Det er en vitenskap for å spise for pasienter med kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdom (CKD) er en vanlig sykdom med en prevalens på 10,8 %. Den høye dødeligheten tilskrives utviklingen av nyresykdom og dens komplikasjoner, spesielt protein-energiforbruk. Kostholdsfaktorer kan påvirke utviklingen av nyresykdom og dens komplikasjoner. CKD-pasienter lærer å "spise", har færre komplikasjoner, forsinker utviklingen av nyrefunksjonen og holder seg unna uremi

Klikk til Cistanche for nyresykdom

"Spisingen" til CKD-pasienter varierer fra person til person, avhengig av den estimerte glomerulifiltreringshastigheten (eGFR), typen nyresykdom (proteinurisk eller ikke-proteinurisk), og om det er andre sykdommer (som diabetes, hypertensjon, hjertesvikt). For de fleste CKD-pasienter ligner den beste dietten på slutten av diettbehandling med hypertensjon, det vil si en lavnatriumdiett rik på frukt, grønnsaker, bønner, fisk, fjærfe og fullkorn.

1. Kosttilpasninger anbefales ikke for pasienter med CKD stadium 1-2 [eGFR større enn eller lik 60mL/(min·1,73m2)]. Deres kostholdsanbefalinger er de samme som for befolkningen generelt.

2. For de fleste pasienter med CKD stadium 3-4 med eGFR<60 mL/(min·1.73 m2) and not on dialysis, the following dietary guidelines are recommended:

Daglig proteininntak er 0,8 g/kg. Svært lavt proteininntak [<0.6 g/(kg·d)] is not recommended. For patients with eGFR <60 mL/(min·1.73 m2) and without nephrotic syndrome, it is recommended to limit daily protein intake to 0.8 g/kg. Nutritional studies on patients with reduced eGFR suggest that reducing protein intake to 0.6 g/(kg·d) is safe [5-9], but very low protein diets are associated with increased long-term mortality [10]. For patients with CKD, mild protein restriction is generally well tolerated, does not cause malnutrition, and can avoid metabolic acidosis. We do not restrict protein intake in patients with nephrotic syndrome (24-hour proteinuria ≥3.5 g; serum albumin <30 g/L). The safety of a low-protein diet in nephrotic syndrome is unclear. Diets rich in plant-based protein may be beneficial for patients with CKD. Such diets may reduce proteinuria, reduce CKD and slow CKD progression, reduce the production of uremic toxins, reduce phosphorus intake, reduce endogenous acid production, and may reduce the risk of death

Dietter rik på grønnsaker.

Natriuminntak varierer med individuelle kliniske egenskaper. For pasienter med hypertensjon, volumoverbelastning eller proteinuri, natriuminntak av<2 g/d [ie, 5 g/d of salt (NaCl)] is recommended. For selected CKD patients with eGFR <60 mL/(min·1.73 m2) and hypertension, volume overload, or increased protein excretion, sodium intake of <2 g/d (5 g/d of salt) is recommended. For patients with decreased eGFR but no hypertension, volume overload, or increased protein excretion, the approach is not clear. For most patients, mild sodium restriction of 2.3 g/d (5.75 g/d of salt) is usually recommended. However, there is one exception, namely the occasional sodium-wasting CKD patient. It is not recommended to reduce sodium intake to <1.5g/d (i.e., salt <3g/d). In addition, very low sodium intake is associated with increased mortality. The benefits of salt restriction may include: lowering blood pressure; delaying the progression of kidney disease to end-stage renal disease; and improving cardiovascular outcomes.

Kaliuminntak bør være basert på serumkaliumnivåer. Hvis kaliumnivået er normalt, er kalium i kosten ikke begrenset. Hvis kaliumnivået er høyt, bør kaliuminntaket i kosten begrenses. Generelt er kaliumrestriksjon ikke nødvendig før eGFR faller til<30mL/(min·1.73m2). However, there are individual differences between different patients. Some patients with high eGFR values who are taking angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin II receptor antagonists need potassium restriction to maintain normal serum potassium levels. For patients with stage 3-4 CKD, that is, eGFR of 30-59mL/(min·1.73m2), potassium intake is 2-4g/d, and it is recommended that patients in earlier stages of CKD do not restrict potassium. A high potassium diet for these patients can reduce the rate of eGFR decline in CKD patients. Other benefits of a high potassium diet in the general population include lower systolic blood pressure, lower risk of stroke, and increased bone density. However, the association between potassium intake and CKD progression and death in CKD patients remains controversial; the CRIC study report showed that those with higher potassium intake had a higher risk of CKD progression, but not all-cause mortality. The study analysis found that higher potassium intake was associated with a lower risk of all-cause mortality, but not with renal failure.

Noen leger setter målverdien for totalt kalsiuminntak (inkludert kostholds- og legemiddelkilder) til mindre enn eller lik 1,5 g/d, mens andre foretrekker en strengere målverdi på mindre enn eller lik 1.0g /d. Retningslinjene anbefaler at totalt kalsiuminntak (kostholds- og legemiddelkilder) begrenses til 0.8-1.0g/d for voksne pasienter med stadium 3-4 CKD som ikke er tar aktive vitamin D-analoger. Tilskudd av 2-4g/d kalsium hos pasienter med avansert CKD kan føre til undertrykte nivåer av biskjoldbruskhormon. Imidlertid kan administrasjon av kalsiumholdige fosfatbindere til hemodialysepasienter resultere i økt vaskulær forkalkning, med overskudd av kalsium avsatt i vev, noe som fører til metastatisk forkalkning.

Selv med normale serumfosfornivåer er maksimalt fosforinntak 0.8-1 g/d; denne diettfosforen bør komme fra matvarer med høy biologisk verdi, som kjøtt og egg. Det er uklart om kostholdsbegrensninger kan endre serumfosfornivået betydelig hos pasienter med ikke-dialyse CKD. For pasienter med normale serumfosfor- og PTH-nivåer er fosforinntaket i kosten ikke begrenset. I den generelle befolkningen og pasienter med CKD er høyere serumfosfornivåer assosiert med økt kardiovaskulær risiko. Uorganiske fosfater er mye mer biotilgjengelige enn organiske fosfater, så kilder som er rike på uorganiske fosfater, som høyt bearbeidet mat, bør unngås når det er mulig. Organiske fosfater (dvs. fra ubearbeidede matvarer) må hydrolyseres ved gastrointestinale enzymatiske reaksjoner før de kan absorberes. I kontrast fører matvarer rike på lett absorberbare uorganiske fosfater (som konserveringsmidler i bearbeidet eller tilberedt mat) til at mye mer fosfor absorberes. Fosfatmengden i kosten er nært knyttet til proteininnholdet. Som nevnt ovenfor kan bruk av plantebaserte proteiner være fordelaktig for å kontrollere fosforbelastningen. Fosfor fra plantekilder har den laveste biotilgjengeligheten, med biotilgjengeligheten av fosfor i korn som kun er 50 %.

Maksimalt kaloriinntak er 25-35 kcal/(kg·d). Fettinntaket bør begrenses til mindre enn 30 % av det daglige kaloriinntaket, mens inntaket av mettet fett er begrenset til mindre enn 10 % av kaloriinntaket. Hos pasienter med CKD er fedme assosiert med forekomst og progresjon av kardiovaskulære hendelser og død.

Kostfiberinntaket er 25-34 g/d. Kostfiber er et ufordøyelig karbohydrat og lignin. De beste kildene til kostfiber inkluderer bønner, nøtter, frukt og hele korn. Kostrådene for beboerne anbefaler et daglig kostfiberinntak på 14 g/1000 kcal, med et maksimalt daglig inntak på 34 g for menn og 28 g for kvinner. Ovennevnte anbefalte kostfiberinntak er basert på et stort antall kliniske studier som viser at inntak av kostfiber har en beskyttende effekt mot hjerte- og karsykdommer, diabetes, kreft og dødelighet av alle årsaker. Basert på eksisterende data og indirekte bevis fra den generelle befolkningen, vil fiberinntak sannsynligvis ha en beskyttende effekt mot utvikling og død, og CKD-populasjonen bør oppmuntres til å innta mer kostfiber. På grunn av det høye kaliuminnholdet i frukt og grønnsaker, anbefales mange CKD-pasienter og dialysepasienter å unngå disse matvarene. Dette kan videre føre til substandard kostfiberinntak i CKD-populasjonen. Imidlertid kan det være mulig å innta frukt og grønnsaker med lite kalium i moderate mengder.

Kort sagt, CKD-pasienter som har mestret kunsten å spise kan bidra til å bremse utviklingen av CKD og forbedre prognosen deres. CKD-pasienter som møter problemer i kostholdsbehandling kan konsultere en nefrolog eller profesjonell ernæringsfysiolog.

Hvordan behandler Cistanche nyresykdom?

Cistancheer en tradisjonell kinesisk urtemedisin brukt i århundrer for å behandle ulike helsetilstander, inkludertnyresykdom. Det er avledet fra de tørkede stilkene avCistanchedeserticola, en plante hjemmehørende i ørkenene i Kina og Mongolia. De viktigste aktive komponentene i cistanche erfenyletanoidglykosider, echinacoside, ogakteosid, som har vist seg å ha gunstige effekter på nyrehelsen.

Nyresykdom, også kjent som nyresykdom, refererer til en tilstand der nyrene ikke fungerer som de skal. Dette kan resultere i en opphopning av avfallsstoffer og giftstoffer i kroppen, noe som fører til ulike symptomer og komplikasjoner. Cistanche kan hjelpe til med å behandle nyresykdom gjennom flere mekanismer.

For det første har cistanche blitt funnet å ha vanndrivende egenskaper, noe som betyr at det kan øke urinproduksjonen og bidra til å eliminere avfallsstoffer fra kroppen. Dette kan bidra til å lindre byrden på nyrene og forhindre oppbygging av giftstoffer. Ved å fremme diurese kan cistanche også bidra til å redusere høyt blodtrykk, en vanlig komplikasjon av nyresykdom.

Dessuten har cistanche vist seg å ha antioksidanteffekter. Oksidativt stress, forårsaket av ubalanse mellom produksjonen av frie radikaler og kroppens antioksidantforsvar, spiller en nøkkelrolle i utviklingen av nyresykdom. ies bidrar til å nøytralisere frie radikaler og redusere oksidativt stress, og beskytter derved nyrene mot skade. Fenyletanoidglykosidene som finnes i cistanche har vært spesielt effektive for å fjerne frie radikaler og hemme lipidperoksidasjon.

I tillegg har cistanche vist seg å ha anti-inflammatoriske effekter. Betennelse er en annen nøkkelfaktor i utviklingen og progresjonen av nyresykdom. Cistanches antiinflammatoriske egenskaper bidrar til å redusere produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og hemmer aktiveringen av obligatoriske veier for betennelse, og lindrer dermed betennelse i nyrene.

Videre har cistanche vist seg å ha immunmodulerende effekter. Ved nyresykdom kan immunsystemet dysreguleres, noe som fører til overdreven betennelse og vevsskade. Cistanche hjelper til med å regulere immunresponsen ved å modulere produksjonen og aktiviteten til immunceller, slik som T-celler og makrofager. Denne immunreguleringen bidrar til å redusere betennelse og forhindre ytterligere skade på nyrene.

Dessuten har cistanche blitt funnet å forbedre nyrefunksjonen ved å fremme regenerering av nyrerør med celler. Renale tubulære epitelceller spiller en avgjørende rolle i filtrering og reabsorpsjon av avfallsprodukter og elektrolytter. Ved nyresykdom kan disse cellene bli skadet, noe som fører til skadet nyrefunksjon. Cistanches evne til å fremme regenerering av disse cellene bidrar til å gjenopprette riktig nyrefunksjon og forbedre den generelle nyrehelsen.

I tillegg til disse direkte effektene på nyrene, har cistanche vist seg å ha gunstige effekter på andre organer og systemer i kroppen. Denne helhetlige tilnærmingen til helse er spesielt viktig ved nyresykdom, da tilstanden ofte påvirker flere organer og systemer. che har vist seg å ha beskyttende effekter på leveren, hjertet og blodårene, som ofte påvirkes av nyresykdom. Ved å fremme helsen til disse organene, hjelper cistanche med å forbedre den generelle nyrefunksjonen og forhindre ytterligere komplikasjoner.

Avslutningsvis er cistanche en tradisjonell kinesisk urtemedisin brukt i århundrer for å behandle nyresykdom. Dens aktive komponenter har vanndrivende, antioksidant, anti-inflammatoriske, immunmodulerende og regenerative effekter, som bidrar til å forbedre nyrefunksjonen og beskytte nyrene mot ytterligere skade. , har cistanche gunstige effekter på andre organer og systemer, noe som gjør det til en helhetlig tilnærming til behandling av nyresykdom.