Urin encellet RNA-sekvensering i fokal segmentell glomerulosklerose avslører inflammatoriske signaturer Lav-osmolær vs. Iso-osmolære kontrastmedier på risikoen for kontrast-indusert akutt nyreskade: en tilbøyelighetsscore matchet studie

ABSTRAKT

Objektiv

Blant de ulike risikofaktorene assosiert med kontrastindusert akutt nyreskade (CI-AKI), kommer betydningen av osmolalitet og viskositet frem blant kjennetegnene til selve kontrastmediet (CM). Høy osmolalitet CM (HOCM) er avskrevet og lavt osmotisk trykk (LOCM) og iso-osmotisk trykk (IOCM) brukes hovedsakelig i kliniske situasjoner der resultatene av studier om deres effekt på utviklingen av CI-AKI er motstridende. Vi evaluerte sammenhengen mellom typen CM og risikoen for CI-AKI.

Materialer og metoder

En retrospektiv observasjonskohortstudie for å analysere effekten av typen CM på utviklingen av CI-AKI. Ved å bruke tilbøyelighetsskår (PS)-matching ble 2 263 LOCM- og IOCM-grupper paret for analyse fra 5 267 pasienter og oppfylte inklusjonskriteriene blant 12 742 pasienter som gjennomgikk CAG mellom 1. januar 2007 og 31. desember 2016. LOCM inkluderte iopromid og iopamidol jodixanol. CI-AKI, som var det primære endepunktet, ble definert basert på nyresykdomsforbedrende globale utfallskriterier innen 48 timer etter eksponering for CM. En multivariabel logistisk regresjonsanalyse ble brukt i henholdsvis de umatchede og matchede kohortene. I tillegg ble en stratifisert modell på klinisk viktige variabler, inkludert en høy Mehran-score (Større enn eller lik 6), også brukt i den matchede kohorten.

Resultater

LOCM-brukere viste en økt forekomst av CI-AKI (11,7 prosent vs. 9,3 prosent ; p=0.006), men det mistet statistisk signifikans etter PS-matching (9,9 prosent vs. 9,5 prosent , p=0.725). I multivariable analyser var den justerte oddsraten for CI-AKI i LOCM-gruppen 1,059 [95 prosent konfidensintervall (CI)=0.875–1,282; p=0.555] i den umatchede kohorten og 0.987 (95 prosent KI=0.803–1.214; p=0.901) i den matchede kohorten. Disse resultatene stemte også overens med høyrisikogruppen (høy Mehran-score).

Konklusjoner

Selv om rollen til CM-typer i utviklingen av CI-AKI har blitt diskutert, viser vår observasjon at utvalget mellom LOCM og IOCM under CAG ikke påvirker forekomsten av CI-AKI.

Klikk her for å kjøpe Cistanche-tilskuddet

Nøkkelord

kontrastmidler (CM), osmolalitet, akutt nyreskade (AKI), koronararteriesykdom, kontrastindusert akutt nyreskade (CI-AKI) og matching av tilbøyelighetsskår.

INTRODUKSJON

Kontrastindusert akutt nyreskade (CI-AKI) er en akutt svekkelse av nyrefunksjonen etter administrering av intravaskulære jodkontrastmidler (CM) uten andre årsaker. CI-AKI er den tredje vanligste årsaken til AKI på sykehus (1) og har vært relatert til økt dødelighet, langvarig tap av nyrefunksjon og behov for nyreerstatningsterapi (2, 3).

Risikoen for CI-AKI påvirkes av de pasient- og prosedyrerelaterte faktorene, og den viktigste faktoren ved CI-AKI er pre-eksisterende nedsatt nyrefunksjon (4, 5). Blant prosedyrerelaterte faktorer er en av de modifiserbare risikofaktorene karakteristikken for CM. Selv om patofysiologien til CI-AKI ikke er fullt ut forstått, antydet mange studier at egenskapene til CM kan spille en viktig rolle i forekomsten av CIAKI (4, 6). Spesielt når det gjelder osmolalitet, har tidligere studier vist at høy-osmolar CM (HOCM) er assosiert med økt risiko for CI-AKI enn lav-osmolar CM (LOCM) (7). Siden den gang har iso-osmolar CM (IOCM), som er preget av isotonicitet med humant plasma, utviklet seg. Fordi innledende studier viste at IOCM hadde mindre nefrotoksisitet enn LOCM (8, 9), var bruken av IOCM forventet å redusere forekomsten av CI-AKI. Dette var imidlertid små studier og oppfølgingsstudier viste forskjellige resultater. Det er ingen konsensus om hvorvidt LOCM har mer nefrotoksisitet enn IOCM. Det er heller ingen storskalastudie om dette. Derfor analyserte vi forskjellen mellom LOCM og IOCM i utviklingen av CIAKI blant pasienter som gjennomgikk diagnostiske eller intervensjonelle koronarkateteriseringsprosedyrer.

Herba Cistanche

MATERIALER OG METODER

1. Studiedesign og deltakere

Vi gjennomførte en retrospektiv tilbøyelighetsscore (PS)-matchet studie ved et enkelt senter for å analysere forskjellen mellom LOCM og IOCM i utviklingen av CI-AKI. Alle pasienter som gjennomgikk koronar angiografi (CAG) eller perkutan koronar intervensjon (PCI) mellom 1. januar 2007 og 31. desember 2016, ble screenet for å være kvalifisert for studien. Det totale antallet screenede pasienter var 12 742 og 7 475 pasienter hadde blitt ekskludert basert på følgende eksklusjonskriterier: (1) pasienter uten pre- og post-prosedyre laboratoriefunn (n=6,141), (2) pasienter eksponert til CM innen 7 dager før eller 3 dager etter prosedyren (n=963), (3) pasienter som får dialyse før studiestart (n=301), (4) pasienter uten data for typen CM (n=70). Derfor ble 5 267 pasienter inkludert i den endelige analysen (Figur 1).

Denne studien ble godkjent av Institutional Review Board ved Gachon University Gil Medical Center (GCIRB2019-248). Fordi denne studien ikke innebar noen ytterligere intervensjon i den retrospektive analysen, ble behovet for å innhente samtykke frafalt av IRB ved Gachon University Gil Medical Center. Alle metoder ble utført i henhold til relevante retningslinjer og forskrifter.

2. Kovariater

Pasientens demografiske, kliniske og laboratoriedata ble hentet fra elektroniske journaler. Demografiske data inkluderte alder, kjønn, kroppsmasseindeks (BMI), røykestatus, komorbiditeter [diabetes, hypertensjon og historie med kongestiv hjertesvikt (CHF)], og preprosedyre reseptbelagte medisiner [renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) blokkere [ angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEi) eller angiotensinreseptorblokkere (ARB), betablokkere, kalsiumkanalblokkere (CCB), diuretika og statiner]. Vi samlet også pasientenes kliniske informasjon om venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF), venstre ventrikkel masseindeks (LVMI), blodtrykk (BP) på tidspunktet for CAG, tilstedeværelse av multikarsykdom og type og mengde kontrastmidler som ble brukt . Hypertensjon ble definert som et dokumentert blodtrykk større enn eller lik 140/90 mmHg eller ved bruk av antihypertensive medisiner. Anamnese med CHF eller LVEF Mindre enn eller lik 40 prosent ved ekkokardiografi ble ansett som hjertesvikt.

Laboratoriedata inkluderte serumkreatininnivåer før og etter CAG eller PCI, samt hemoglobin, albumin, kolesterol, triglyserid, høydensitetslipoprotein (HDL) kolesterol og lavdensitet lipoprotein (LDL) kolesterolnivåer ved sykehusinnleggelse. Vi beregnet den estimerte glomerulære filtrasjonshastigheten (eGFR) ved å bruke ligningen Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Kronisk nyresykdom (CKD) ble definert som enten eGFR Mindre enn eller lik 60 ml/min/1,73 m2, proteinuri (definert som spor eller større av peilepinnen), eller begge deler ved minst 2 anledninger Større enn eller lik 3 måneders mellomrom .

Mehran CI-AKI risikoskårene ble beregnet for hver pasient fra de tilsvarende skårene for de 8 prognostiske variablene foreslått i forrige rapport (10).

3. Koronar intervensjon og kontrastmedier

Hver pasient fulgte prinsippet om hydrering med isotonisk saltvann i 12 timer før og etter eksponering for CM, og mengden og hastigheten ble justert av klinikeren i henhold til pasientens toleranse. Hver pasient gjennomgikk CAG fra den arterielle tilgangen til enten femorale eller radiale arterier. Antall syke koronararterier ble kategorisert i henhold til American Heart Association-klassifiseringer. For signifikante stenotiske koronare lesjoner ble PCI utført med ballongkateter eller stent.

Den ikke-ioniske monomere LOCM, nemlig iopromid (774 mOsm/kg) eller iopamidol (800 mOsm/kg), ble brukt hos 54,2 prosent av de totale pasientene. De andre har brukt den ikke-ioniske dimere IOCM, iodixanol (290 mOsm/kg) for koronar kateterisering.

Cistanche tubulosa

4. Primært endepunkt

Det primære endepunktet var CI-AKI definert som Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) kriterier, en absolutt økning av serumkreatininnivået større enn eller lik 0,3 mg/dl eller en relativ økning større enn eller lik 50 prosent fra baseline kreatininnivå innen 48 timer etter eksponering for CM.

5. Statistisk analyse

Fordi studien var en retrospektiv observasjonsstudie, brukte vi PS-matchingsanalysen for å kontrollere potensiell forvirring og seleksjonsskjevhet. En multivariabel logistisk regresjonsanalysemodell ble generert for å forutsi sannsynligheten for at LOCM ville bli administrert for de gitte kovariatene: alder; kjønn; BMI; diabetes; hypertensjon; røykestatus; CHF; grunnlinjenivåer av eGFR, hemoglobin, albumin, kolesterol, triglyserider, HDL-kolesterol og LDL-kolesterol; bruk av RAAS-blokkere, betablokkere, CCB, diuretika og statiner; LVEF; LVMI; blodtrykk; mengden CM brukt; tilstedeværelsen av multikarsykdom; PCI; og Mehran score. I henhold til disse kovariatene ble det beregnet en PS for hver pasient. Og vi brukte de utledede PS-verdiene for å matche 2263 IOCM-brukere med LOCM-brukere i et forhold på 1:1 ved å bruke den nærmeste naboen med skyvelære-metoden (caliper=0.1). Etter at alle PS-treff ble utført, utførte vi balansetesten i baseline-kovariater ved å bruke standardisert gjennomsnittsforskjell, paret t-test og McNemars tester for henholdsvis kontinuerlige variabler og kategoriske variabler.

Alle kontinuerlige og kategoriske variabler ble uttrykt som henholdsvis gjennomsnitt ± standardavvik og absolutte tellinger med prosenter. Før PS-matching ble kontinuerlige variabler sammenlignet med t-test, og kategoriske variabler ble sammenlignet med χ2-testen. For å bestemme uavhengige risikofaktorer for CI-AKI ble en multivariabel logistisk regresjonsanalyse brukt i henholdsvis den umatchede kohorten og den matchede kohorten. En logistisk regresjonsmodell stratifisert på klinisk viktige variabler, inkludert en høy Mehran-score (større enn eller lik 6), ble også brukt i den matchede kohorten. Alle statistiske analyser ble utført ved bruk av R-programvare, versjon 4.1.0 med pakker (The Comprehensive R Archive Network: http://cran.r-project.org). Statistisk signifikans ble definert som p < 0.05.

Cistanche ekstrakt

DISKUSJON

I denne studien vurderte vi rollen til typene CM i utviklingen av CI-AKI blant pasienter som gjennomgikk CAG eller PCI. Ved å bruke PS-matching fant vi at det ikke eksisterte noen signifikant forskjell i forekomsten av CI-AKI mellom LOCM og IOCM (henholdsvis 9,9 prosent vs. 9,5 prosent, p=0.725). Videre, ifølge undergruppeanalyser, økte ikke typene administrert CM forekomsten av CI-AKI blant pasienter som hadde risikofaktorer for CI-AKI. Disse funnene forventes å bidra til å gi nyttig informasjon for valg av typer CM hos pasienter med CAG.

CM som opprinnelig ble brukt hadde høy ionisitet og osmolalitet. Det forårsaket mange ikke-renale komplikasjoner, som kvalme, oppkast og hypotensjon (11). I tillegg ble det vurdert at den høye osmolaliteten og den iboende kjemotoksisiteten til konvensjonell ionisk CM kan være relatert til deres nefrotoksiske effekter (12). Av disse grunnene fokuserte forskere på ionisiteten og osmolaliteten til CM som sentrale toksiske egenskaper og har forsøkt å utvikle den optimale CM for å redusere deres kjemotoksisitet samt forbedre diagnostisk effekt (13). Etter å ha utviklet ionisk og ikke-ionisk LOCM på 1980-tallet, ble LOCM mye brukt fordi osmotoksisiteter av LOCM som kvalme, oppkast, smerten på injeksjonsstedet og hemodynamisk ustabilitet ble forbedret sammenlignet med HOCM (13, 14). Videre fant Barrett og Carlisle at LOCM hadde mindre nefrotoksisitet enn HOCM i deres metaanalyse (7). På grunn av LOCMs overlegenhet, ble HOCM avviklet og ble erstattet med LOCM (14). Da IOCM ble utviklet, i henhold til strømmen av et slikt konsept av osmolalitet, hadde mange forskere en tendens til å forvente mer utmerkede kliniske resultater i IOCM enn i LOCM når det gjelder nefrotoksisitet.

Det er imidlertid kontroversielt at IOCM har lavere nefrotoksisitet enn LOCM. I den tidlige randomiserte kontrollerte studien kjent som NEPHRIC-studien, Aspelin et al. (8) fant at IOCM-gruppen resulterte i en mindre økning i serumkreatinin og hadde mindre sannsynlighet for å utvikle CI-AKI enn LOCM-gruppen hos høyrisikopasienter med CKD og diabetes. I RECOVER-studien har Jo et al. (15) sammenlignet nefrotoksisiteten til IOCM med ioksaglat, som er ionisk dimer LOCM blant 275 CKD-pasienter (kreatininclearance Mindre enn eller lik 60 ml/min) som gjennomgikk CAG med eller uten PCI. I den studien var IOCM assosiert med en lavere forekomst av CI-AKI sammenlignet med LOCM. I CARE-studien (16) var imidlertid frekvensen av CI-AKI ikke signifikant forskjellig mellom administrering av IOCM og LOCM hos 414 pasienter med eGFR på 20–59 ml/min.

Våre observasjoner er i samsvar med funnene fra CARE-studien og forskjellige fra NEPHRIC-studien og RECOVER-studien. Dette avviket må ta hensyn til de andre LOCM-ene som brukes i hver studie. I NEPHRIC-studien ble iohexol tildelt LOCM-gruppen, mens ioksaglat ble tildelt LOCM-gruppen i RECOVER-studien. I CARE-studien, i likhet med vår studie, ble iopamidol tildelt LOCM-gruppen.

Cistanche kapsler

De forskjellige resultatene fra typen LOCM kan bli funnet gjennom noen metaanalysestudier. En meta-analyse av McCullough et al. (17) viste at IOCM hadde mindre nefrotoksisitet sammenlignet med LOCM, spesielt hos pasienter med CKD og diabetes. I de samlede pasientdataene ble iohexol og ioxaglat administrert til 87 prosent av de 1 345 pasientene som ble gitt LOCM, og iopamidol og iopromid ble administrert til 13 prosent av LOCM-gruppen. En annen metaanalyse av Heinrich et al. (18) fant at risikoen for CI-AKI ikke reduserte signifikant ved bruk av IOCM sammenlignet med ikke-ionisk LOCM bortsett fra iohexol. I tillegg har en meta-analyse utført av Zhang et al. (19) analyserte 8 randomiserte kontrollerte studier og viste at iodixanol var assosiert med en ikke-signifikant lavere risiko for CI-AKI og signifikant lavere risiko for en kardiovaskulær bivirkning sammenlignet med iopamidol. På den annen side, når 11 forsøk med iohexol ble analysert separat, var IOCM (iodixanol) relatert til lavere nefrotoksisitet enn iohexol i den studien. I tillegg har en studie av Reed et al. (20) bekreftet også disse resultatene. De viste at bruk av iohexol og ioxaglate var mer sannsynlig å øke risikoen for CI-AKI enn andre LOCMs samt IOCM.

I følge resultatet av disse metaanalysestudiene ser det ut til at det var forskjeller mellom typene LOCM. Spesielt i studiene som tilordnet iohexol og ioxaglate til LOCM, har kliniske utfall en tendens til å være dårligere enn IOCM, så ytterligere studier på disse CM-ene vil bidra til å få mer informasjon. Selv om en metaanalyse av Eng et al. (21) konkluderte med at det ikke var noen forskjeller i CI-AKI-risiko mellom typer LOCM, antallet studier og den totale prøvestørrelsen til de sammenslåtte pasientene var liten og bevisstyrken var lav. En mulig forklaring på den forskjellige nefrotoksisiteten blant LOCM er dens forskjellige kjemiske egenskaper. Ioxaglate er den eneste ioniske dimere LOCM og iohexol har lignende viskositet sammenlignet med IOCM (14, 22). Iopamidol og iopromid har lavere viskositet enn IOCM (22). I følge noen dyrestudier var høyere viskositet av CM assosiert med økt urinviskositet, økt GFR og langsommere eliminering av CM fra nyrene (23, 24). Disse dyrestudiene indikerte at iohexol kan være assosiert med mer nefrotoksisitet enn andre LOCM-er og hvorfor andre LOCM-er med lavere viskositet enn IOCM ikke er assosiert med høyere risiko for CI-AKI. Når det gjelder ioksaglat og iohexol, var vi imidlertid ikke i stand til å fastslå om disse LOCM-ene øker risikoen for CI-AKI sammenlignet med IOCM eller andre LOCM-er fordi iopromid og iopamidol ble brukt i studien. Derfor må vi innhente mer informasjon gjennom videre studier.

I tidligere studier inkluderte risikofaktorene for CI-AKI allerede eksisterende CKD, diabetes, høyt volum av CM, gjentatt administrering av CM innen 72 timer, høy alder, anemi, bruk av RAAS-blokkere, dehydrering og pasientens kliniske presentasjon (4 , 25–27). I denne studien viste multivariabel logistisk regresjonsanalyse i matchede kohorter at risikofaktorene til CI-AKI stemmer overens med de tidligere studiene.

CKD er en av de sterkeste risikofaktorene for CI-AKI (28) og forekomsten av CI-AKI økte fra under 2 prosent hos pasienter med normal nyrefunksjon til 50 prosent eller mer hos pasienter med avansert nyresykdom (29). Av denne grunn ble mange tidligere studier utført på pasienter med CKD. I denne studien var frekvensen av CI-AKI hos pasienter med CKD 13,6 prosent i en matchet kohortgruppe. I undergruppeanalyse viste våre observasjoner at det ikke var noen signifikant forskjell mellom typene CM blant pasienter med eller uten CKD.

Studien hadde noen begrensninger. For det første var denne studien en observasjonsstudie i et enkelt senter, snarere enn en randomisert kontrollert studie. Selv om bruk av PS-matching for å minimere forskjellen i de grunnleggende egenskapene mellom de to studiegruppene, kan umålte kovariater, for eksempel klinisk presentasjon, inkludert symptomatisk eller stabil angina, ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI) eller STEMI. påvirke resultatene. For det andre ble pasienter i studien inkludert uavhengig av deres risikofaktorer i motsetning til de fleste randomiserte kontrollerte studier som inkluderte høyrisikopasienter. Tatt i betraktning at forekomsten av CI-AKI hos pasienter med normal nyrefunksjon var under 2 prosent, kan det være sannsynlig at effekten av typene CM blir undervurdert. For det tredje kan allerede eksisterende AKI inkluderes ved starten av observasjonen fordi forekomsten av AKI ble estimert basert på serumkreatinin på tidspunktet for innleggelse for CAG. Til tross for disse begrensningene, er studien vår den eneste store observasjonskohortstudien som bruker PS-matching som gir bevis på at det ikke eksisterte noen signifikant forskjell i forekomsten av CI-AKI mellom LOCM og IOCM.

Cistanche piller

KONKLUSJON

Som konklusjon, selv om rollen til CM-typer i utviklingen av CI-AKI har blitt diskutert, viser vår observasjon at valget mellom LOCM og IOCM under CAG ikke påvirker forekomsten av CI-AKI. Disse funnene forventes å bidra til å gi nyttig informasjon for valg av typer CM hos pasienter med CAG.

REFERANSER

1. Nash K, Hafeez A, Hou S. Sykehuservervet nyreinsuffisiens. Am J Kidney Dis. (2002) 39:930–6. doi: 10.1053/ajkd.2002.32766

2. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Akutt nyresvikt etter koronar intervensjon: forekomst, risikofaktorer og forhold til dødelighet. Am J Med. (1997) 103:368-75. doi 10.1016/S0002-9343(97)00150-2

3. Gupta R, Gurm HS, Bhatt DL, Chew DP, Ellis SG. Nyresvikt etter perkutan koronar intervensjon er assosiert med høy dødelighet. Kateter Cardiovasc Interv. (2005) 64:442–8. doi 10.1002/ccd.20316

4. Mehran R, Dangas GD, Weisbord SD. Kontrastassosiert akutt nyreskade. N Engl J Med. (2019) 380:2146–55. doi: 10.1056/NEJMra1805256

5. Mehran R, Nikolsky E. Kontrastindusert nefropati: definisjon, epidemiologi og risikopasienter. Nyre Int Suppl. (2006) 69:S11–5. doi: 10.1038/sj.ki.5000368

6. Seeliger E, Sendeski M, Rihal CS, Persson PB. Kontrastindusert nyreskade: mekanismer, risikofaktorer og forebygging. Eur Heart J. (2012) 33:2007– 15. doi: 10.1093/eurheartj/ehr494

7. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanalyse av den relative nefrotoksisiteten til joderte kontrastmidler med høy og lav osmolalitet. Radiologi. (1993) 188:171– 8. doi: 10.1148/radiology.188.1.8511292

8. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ. Nefrotoksiske effekter hos høyrisikopasienter som gjennomgår angiografi. N Engl J Med. (2003) 348:491–9. doi: 10.1056/NEJMoa021833

9. Chalmers N, Jackson RW. Sammenligning av iodixanol og iohexol ved nedsatt nyrefunksjon. Br J Radiol. (1999) 72:701-3. doi 10.1259/bj.72.859.10624328

10. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, Lasic Z, Iakovou I, Fahy M, et al. En enkel risikoscore for prediksjon av kontrastindusert nefropati etter perkutan koronar intervensjon: utvikling og initial validering. J Am Coll Cardiol. (2004) 44:1393–9. doi: 10.1016/S0735-1097(04)01445-7

11. Krause D, Marycz D, Ziada KM. Ikke-renale komplikasjoner av kontrastmidler. Interv Cardiol Clin. (2020) 9:311–9. doi 10.1016/j.iccl.2020.02.002

12. Dawson P. Kontrastmiddel nefrotoksisitet. En vurdering Br J Radiol. (1985) 58:121-4. doi: 10.1259/0007-1285-58-686-121

13. McClennan BL. Preston M. Hickey minneforelesning Ioniske og ikke-ioniske jodholdige kontrastmidler: evolusjon og strategier for bruk. AJR Am J Roentgenol. (1990) 155:225-33. doi 10.2214/ajr.155.2.2115244

14. Solomon R. Kontrastmidler: er det forskjeller i nefrotoksisitet blant kontrastmidler? Biomed Res Int. (2014) 2014:934947. doi: 10.1155/2014/934947

15. Jo SH, Youn TJ, Koo BK, Park JS, Kang HJ, Cho YS, et al. Nyretoksisitetsevaluering og sammenligning mellom visipaque (iodixanol) og hexabrix (ioksaglat) hos pasienter med nyreinsuffisiens som gjennomgår koronar angiografi: RECOVER-studien: en randomisert kontrollert studie. J Am Coll Cardiol. (2006) 48:924–30. doi 10.1016/j.jacc.20 06.06.047

16. Solomon RJ, Natarajan MK, Doucet S, Sharma SK, Staniloae CS, Katholi RE, et al. Kardial angiografi hos nyresviktede pasienter (CARE) studie: en randomisert dobbeltblind studie av kontrastindusert nefropati hos pasienter med kronisk nyresykdom. Sirkulasjon. (2007) 115:3189–96. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 106.671644

17. McCullough PA, Bertrand ME, Brinker JA, Stacul F. En metaanalyse av nyresikkerheten til osmolar iodixanol sammenlignet med lav-osmolare kontrastmidler. J Am Coll Cardiol. (2006) 48:692–9. doi 10.1016/j.jacc.2006.02.073

18. Heinrich MC, Haberle L, Muller V, Bautz W, Uder M. Nefrotoksisitet av iso-osmolar iodixanol sammenlignet med ikke-ioniske lav-osmolare kontrastmidler: en meta-analyse av randomiserte kontrollerte studier. Radiologi. (2009) 250:68– 86. doi: 10.1148/Radiol.2501080833

19. Zhang J, Jiang Y, Rui Q, Chen M, Zhang N, Yang H, et al. Iodixanol versus iopromid hos pasienter med nyreinsuffisiens som gjennomgår koronar angiografi med eller uten PCI. Medisin (Baltimore). (2018) 97:e0617. doi: 10.1097/MD.0000000000010617

20. Reed M, Meier P, Tamhane UU, Welch KB, Moscucci M, Gurm HS. Den relative nyresikkerheten til iodixanol sammenlignet med lav-osmolare kontrastmidler: en metaanalyse av randomiserte kontrollerte studier. JACC Cardiovasc Interv. (2009) 2:645–54. doi 10.1016/j.jcin.2009.05.002

21. Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, Zhang A, Suarez-Cuervo C, Turban S, et al. Sammenlignende effekt av kontrastmiddeltype på forekomsten av kontrastindusert nefropati: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. Ann Intern Med. (2016) 164:417–24. doi: 10.7326/M15-1402

22. Gerk U, Mrowietz C. Viskositet av radiografiske kontrastmidler. Clin Hemorheol Microcirc. (2013) 55:469–72. doi: 10.3233/ CH-131783

23. Seeliger E, Becker K, Ladwig M, Wronski T, Persson PB, Flemming B. Opp til en 50- ganger økning i urinviskositet med iso-osmolare kontrastmidler hos rotte. Radiologi. (2010) 256:406–14. doi 10.1148/Radiol. 10091485

24. Jost G, Pietsch H, Lengsfeld P, Hutter J, Sieber MA. Virkningen av viskositeten og osmolaliteten til jodkontrastmidler på renal eliminering. Invest Radiol. (2010) 45:255–61. doi: 10.1097/RLI.0b013e3181d4a036

25. Chandiramani R, Cao D, Nicolas J, Mehran R. Kontrast-indusert akutt nyreskade. Cardiovasc Interv Ther. (2020) 35:209–17. doi: 10.1007/s12928-020-00660-8

26. Pistolesi V, Regolisti G, Morabito S, Gandolfini I, Corrado S, Piotti G, et al. Kontrastmedium indusert akutt nyreskade: en narrativ gjennomgang. J Nephrol. (2018) 31:797–812. doi: 10.1007/s40620-018-0498-å

27. Rim MY, Ro H, Kang WC, Kim AJ, Park H, Chang JH, et al. Effekten av renin-angiotensin-aldosteron-systemblokkade på kontrastindusert akutt nyreskade: en tilbøyelighetstilpasset studie. Am J Kidney Dis. (2012) 60:576– 82. doi 10.1053/j.ajkd.2012.04.017

28. McCullough PA, Adam A, Becker CR, Davidson C, Lameire N, Stacul F, et al. Risikoprediksjon av kontrastindusert nefropati. Am J Cardiol. (2006) 98:27K−36K. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.022

29. Thomsen HS, Morcos SK, Barrett BJ. Kontrastindusert nefropati: hjulet har snudd 360 grader. Acta Radiol. (2008) 49:646– 57. doi: 10.1080/02841850801995413

Taeho Lee1, Won Ki Kim1, Ae Jin Kim1,2, Han Ro1,2, Jae Hyun Chang1,2, Hyun Hee Lee1,2, Wookyung Chung1,2 og Ji Yong Jung1,2

1 avdeling for nefrologi, Institutt for indremedisin, Gachon University Gil Medical Center, Incheon, Sør-Korea,

2 avdeling for nefrologi, Institutt for indremedisin, College of Medicine, Gachon University, Incheon, Sør-Korea