Den terapeutiske rollen til ketogen diett i nevrologiske lidelser del 4

Betennelse og høye konsentrasjoner av substans P forårsaker arteriell dilatasjon og hodepine, som er det mest karakteristiske symptomet på et migreneanfall [189]. Hypoglykemi er vist å forlenge forekomsten av kortikal spredningsdepresjon [190].

Betennelse er kroppens selvbeskyttelsesmekanisme etter skade eller infeksjon, men den overdrevne inflammatoriske responsen kan også skade helsen, spesielt hjernefunksjonen, som kan føre til problemer som hukommelsessvikt eller hukommelsestap.

Noen undersøkelser viser imidlertid at det å ta skritt for å redusere betennelse også kan være til fordel for hukommelse og hjernefunksjon. For eksempel kan endre matvaner og innta mer mat rik på antioksidanter, magnesium, sink og andre mineraler redusere nivået av betennelse samtidig som det fremmer hjernens helse.

I tillegg kan moderat aerob trening også redusere virkningen av betennelse på hjernen. Langvarig tid i naturen, spesielt i naturen, kan lindre angst og stress, noe som også kan bidra til å redusere de negative effektene av betennelse.

Så mens betennelse har potensielle effekter på menneskers helse, kan vi bremse disse effektene gjennom en aktiv livsstil og diett, samtidig som vi forbedrer hjernens funksjon og helse og opprettholder god hukommelse. Det kan sees at vi trenger å forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen betydelig fordi Cistanche deserticola er et tradisjonelt kinesisk medisinsk materiale som har mange unike effekter, hvorav en er å forbedre hukommelsen. Effekten av Cistanche deserticola kommer fra de mange aktive ingrediensene den inneholder, inkludert garvesyre, polysakkarider, flavonoidglykosider, etc. Disse ingrediensene kan fremme hjernens helse på en rekke måter.

Klikk på Know for å forbedre korttidshukommelsen

Ernæringsmessig ketose, ved å tilby en alternativ energikilde, sparer glukose og reduserer hypoglykemi, noe som kan resultere i en reduksjon av kortikal spredningsdepresjon [191].

I tillegg har mange in vitro- og dyrestudier vist at omdirigering av metabolismen av utvalgte aminosyrer mot økt syntese av GABA - en hemmende nevrotransmitter [52], som balanserer eksitatorisk og hemmende nevrotransmisjon, de antiinflammatoriske effektene [5,8,40,142 ], så vel som de forbedrende antioksidantsystemene [12,13], som utvises av ketonlegemer kan bidra til effekten av en lavkarbo-dietinmigrene. For hver pasient er "migreneterskelen" forskjellig.

Denne balansen mellom stimulering og hemming av områder av CNS avhenger av flere faktorer på molekylært nivå, som ionekanalfunksjon, magnesiumnivåer og eksitatoriske aminosyrer. Teoretiske betraktninger og forskning lar oss imidlertid tro at KD kan være effektiv både i forebygging og behandling av migrene [192].

4.3.2. Kliniske data

Til dags dato har en klinisk studie av di Lorenzo et al. [193] (Tabell 2) har vist at en svært lavkarbohydrat ketogen diett (VLCKD) er effektiv for å redusere migreneanfall. Antallet migreneanfall gikk ned med -3.02 ved bruk av VLCKD sammenlignet med et svært kalorifattig, ikke-ketogen diett. Imidlertid forbedret ikke eksogen administrering av ketonlegemer pasientens tilstand [194].

4.4. Alzheimers sykdom

4.4.1. Etiopatogenese og potensiell rolle for ketogen diett

Generelt sett beskriver begrepet demens en reduksjon i kognitive evner i en grad som gjør det umulig å utføre daglige aktiviteter. Den vanligste formen for demens, spesielt hos eldre, er Alzheimers sykdom (ansvarlig for nesten to tredjedeler av demenstilfellene hos personer over 65 år) [195]. Risikoen for denne sykdommen øker med pasientens alder [196].

Eksperter spår at antall tilfeller av Alzheimers sykdom vil øke gradvis i de kommende årene [197]. Å bestemme begynnelsen av endringene som fører til utviklingen av denne sykdommen er ekstremt komplisert.

Denne lidelsen fører til fullstendig svekkelse av kognitive funksjoner. Det påvirker merkbart minneprosesser, forståelse av ukompliserte problemer, språkkunnskaper og evnen til å fokusere oppmerksomhet [195]. Symptomer begynner i de fleste tilfeller med mildt korttidshukommelsestap, inkludert nyere minner [197]. For å forstå essensen av denne sykdommen er det viktig å bestemme risikofaktorene.

Økende alder, alvorlige hodeskader, vaskulære lidelser i hjerneområdet, nikotinisme eller depresjon påvirker sannsynligvis utviklingshastigheten av sykdommen [195]. Videre ser det ut til at genetiske faktorer spiller en viktig rolle i sykdomsprogresjonen. Den primære patologiske prosessen som ligger til grunn for Alzheimers sykdom er avsetningen av unormale nevronale plakk og nevrofibrillære floker [198].

Plakk er definert som mikroforandringer i nevroner som involverer en kjerne av A omgitt av grupper av forstørrede aksoner. Beta-amyloid, under fysiologiske forhold, stammer fra amyloid forløperprotein (APP). APP deles hovedsakelig av alfa- og beta-sekretase. Som et resultat av denne prosessen oppstår små fragmenter av ufarlig A. Ved patologiske endringer deles APP av gamma og beta-sekretase.

Som et resultat av denne prosessen dannes A (42 peptider). Akkumulering og påfølgende aggregering fører til de ovennevnte patologiske endringene. Beta-amyloid avsettes hovedsakelig i karene og den grå substansen i hjernen.

I den beskrevne prosessen spiller de genetiske faktorene en viktig rolle, den genansvarlige for den nevnte prosessen med APP-nedbrytning er lokalisert på kromosom 21, som er et viktig ledd i familieetiologien til Alzheimers sykdom [195].

Amyloid beta-konglomeratet er også utplassert i blodårene i hjernen som fører til mer eller mindre omfattende angiopatier som er ansvarlige for omfattende mikroblødninger rundt hjernens områder. For tiden antas det at avsetningen av amyloidplakk begynner 20 år før utviklingen av kliniske manifestasjoner [199].

Den andre viktige mekanismen i etiologien til Alzheimers sykdom er en aggregering av nevrofibrillære floker sammensatt av tau-protein. På grunn av overdreven aggregering av A, oppstår hyperfosforylering av denne strukturen, noe som fører til dens aggregering til større patologiske konglomerater. Det er bevist at disse strukturene i de innledende stadiene av sykdommen er tilstede i hippocampus.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan dens tilstedeværelse finnes i nevroner i hele hjernebarken [195]. De ovennevnte prosessene bidrar til en betydelig reduksjon i antall nevroner i hjernebarken og spesifikke subkortikale regioner. Dyrestudier har vist at KD reduserer volumet av A- og tau-proteinaggregater, og reduserer deres toksisitet [20,26,78].

Denne effekten er imidlertid begrenset til å forhindre dannelse av ny plakk. Dermed kan det spekuleres i at KD kan representere en interessant adjuvant terapi, noe som resulterer i langsommere sykdomsprogresjon og tilhørende tap av kognitiv funksjon.

Videre kan inflammatoriske prosesser initiert av klynger av A- og tau-protein påvirke utvidelsen av sykdommen til nye områder av hjernen. Proinflammatoriske cytokiner spiller også en viktig rolle i ødeleggelsen av hjernevevsstrukturer [138–141]. Oksidativt stress og miljøfaktorer kan bidra til utviklingen av sykdommen via forstyrrelse av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA) og utilstrekkelig fjerning av nevrotoksisk 4-hydroksynonenal [200].

Videre induserer ApoEε4-allelen som er ansvarlig for sent debuterende Alzheimers sykdom akselerert cellulær aldring, så vel som nevroinflammasjon og oksidativt stress [201]. Studier utført på cellelinjer og dyr gir bevis for at de ovennevnte patologiske fenomenene kan lindres ved bruk av KD, via begrensende betennelse og oksidativt stress [6–10,40,83].

4.4.2. Medisinsk mat

Det er ingen mulighet for å behandle AD i disse dager. Den nåværende tilnærmingen til denne sykdommen er basert på å utsette de alvorlige symptomene så lenge som mulig [202]. Lindring av denne sykdommen kan oppnås begge veier: farmakologiske og ikke-farmakologiske metoder.

Sistnevnte fokuserer på kognitiv trening, fysisk aktivitet og foreskrevne dietter. En slik diett er middelhavsdietten. Ekstra virgin olivenolje (EVOO) i denne dietten ser ut til å være avgjørende. I følge Klimova og andre [202], kan oleuropein, disse koiridoidene som finnes i EVOO, indusere en nevrobeskyttende effekt, noe som indikerer dets spotensielle bruk i forebygging av nevrodegenerative sykdommer, spesielt AD [202,203].

EVOO-aktivitet er studert ved bruk av dyremusemodeller. Basert på resultatene ble det bestemt at de aktive ingrediensene i EVOO forbedrer de kognitive funksjonene til musenes hjerner ved å forbedre hippocampus synaptiske aktivitet og redusere akkumulering av A-aggregat. EVOO kan også lindre de cytotoksiske og nevroinflammatoriske konsekvensene av akkumulering av A-aggregater [202,203].

Langsiktig tilførsel av EVOO, unntatt påvirkningen på metabolismen av A-aggregater, påvirker signifikant reduksjonen av fosforylering av tau-protein [203]. En diett rik på EVOO har blitt beskrevet som en som ikke har noen negative effekter som celledød eller nevrodegenerasjon [202].

En annen komponent i middelhavsdietten er valnøtter (Juglans regia L.) som på grunn av det høye innholdet av antioksidanter som n-3 -linolensyre, juglone eller tokoferol (vitamin E), er en viktig faktor for anti- nevroinflammatorisk effekt av dietten. Beriking av kostholdet til laboratoriemus med valnøtter resulterte i forbedret hukommelse og læringsevne [204].

4.4.3. Kliniske data

Mange studier indikerer også at insulinresistens kan være en medvirkende faktor i utviklingen av nevrodegenerative sykdommer [69]. Samtidig hyperglykemi fører til endringer i hjernen, og forårsaker hukommelsessvikt.

Weinstein et al. [205] har notert en reduksjon i gråstoffvolum hos unge mennesker med hyperglykemi, mens Kerti et al. [206] har observert en reduksjon i hippocampusvolum. Flere studier har dokumentert sammenhengen mellom nedsatt insulinsignalering med protein A [70,71] og dermed Alzheimers sykdom [72–74]. Studier utført på Alzheimers pasienter indikerer at KD normaliserer karbohydratmetabolismen i hjernen, reduserer insulinnivået og øker insulinfølsomheten [75–77].

Pasientene viste høyere skår i tester av kognitiv funksjon, noe som indikerer potensiell effekt ved nevrodegenerative sykdommer [75,76]. De kliniske studiene som er utført så langt (tabell 3) antyder at ketogen diett forbedrer den kognitive ytelsen til Alzheimers-pasienter.

Betydningen av risikofaktorer er fortsatt under observasjon av forskere, men riktig forebygging og å føre en sunn livsstil er utvilsomt et viktig aspekt i terapi og redusere risikonivået for nevrodegenerasjon. Dette er ekstremt avgjørende fordi den nåværende farmakoterapistrategien er basert på å lindre symptomene på sykdommen, men den bidrar ikke til kampen mot dens årsak.

4.5. Parkinsons sykdom

4.5.1. Etiopatogenese og potensiell rolle for ketogen diett

Parkinsons sykdom er en av de viktigste nevrodegenerative lidelsene ved siden av Alzheimers sykdom. Det forekommer hovedsakelig i velutviklede samfunn. Risikofaktorer for PD inkluderer miljøgifter, medikamenter, genomiske defekter og cerebral vaskulær skade [211,212].

Risikoen for å utvikle PD øker med alderen til pasienten. Risikoen for å utvikle PD hos personer mellom 85 og 89 år er 3,5 %. Til sammenligning har personer under 60 år en sannsynlighet for utvikling av PD på nivået 1 % [212,213].

Diagnostisering av PD finner sted etter at de første psykomotoriske symptomene dukker opp, som inkluderer muskelstivhet, hvilende skjelvinger og motorisk retardasjon [214]. Bradykinesi regnes som den primære diagnostiske faktoren for sykdommen [215].

I tillegg til de typiske motoriske symptomene, er PD ledsaget av forstoppelse, salivasjon, dysgrafi og ekstremt viktige kognitive og atferdsforstyrrelser, depresjon, sanseforstyrrelser, søvnforstyrrelser, demens og hallusinasjoner [216]. Den første perioden av sykdommen er preget av en postural defekt og vansker med å gå.

Frysing av gange, definert som en kortvarig, episodisk mangel eller begrensning av fotprogresjon til tross for ønsket om å gå, er ganske ofte lagt merke til [217,218]. Hovedfaktoren som er ansvarlig for utviklingen av symptomene på sykdommen er degenerasjonen av nevroner i den svarte materie, involvert i dopaminoverføring av nucleus basalis og striatum [219].

Skade på disse nevronene fører til svekket transport av dopamin som fører til dysfunksjon av nevronale kretsløp som involverer områder av basalgangliene og motorisk cortex, som til slutt manifesterer seg som bevegelsesforstyrrelser [220]. Symptomer på PD vises bare når dopaminet som er tilstede i basalkjernene og blackmatter faller til 20 % av maksimumsverdien [221].

I tillegg er en av nevropatologiene som finnes i PD og som kan bidra til døden av dopaminerge nevroner, Lewy-legemer og Lewy-neuritter, sammensatt av feilfoldet -synuklein [222]. For tiden er det primære legemidlet for behandling av PD levodopa (L-DOPA). , som har en effekt på PD-symptomer, men ingen nevrobeskyttende effekt.

Det ser også ut til at L-DOPA kan favorisere den økte aggregeringen av -synuklein, via metabolitten 5-S-cysteineldopamin, som induserer oksidativt stress in vivo, og derved fremmer dopaminmangel [223]. Studier viser at KD forbedrer biotilgjengeligheten betydelig. av L-DOPA, som er assosiert med en reduksjon i kosttilførselen av protein.

Kombinasjonen av symptomkontroll farmakologisk behandling og KD kan være effektiv for å hemme ytterligere sykdomsprogresjon [78,121,224]. Kashiwaya et al. [225] gjennomførte en studie for å belyse de nevrobeskyttende effektene av -HB. Heroinanalog, 1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP(+), ble brukt for å indusere blackmatter dopaminerg celledød ved å hemme multi-enzymet mitokondrielle NADH-dehydrogenasekomplekset, og forårsake et Parkinsons sykdom-lignende syndrom i kulturer av mellomhjernenuroner.

En studie bekreftet tidligere funn om at -HB har nevrobeskyttende effekter ondopaminerge nevroner [225–227]. Dette er relatert til økt mitokondriell respirasjon og økt ATP-produksjon.

KB-er øker også effektiviteten til den mitokondrielle respirasjonskjeden ved å redusere frie oksygenradikaler [35]. En av de nyere potensielle terapiene for PD er rettet mot KATP-kanaler, hvis åpning har vist seg å ha nevrobeskyttende effekter og redusere nevronaleksitabilitet. Det antas imidlertid at aktivering av KATP-kanaler lokalisert på GABAergicneuroner kan være en av årsakene til PD-utvikling gjennom hemming av GABAB-reseptorer, som igjen stimulerer glutamaterge terminaler til å utskille -synuklein [228].

Effektene av agonister eller antagonister som er testet i dyremodeller, er usikre, noe som tyder på at deres innvirkning på disse kanalene er vanskelig å forutsi på grunn av den høye forekomsten av KATP-kanaler i hjernen [228,229]. Likevel, i motsetning til individuelle stoffer som påvirker KATP-kanaler, virker den ketogene dietten samtidig på flere patologiske prosesser, og gir potensielt bedre terapeutisk effekt.

y bedre terapeutisk effekt.

4.5.2. Kliniske data

De siste årene har PD i økende grad blitt assosiert med endringer i tarmmikrobiota [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] gjennomgått mikrobiomsammensetning og effekten av diett, probiotisk, prebiotisk og synbiotisk administrering på patologiske prosesser som oppstår i løpet av PD.

Studier indikerer at mikrobiotaen til PD-pasienter skiller seg betydelig fra den til friske individer og er preget av lavt antall Prevotellaceae og økt antall Enterobacteriaceae [232].

Endringer i kvaliteten på mikrobiotaen resulterer i nedsatt tarmpermeabilitet (dvs. "lekk tarm"), som gjennom LPS produsert av bakterier induserer inflammatoriske prosesser og oksidativt stress, og dermed fremmer -synukleinaggregering [233]. Den ketogene dietten er kjent for å reversere dette forholdet og dermed øke Prevotella og redusere Enterobacteriaceae [131].

Endringer i kostholdsvaner (inkorporerer mer omega-3 flerumettede fettsyrer, probiotika, prebiotika og synbiotika i kostholdet) har vist seg å ha en gunstig effekt på sykdomsforløpet, gjennom tarmforsegling, antiinflammatorisk, oksidativt stress-relieving, and BDNFupregulation effects [113]. En randomisert kontrollert studie utført i 2018 av Phillips et al. [234] i 8 uker etter 47 pasienter viste at både høyfett- og lavfettdietter hadde positive effekter på motoriske og ikke-motoriske symptomer.

Den ketogene dietten viste imidlertid større forbedringer i ikke-motoriske aspekter av evnen til å utføre daglige aktiviteter, dvs. urinforstyrrelser, smerte, tretthet eller kognitiv svekkelse sammenlignet med lavfettdietten.

5. Bivirkninger av det ketogene dietten

Kliniske studier viser at å opprettholde et ketogent kosthold kan være utfordrende for pasienter. Dårlig toleranse og mangel på motivasjon kan derfor gi årsaker til seponering av dietten [158]. Ketogene diettmodifikasjoner som MAD ble bedre tolerert blant barn med epilepsi [170], mens lindring av angst og kognitiv aktivering ble observert i gruppen som hovedsakelig brukte MCTD (20/28 barn) [159], noe som tyder på at modifikasjoner av den ketogene dietten kan være assosiert med større etterlevelse.

Siden gruppene som bruker den ketogene dietten hovedsakelig er barn som lider av epilepsi, er balansen et nøkkelelement for å bestemme et barns riktige vekst. Kostholdet bør være godt balansert for å motvirke manglene forårsaket av å forlate en hel gruppe produkter rike på karbohydrater og andre næringsstoffer som tiamin, folat, vitamin A, vitamin E, vitamin B6, kalsium, magnesium, jern eller vitamin K [235] .

Pasienter kan lide av mangel på kostfiber, som er avgjørende for at tarmen skal fungere riktig, på grunn av utelukkelse av en viss gruppe produkter. En fibermangel fører til forstyrrelser i riktig absorpsjon av næringsstoffer, forstyrrelser i produksjonen av hormoner som er ansvarlige for metthetsfølelse, og en reduksjon i immunitet [236]. Den vanskeligste perioden for pasienter er introduksjonen til KD.

I løpet av denne tiden er de vanligste bivirkningene av slanking hypoglykemi, dehydrering og gastrointestinale lidelser [237,238]. I studien utført av Lin et al. [237], 57 av 126 barn opplevde brekninger. Hypoglykemi under 40 mg/dL forekom hos 44 pasienter. I tillegg ble forstoppelse, irritabilitet eller negative humørsvingninger også observert. Seks pasienter utviklet overdreven ketose med urinketonnivåer på 160 mg/dL, som manifesterte seg i ansiktsrødme.

Ulike uønskede gastrointestinale effekter kan oppstå under bruk av KD. En av de viktigste er forstoppelse, som kan være et resultat av utilstrekkelig tilførsel av fiber i kosten. Forstoppelse kan håndteres ved å øke mengden fiber i dietten, utføre smerter eller administrere polyetylenglykol [238]. En av de mer vanlige kontroversene rundt bruken av en fettrik diett er dens effekt på lipidprofilen. Økt inntak av fettrik mat er hovedårsaken til økte lipidfraksjoner i serum.

I en studie utført av Cai et al. [239] ble det vist at barn led av hyperlipidemi mens de tok KD, men samtidig var denne bivirkningen mindre hyppig enn de nevnte gastrointestinale lidelsene. De gjennomsnittlige kolesterolnivåene til pasientene som ble studert var litt høyere enn før dietten startet. Det var en rask respons på de negative endringene med hensyn til økningen i serumlipidfraksjoner. Forskerne Guzel et al. [166] foreslo å redusere fettinntaket i kosten med 20–25 % for å forbedre lipidprofilen.

Prosedyren var å eliminere produkter som inneholdt umettet fett og eggeplommekilder, i tillegg ble atorvastatin 10 mg daglig administrert for å hemme endogen kolesterolbiosyntese.

En studie av Freeman et al. [18] antyder også en negativ effekt av det ketogene kostholdet på nyrene og urinsystemet. I en gruppe på 150 barn hadde 3 av dem uratstein og 3 av dem hadde kalsiumoksalat- eller fosfatsteiner. Det anbefales derfor at kaliumsitrat brukes som et forebyggende tiltak gjennom hele dietten [18 240].

6. Konklusjoner

Endringer i matvaner kan ha en gunstig effekt på kroppens tilstand, men også på utviklingen og forløpet av mange sykdommer. Denne gjennomgangen gir bevis på at den ketogene dietten kan gi terapeutiske fordeler hos pasienter med nevrologiske problemer assosiert med økt oksidativt stress og nevrobetennelse eller forstyrrelse i hjerneenergimetabolismen.

Gjennomgangen av den vitenskapelige litteraturen viser at KD ikke bare kan påvirke utviklingen av nevrologiske lidelser, men også forløpet og resultatet av behandlingen. Effektiviteten til KD er bevist ved epilepsi og andre nevrologiske sykdommer, som depresjon, migrene eller nevrodegenerative sykdommer, f.eks. AD og PD. KD bør også vurderes som et adjuvant terapeutisk alternativ ved andre nevrologiske sykdommer.

Forfatterbidrag: Conceptualization, IP-C.; metodikk, IP-C.; skrive-originale utkast forberedelse, DP, KK, og PR; gjennomgang og redigering, IP-C. Alle forfattere har lest og godtatt den publiserte versjonen av manuskriptet.

Finansiering: Denne forskningen mottok ingen ekstern finansiering.

Uttalelse fra institusjonell vurderingskomité: Ikke aktuelt.

Erklæring om informert samtykke: Ikke aktuelt.

Datatilgjengelighetserklæring: Ikke relevant.

Interessekonflikter: Forfatterne erklærer ingen interessekonflikter.

Referanser

1. Kwon, HE; Kim, HD Nyere aspekter av det ketogene kostholdet ved nevrologiske lidelser. Acta epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Glukosesparende virkning av ketoner øker funksjoner som er eksklusive for glukose i hjernen. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. Effektene av ketogene dietter på psykiatriske lidelser som involverer mitokondriell dysfunksjon: ALiteraturgjennomgang av påvirkningen av diett på autisme, depresjon, angst og schizofreni. HAPS Utd. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Threatt, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Bruken av ketogen diett i behandlingen av psykiatriske lidelser. Psykisk helseklinikk. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketonlegemer: En gjennomgang av fysiologi, patofysiologi og anvendelse av overvåking på diabetes. Diabetes Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412–426. [CrossRef]

6. Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B.; Lv, Q.; Wang, W.; et al. Antiinflammatoriske effekter av BHBA i både in vivo og in vitro Parkinsons sykdomsmodeller er mediert av GPR109A-avhengige mekanismer. J. Neuroinflamm. 2015,12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; Han, W.; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, CA; Lim, H.; Saunders, LR; Stevens, RD; et al. Undertrykkelse av oksidativt stress av -hydroksybutyrat, en endogen histondeacetylasehemmer.Science 2013, 339, 211–214. [CrossRef]

8. Du, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.; Kanneganti, TD; et al. Ketonmetabolitten -hydroksybutyrat blokkerer NLRP3 inflammasommediert inflammatorisk sykdom.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com