [158–160]. I en objektiv analyse har Douaud et al. viste at AD-patologi, karakterisert ved atrofi av cerebral grå substans, ble redusert av VitB-supplementering, noe som reduserte det totale homocystein i serumplasma [156]. I motsetning til dette, antyder ameta-analyse på randomiserte kontrollforsøk at ingen forbedringer i kognitiv svikt har blitt observert i terapier som reduserer total homocystein med VitBsupplementation [161–163].

Som sådan viste resultater fra en 26-ukers randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie av taiwanesiske AD-pasienter gitt et multivitamintilskudd som inneholder vitamin B6, B12 og B9 i tillegg til behandling med acetylkolinesterasehemmere en reduksjon i konsentrasjonen av serumhomocystein, men ingen gunstige effekter på kognisjon eller den daglige aktiviteten til AD-pasientene [164]. En annen klinisk studie viste at en høy dose B-vitaminer (VitB9, VitB12, VitB6), mens de effektivt senket homocysteinnivåer, ikke påvirket kognisjon hos individer med mild til moderat AD [165].

Hos eldre MCI-pasienter forhindret vitamin B imidlertid kognitiv nedgang vist i en randomisert placebokontrollert studie [166]. På den annen side er det ingen effekt av en 2-års behandling av vitamin B på det forhøyede nivået av homocystein og kognitiv ytelse som vist av sekundære data fra en RCT [167]. Høyere vitamin B12 og folat viste potent terapeutisk aktivitet og forbedret kognitiv ytelse i en tverrsnittsstudie på AD [168].

Screeningen av presymptomatisk AD kan ikke diagnostiseres ved å måle serumfolium- og vitamin B12-nivåene som vist av en tyrkisk tresenterbasert studie [169]. Derfor er rollen til vitamin B og folsyre for MCI og AD veldig spekulativ og trenger en fullstendig undersøkelse. Derfor kan en fullstendig evaluering av den terapeutiske effekten av vitamin B og folat i MCI og AD på en bredere befolkning løse puslespillet nevnt ovenfor.

Betydelig kognitiv svikt med progressivemens er assosiert med tiaminmangel. Disse symptomene har blitt forbedret ved tilskudd av tiamin hos berørte individer [170]. Hos eldre pasienter er reversibel demens assosiert med mangel på kobalamin [171].

Vitamin B12 hemmer tau-fibrillering og dannelse av den nevrofibrillære floken. Dermed forhindrer VitB12 tau-aggregering og til slutt nevrofibrillær flokedannelse som kan utvikle alvorlighetsgraden av AD (Figur 3) [172]. En Havana, Cuba-basert studie antyder også en sammenheng mellom nivået av homocystein og vitaminer blant eldre AD-pasienter. I denne studien ble totalt 424 personer over eller lik 65 år inkludert, hvorav 131 var MCI, 43 e.Kr., og hos 250 individer ble det ikke påvist noen tegn på kognitiv svikt.

Sammenlignet med friske deltakere, ble nivået av vitamin A, C og B2 redusert betydelig blant AD-pasienter. I tillegg, hos de samme AD-pasientene og MCI-pasientene, var homocysteinnivået betydelig forhøyet sammenlignet med friske individer. Nivået av vitamin B12, folsyre og tiamin var ikke relatert i alle grupper. Forfatterne konkluderte med at i MCI og AD er ulike vitaminmangler direkte relatert til svekkelse i metabolismen av homocystein [173].

Selv om dette er en studie i svært liten skala, er det nødvendig med en større populasjonsbasert studie for å finne noen gyldig korrelasjon mellom ulike B-vitaminer og hyperhomocysteinemi blant AD- og MCI-pasienter. Hos pasienter med folatmangel ble kognitiv svikt forbedret ved folattilskudd i en kort periode [174]. Betennelse er en av hovedfaktorene som fører til progressiv nevrodegenerasjon ved AD.

En klinisk studie antydet at folsyre viser anti-inflammatorisk fast aktivitet og forhindrer nevrodegenerasjon ved AD. ChiCTR-TRC13003246 er registreringsnummeret til denne kliniske studien utført i Kina [175]. En større forståelse av relevansen av VitB og homocysteinmetabolisme for kognitiv funksjon er ønsket. Risikoen for AD øker også på grunn av et lavt serumnivå av VitD [176,177].

Kalsiumnivåer og parathyroidhormonet, sammen med spesifikke cytokiner, regulerer konsentrasjonen av den aktive formen av VitD, kalsitriol. Den inaktive formen av VitD krysser BBB, og inne i glialand-nevronceller omdannes den til den aktive formen av enzymet CYP27B1 [178,179]. Mikroglialceller er også ansvarlige for å omdanne provitamin D til den aktive formen av VitD [180]. Kalsitriol kontrollerer syntesen av nervevekstfaktoren (NGF) og styrer til slutt prosessen med nevronal celledifferensiering og modning. I tillegg regulerer kalsitriol syntesen av den glialcellelinjeavledede neurotrofiske faktoren (GDNF) [181,182]. Både NGF og GDNF regulerer læring og hukommelse gjennom septohippocampalpathway. Med økende alder synker nivået av NGF [183].

NGF-nivåer er også redusert hos AD-pasienter [184]. Konsentrasjonen av amyloid forløperprotein (APP) moduleres effektivt av NGF [184]. NGF-signalavbrudd fører til en oppregulering av APP-nivåer og økt produksjon av Abeta intracellulære aggregater [185]. Av stor interesse Kognitiv funksjon påvirkes av B12-nivåene som foreslått av en eldre koreansk befolkningsbasert studie [187]. VitE spiller en viktig rolle i å forbedre kognitiv funksjon sammen med hukommelsessvikt [188]. VitE kan kombineres med andre antioksidanter for å fremme effektiviteten av behandlingsstrategiene effektivt [189]. Til tross for flere bevis angående antioksidantaktiviteten til VitE, er rollen til VitE kontroversiell [190].

Derimot viste kliniske studier angående aktiviteten til VitE i AD motstridende funn [190]. En slik studie, som rapporterte virkningen av VitE i forbindelse med donepezilsupplement for mild kognitivt svekkede (MCI) pasienter (tidlig fase av AD), fant ingen ekstra fordel for VitE-tilskudd [191]. Denne dobbeltblindede studien behandlet MCI-pasienter med 2000 IE VitE daglig og 10 mg donepezil daglig eller placebo i tre år. Det var ingen effekt av VitE for MCI; imidlertid reduserte donepezil frekvensen av progresjon av MCI mot AD de første 12 månedene og lenger for apolipoprotein E4-bærere [192].

Langsommere funksjonsnedgang ble observert som et resultat av 2000 IE/d av alfa-tokoferol i AD-pasienter sammenlignet med kontroller i en samarbeidende randomisert studiebasert studie [193]. Avslutningsvis, siden det er uklart om langvarige og synergistiske behandlinger med VitE er gunstig for behandling av AD, er det nødvendig med bredere populasjonsstudier [189].

For more information:1950477648nn@gmail.com