Antialdringsteknologi og biologiseringen av kumulativ ulikhet: Affiniteter i biopolitikken til vellykket aldring del 2

May 19, 2022

Vær så snill og kontaktoscar.xiao@wecistanche.comfor mer informasjon


Kumulativ ulikhet

En viktig sosiologisk implikasjon av den nylige koloniseringen av alder er at den avslører sterke sosioøkonomiske assosiasjoner. Flere biomarkører som vanligvis brukes for å betegne biologisk alder, for eksempel telomerlengde og DNA-metylering, er omvendt assosiert med mål på sosioøkonomisk status, for eksempel utdanningsnivå, sosial klasse og foreldreinntekt (Hughes et al., 2018; Iparraguirre, 2018). Slike funn tyder på at sosial ulempe elder mennesker, eller snarere fører til at folk blir eldre, raskere enn deres mer privilegerte kolleger. For eksempel kan de økonomiske vanskelighetene som afroamerikanske kvinner står overfor akselerere deres biologiske aldring, og den høyere gjennomsnittlige biologiske alderen til afroamerikanere står utelukkende for deres relativt høye dødelighet (Levine & Crimmins, 2014b; Simons et al, 2016).cistanche tubulosa dosering redditPå denne måten avslører biologisk alder helseulikheter som kronologisk alder ikke gjør, noe som muliggjør nye analyser av potensialet for ulempe for å forverre helseutfall (Ferraro & Shippee, 2009; Levine & Crimmins, 2018).

Anti-aging

Klikk her for å vite mer

Denne koblingen av sosiale og biologiske ulikheter i aldring bidrar til, og utvider, et av de mest innflytelsesrike områdene innen samfunnsvitenskapelig aldring, forskning-kumulativ(dis)advantage (CAD). CAD betegner tendensen til at ulikhet øker i løpet av livsløpet når intra-kohortbaner divergerer eksponentielt (Crystal & Shea, 1990; Dannefer, 2003; Platt, 2019). CAD stammer fra Mertons (1968) forskning på "Matthew-effekten" i institusjonelle vitenskapelige praksiser for kommunikasjon og belønning, der individer med innledende små fordeler oppnår større fordeler over tid (Bask & Bask, 2015). På slutten av -20tallet begynte aldringssosiologer å utforske lignende mekanismer i forhold til livsløpsulikhet (Crystal & Shea, 1990; Dannefer, 1987). Disse tidlige anvendelsene har senere utviklet seg, teoretisk og empirisk, til en sterk CAD-tradisjon innen samfunnsvitenskapelig arbeid med aldring (Dannefer, 2018).

I dag ekspliserer en betydelig mengde stipend CAD i ulike sammenhenger (Crystal, Shea, & Reyes, 2016; Dannefer, 2018). Studier har hovedsakelig fokusert på forholdet mellom sosioøkonomiske faktorer og fysiologiske og psykologiske utfall senere i livet.cistanche แอ ม เว ย์For eksempel har Damaske og Frech (2016) brukt National Longitudinal Survey of Youth for å avsløre at sysselsettingsbanene til kvinner i USA (USA) er betydelig begrenset av deres tidlige sosioøkonomiske omstendigheter. Med fokus på helseutfall har Ferraro, Schafer og Wilkinson (2016) brukt US'Midlife Development-datasettet for å vise at sosioøkonomiske ulemper i barndommen er assosiert med større livsstilsrisikofaktorer i voksen alder og påfølgende økt sykelighet. Tilsvarende har Shrira og Litwins (2014) analyse av data fra Survey of Health, Aging, and Retirement in Europe avdekket at økningen i depressive symptomer og funksjonsnedgang over tid er større for de som er utsatt for større motgang og motgang. I sum indikerer en bred mengde sosial forskning at innledende fordeler generelt gir større fordeler, og omvendt, selv om det bør bemerkes at CAD ikke er uten strid (se Kim & Durden, 2007).

CAD har vært viktig for å avdekke «aged heterogeneity», tendensen til at en rekke ulikheter er større blant mennesker i eldre aldre enn blant mennesker i forskjellige aldre (Dannefer, 1987). Som med John og Kevin, kan forskjellene mellom to 70-åringer være langt større enn forskjellene mellom en 70-åring og en 45-åring. Historisk sett skjulte overvekten av kronologisk alder innen sosialvitenskapelig aldringsforskning, spesielt i de funksjonalistiske sosialgerontologiske og demografiske årene, dette intra-age-mangfoldet, men siden slutten av 1900-tallet har CAD med suksess trukket større oppmerksomhet til eldre heterogenitet (Stone, Lin , Dannefer, & Kelley-Moore, 2017). Videre tyder moderne forskning på at ulikhetene innenfor kronologiske aldersgrupper øker, noe som gjør CAD stadig mer relevant for samfunnsvitenskapelige engasjementer med aldring (Grenier et al., 2019).hvor mye cistanche å taDenne økende anerkjennelsen av intra-age mangfold er nært knyttet til de nevnte problemene med å bruke kronologisk alder som en sosial variabel, som potensielt skjuler mer enn den avslører. CADs problematisering av kronologisk alder gir derfor ytterligere begrunnelse for bruken av biologisk alder som en verdifull analytisk vei inn i aldring og senere liv.

anti aging4

Cistanche kan anti-aldring

CAD fremhever også biologisk alders avhengighet av kronologisk alder, fordi det er i referanse til kronologisk alder at den biologiske naturen til kumulativ ulikhet avsløres. For eksempel er det å være biologisk 40 ganske meningsløst i seg selv, men å være biologisk 40 og kronologisk 50 kan normativt vurderes som en suksess (f.eks. Levine & Crimmins, 2018). Det er selvfølgelig en ironi her i at biologisk alder er ment å være en utfordring for kronologisk alder, og likevel er den avhengig av kronologisk alder for å generere mening (Katz, 2006; Moreira, 2015; Moreira et al., 2020). Neologiseringen av alder som et alternativ til kronologi har gjort det lettere å bruke CAD på de molekylære og fenotypiske egenskapene som brukes som aldrende biomarkører. Det er begrenset støtte for påstander om at det å være biologisk 40 og kronologisk 50 er mer sannsynlig jo mer sosioøkonomisk fordelt man er, men dette er ikke desto mindre en stadig mer populær trope av biososial forskning (Kelly-Irving & Vineis, 2019; Robertson et al, 2013; Stringhini & Vineis, 2018; Thyagarajan & Levine, 2019). På denne måten har parallelt samfunnsvitenskapelig arbeid med CAD og biologisk alder de siste tiårene konvergert for å avsløre nye biologiske sammenfiltringer av aldring og (u)fordelaktig eksponering. Til en viss grad tar dette arbeidet i bruk sosiale determinanter for helsetilnærming til aldring, der "helse er direkte erstattet med "alder", slik at alder omformes som en type negativt utfall. Dette ville ikke være så problematisk hvis, som det vil bli diskutert videre, disse sosiale determinantene ikke på samme måte ble erstattet med personlig ansvar. Det er derfor to samtidige konseptuelle substitusjoner her.

Endelig har biologi i seg selv blitt en populær variabel, eller sett med variabler, innen CAD-forskning. Ferraro og Shippee (2009) har fremmet en modell for kumulativ ulikhet, basert på CAD, som tar sikte på å pakke ut livsløpsdeterminanter for helse senere i livet med særlig referanse til biologiske faktorer. Forslagene deres er basert på observasjonen at sosiologisk forskning på CAD er bemerkelsesverdig på linje med molekylær forskning på senescens. Begge avgrenser de langsiktige effektene av livslang akkumulering av ulike eksponeringer. Denne tilpasningen gjenspeiles til slutt i kumulativ ulikhet sitt fokus på å forene sosiologisk og biologisk aldringsforskning eller kanskje oversette førstnevnte til sistnevnte. For dette formål sier deres grunnleggende tekst: Vi søker å utvikle meningsfulle koblinger mellom teori om [kumulativ ulikhet] og utvalgte funn og modeller av biologiske prosesser assosiert med aldring. Vi håper å illustrere hvordan [kumulativ ulikhet] fører til biologiske endringer i mennesker som ofte forbindes med prosessen med å bli eldre.hva er en cistancheSlik sett kan ulikhet godt føre til akkumulering av biologiske materialer under huden som er markører for aldring og prediktive for alderdom (Ferraro & Shippee, 2009: 334). Fra denne innledende oversikten har kumulativ ulikhet vunnet popularitet innen samfunnsvitenskapelig aldringsforskning og har blitt brukt til å ramme forskjellige sammenhenger mellom eksponering i tidlig liv og helseutfall senere i livet (f.eks. Ferraro et al., 2016; Kemp, Ferraro, Morton, & Mustillo , 2018). Dens jakt på skjæringspunktene mellom biologisk alder og CAD har generert forestillinger om senere liv når det gjelder ulikt akkumulert senescens. Denne senescenssentriske bruken av livsløpskumulering transformerer den opprinnelige CAD-behandlingen av sosial (ulempe)fordel som et analytisk fokuspunkt til en forutsetning for viktigere molekylære mekanismer. Dermed er de sosiale ulikhetene som en biologisk sensitiv CAD kan forklare i seg selv biologisert, slik at etnisitet eller inntektsforskjeller blir DNA-metylering eller telomerforskjeller. Når det er sagt, bør kumulativ ulikhet ikke leses som en biologisk teori. Den står i hovedsak i gjeld til sosiologien, og spesielt demografien (selv om biologiske/sosiologiske grenser blir stadig mer uklare, som det vil bli diskutert snart), og koloniseringen av aldring er ikke et eksplisitt mål.

anti aging3

Reimagining av ulikheter senere i livet som molekylære anliggender er en del av en bredere historie med stipend som søker å integrere CAD og biologiske fenomener. I sin grunnleggende artikkel om CAD antydet Dannefer (1987) potensialet for fremtidig forskning for å studere sammenhenger mellom sosiale forhold og heterogenitet senere i livet på tvers av blodtrykk, immunfunksjon og testosteronnivåer. Selv om den er flyktig, avslører denne observasjonen at forestillinger om biologi alltid har vært på spill i gerontologisk vitenskap om langsgående ulikhet. Denne arbeidsstilen har blomstret inn i den betydelige tradisjonen for CAD-forskning, diskutert ovenfor, og har alltid vært spesielt gunstig for ekstrinsiske teorier om alderdom (Alkema & Alley, 2006). Det som er forskjellig i kumulativ ulikhet er bevegelsen mot skildringer av aldring som et sett av biomarkører, med den implikasjonen at ulikhet bestemmer aldring og aldring, snarere enn å påvirke problemer knyttet til senere liv. For eksempel har Simons et al.(2020) nylig brukt den nevnte epigenetiske klokken for å vise at sosial motgang og diskriminering som afroamerikanere møter fremskynder deres aldring. Aldring er her definert som DNA-metylering. De konkluderer: "sosiale ulemper som ofte oppleves av svarte amerikanere, viste både unike og kombinerte effekter på akselerert aldring" (Simons et al., 2020:7). Dette bygger på Levine og Crimmins (2014b,30) tidligere studie, som konkluderte med at: "raseforskjeller i aldringstempo - som angitt av biologisk alder - kan være en sentral mekanisme for den tidligere generelle og sykdomsspesifikke dødeligheten av svart individer." Aldring her er en sammensetning av ti biomarkører.

Neologiseringen av CAD ligger innenfor en bredere biososial vending i samfunnsvitenskapene siden 1990-tallet, med arbeid med spørsmål som lokale biologier, epigenetikk og mikrobiomet som revitaliserer samfunnsvitenskapelige relasjoner med biologi (Fitzgerald, Rose, & Singh, 2016; Landecker & Panofsky, 2013; Meloni & Testa, 2014). Samtidig har lignende utviklinger innen biologisk vitenskap, som epigenetikk og distribuert nevrokognisjon, gjort disse vitenskapene stadig mer mottakelige for tradisjonelle samfunnsvitenskapelige bekymringer (Meloni, 2014). På tvers av disse feltene har spørsmålet om hvordan det sosiale kommer under huden blitt en sentral bekymring (Manning, 2019). Dermed må koloniseringen av ulikheter senere i livet leses innenfor en bredere nyere historie med en utvisking av grenser mellom historisk oppdelte, om ikke fiendtlige, sosiale og biologiske vitenskaper. Et slående eksempel på denne biososiale vendingen var en spesialutgave av American Journal of Sociology dedikert til "utforsking av genetikk og sosial struktur", som behendig bestred utpekingen av visse typer forskning som enten biologisk eller sosiologisk (se Bearman, 2008) . For å feire denne utviklingen, har Rose (2013) foreslått at biologi er fremtiden for sosiologi, og omvendt. Fletcher og Birk (2019,2020) har imidlertid advart mot neologisering av sosiale fenomener i dette nye biososiale landskapet, og bemerket hvordan komplekse psykososiale og sosioøkonomiske betraktninger byttes om til epistemisk praktiske molekylære egenskaper. Dette skaper risikoen for at disse molekylære egenskapene er vellykket forbedret, men at slik molekylær forbedring ikke har noen innvirkning på det problematiske fenomenet som nevnte molekyler er påstått å representere. Dessuten er den biososiale vendingen preget av et gryende replikerbarhetsproblem og bør tilnærmes med forsiktighet (Das, 2019).

I biologisk tilbøyelig arbeid med kumulativ ulikhet, transformeres potensialet til CAD på lignende måte, fra et middel for å avdekke underliggende sosiale årsaker til biologiske ulikheter, til et middel for å avgrense forenklede molekylære løsninger på problemene som skapes av sosiale fenomener som enten utelukker intervensjon eller for hvilke inngrep møtes med politiske hindringer. Dette er en stor transformasjon fordi det åpenbart er betydelige forskjeller mellom å adressere effektene av rasisme ved å takle rasisme og å adressere effektene av rasisme ved å takle DNA-metylering.bioflavonoiderEt viktig korpus av kritisk vitenskap i CAD-tradisjonen engasjerer seg i biologi for å understreke de negative effektene av sosiale patologier. For eksempel har Leopold(2016) vist hvordan ulikt utdanningstilbud tidlig i livet satte fattigere svensker i større risiko for arbeidsledighet på 1990-tallet, noe som førte til dårligere helseutfall på 2000-tallet.Crystal(2018) har kartlagt den skadelige innflytelsen av økende økonomisk ulikhet i løpet av slutten av 1900-tallet om helsestatusene til amerikanere født mellom 1956 og 1975 senere i livet. Disse studiene peker på den politiske økonomien som en forløper til biologisk ulikhet, og dermed som et sted for potensiell intervensjon. Det er imidlertid alltid en risiko for at slikt arbeid utilsiktet letter nydannelsen av sosiale ulikheter ved å forsøke å engasjere seg i biologi på dens egne premisser. Det er viktig å merke seg at den kritiske tradisjonen med CAD-stipend ikke nødvendigvis er motivert av slik neologisering, og faktisk i stor grad avviser den, men at dens innsikt er sårbar for utnyttelse i koloniseringens tjeneste. Til syvende og sist er det en fin linje mellom på den ene siden en tilnærming til ulikhet som fremhever dens potensielle patofysiologiske implikasjoner og forklarer konsekvensene av disse patofysiologiene som søker og senere i livet, og på den andre siden en tilnærming til ulikhet og aldring som patofysiologisk. fenomener. Forskere bør være oppmerksomme på dette skillet.

Biopolitikken til vellykket aldring

Tilhørigheten mellom moderne antialdringsteknologi og visse samfunnsvitenskapelige tilnærminger til aldring er bemerkelsesverdige, men sjelden bemerket. I løpet av de siste tiårene har begge fulgt stadig mer sofistikerte operasjonaliseringer av aldring når det gjelder biologi som svar på problemer med mer tradisjonelle tilnærminger. Anti-agere har utfordret den kliniske normaliseringen av aldring som forskjellig fra diskrete sykdommer, og foreslår i stedet en mer patologisk molekylær beretning om aldring. Samfunnsvitere har kritisert kronologisk alder som en tom variabel som skjuler eldre heterogenitet og ulikheter, og tar til orde for biologiske operasjonaliseringer av alder som bidrar til å avsløre omfanget av disse ulikhetene. Under dekke av kumulativ ulikhet har biologisk aldring fått større oppmerksomhet som en type ulikhetsproblem i seg selv. Denne koloniseringen av eldre heterogenitet indikerer potensialet for samfunnsvitenskapelige engasjementer med aldring til å utvikle seg i samsvar med biopolitiske mål som samtidig styrer antialdringsteknologi. I denne siste delen argumenterer jeg for at bio-legalisering av alder kan leses i en bredere historie med samfunnsvitenskapelig innsikt om aldring som omformuleres for å tjene biopolitikk for vellykket aldring som begrenser våre forhold til alder, aldring og alder (Lamb, 2014) ).

anti aging2

Flere forskere har bemerket at antialdring, samfunnsvitenskap og internasjonal styring manifesterer biopolitikk for vellykket aldring (Lamb, 2014; Neilson, 2006, 2012; Otto, 2013). Denne biopolitikken (et Foucauldiansk begrep som betegner styringen av menneskelivet) oppmuntrer individer til å oppnå ønskede former for aldring gjennom riktig type personlig oppførsel. Intellektuelt er det forankret i en langvarig "aktivitets"-tradisjon innen sosialgerontologi, som antyder at et godt senere liv er avhengig av å opprettholde visse typer aktiviteter, f.eks. frivillig arbeid etter pensjonering (Havighurst, 1961). I dag inspirerer denne forskriften av de riktige typene senere liv, sterkt betinget av et rasjonelt selvstyrt dyktig organ, politikken til flere internasjonale institusjoner, varierende artikulert som "aktiv aldring", "produktiv aldring", "sunn aldring" osv. .(f.eks.EC,nd; UN,2018; WHO,2018a). Mest bemerkelsesverdig blant disse er "vellykket aldring", som definerer et vellykket senere liv som å være preget av: 1) lav sannsynlighet for sykdom og funksjonshemming; 2) høy kognitiv og fysisk funksjon; og 3) aktivt engasjement i livet (Rowe & Kahn, 1998). Disse målene for suksess tilfredsstilles gjennom passende individuelle handlinger, og oppnåelsen av dem er et personlig ansvar. Kritikere har hevdet at denne tilnærmingen ignorerer sosiale determinanter og tilskriver forverring i eldre alder personlig svikt (Katz & Calasanti, 2015; Martin et al., 2015; Peterson & Martin, 2015). Vellykket aldring har også blitt kritisert for å universalisere opplevelser av aldring basert på ekskluderende hvite middelklasseverdier som reduserer alle andre varianter av aldring og aldring som relativt "mislykket" (Baker, Buchanan, Mingo, Roker, & Brown, 2015; Holstein & Minkler, 2003; Minkler & Fadem, 2002; Pace & Grenier, 2017). Likevel gjennomsyrer vellykket aldring global styring og samfunnsvitenskapelig engasjement med aldring (Pruchno, 2015; Pruchno & Carr, 2017).

Biopolitikken til vellykket aldring reagerer på og reflekterer det Moreira (2017) har kalt den epistemiske samlingen av det aldrende samfunnet som en meningsfull politisk enhet. Her har et sammenløp av spesifikke bruk av demografiske og økonomiske data og analyser gjort befolkningens aldring til et sterkt politisk problem gjennom måling, skildring og spesielt den dramatiske belysningen av potensielle økonomiske konsekvenser. Måling er et essensielt apparat for denne samlingen, spesielt når det gjelder populasjoner gjennom den epistemologiske antagelsen om at store menneskelige kollektiver viser regelmessigheter som er empirisk kjente. Befolkningens aldring kan også sette slike antakelser i fare ved å undergrave den aktuarmessige kunnskapsbasen som omfordeling sosial trygghet er basert på, når det gjelder skiftende proporsjonaliteter mellom aldersgrupper, så vel som usikkerhet knyttet til forholdet mellom forventet levealder, forventet helse og sykelighet, spesielt gitt. muligheten for lengre liv levd med større funksjonshemming. Hva skal stater, organisasjoner og enkeltpersoner gjøre når tallene som betaler inn er færre, og tallene som tar ut er større enn det som er forutsett og tatt med i velferdsberegninger?

Bekymringer angående implikasjonene av befolkningens aldring, og spesielt sykelig befolkningens aldring, gjenspeiler malthusianske befolkningsdispositiver som lenge har inspirert forestillinger om aldring som et økonomisk problem. På denne måten blir aldring av befolkningen ofte presentert på tvers av ulike fora som fører til knapphet og tilhørende sykdommer, f.eks. konflikt. Faktisk har demografi vært medvirkende til å generere representasjoner av aldring som et samfunnsspørsmål ved å plassere målingene sammen med appeller til uønskede økonomiske konsekvenser. Slike dispositiver er knyttet til bredere eugeniske påstander som knytter dårlige biologier til dårlige økonomier, for eksempel via påstander om at medisinens kunstige vedlikehold av de biologisk underordnede fattige utilsiktet undergraver den økonomiske velstanden i samfunnet for øvrig (Moreira, 2017). Som et populasjonstrekk kommer aldring til å utgjøre en betydelig samfunnsrisiko, i skjæringspunktet mellom økonomi og biologi. Biopolitikk for vellykket aldring er dermed et svar på det aldrende samfunnet, utformet som et middel til å forbedre den lovende økonomiske ødeleggelsen av demografiske prognoser.

Foucaults forklaring av biopolitikk var berømt kortvarig, og biopolitisk tanke har siden stort sett delt seg inn i to kategorier (Neilson, 2012) - som fokuserte på makropolitisk utvikling, støttet av forskere som Agamben (1998), og som fokuserte på molekylær teknovitenskap. , kunnskap og verdier, popularisert i verkene til forskere som Rose(2007). Denne artikkelen er hovedsakelig innebygd i den tidligere tradisjonen, gitt dens fokus på en rekke innsatser for å gjøre alder til et molekylært anliggende på et institusjonelt nivå, midt i de velkjente bekymringene om velferd, staten og markedet. Neilson (2012) har forsøkt å krysse de to kategoriene, ved å forene makropolitiske bekymringer med innflytelsen på molekylær teknovitenskap og tilhørende verdier på moderne manifestasjoner av aldring. Hans arbeid er hovedsakelig opptatt av å introdusere opplevelsen av aldring i biopolitisk vitenskap. Jeg trekker på hans arbeid her der det er relevant, men jeg er mindre opptatt av implikasjonene for opplevelsen enn jeg er av disiplinære epistemologiske maskineri, spesielt de som står på spill i visse samfunnsvitenskapelige utviklinger. Når det er sagt, er slike bekymringer aldri helt utløselige (Neilson, 2012).

Fremgangen til vellykket aldrende biopolitikk har blitt tilskrevet dens samsvar med nyliberal kapitalisme (Katz, 2006, 2013; Rubinstein & de Medeiros, 2014). Det varsler at proaktive individer kan beseire ondskapen ved aldring gjennom riktige forbruksstiler, og underbygger en raskt voksende "tredjealder" markedsplass som tilbyr produkter som legger til rette for en vellykket alderdom, eller til og med avskaffelse av alderdom (Gilleard & Higgs, 2000, 2005; Kampf & Botelho,2009; Katz &Marshall, 2018; Neilson, 2006). Skildringer av vellykket aldring på den måten som er fremhevet ovenfor er spesielt gunstig for en biopolitikkstil som er avhengig av "selvets teknologier, der "kapasiteten til rasjonell autonomi og selvbestemmelse - det homoøkonomiske - genereres i sammenfiltring med lovverk. av liberal, myk makt"(Moreira, 2017:37). Overbevisningen om at biologisk aldring er avhengig av individuell handling, og i forlengelsen av forbruk, er en del av aldringsbiopolitikken som visse sosiologier har bidratt til (Gilleard & Higgs,2000, 2005). CADs nevnte anerkjennelse og forklaring av eldre heterogenitet har avledet oppmerksomheten bort fra den sosiale struktureringen av alder, og alder som en strukturerende sosial kraft, og letter individualiseringen av biologisk aldring som diskrete eksponeringer, som omfatter produkter som treningsmedlemskap og helsekost( Hendricks & Hatch, 2009). I erkjennelse av disse tilhørighetene har kritikere advart om at nydannelsen av aldring letter en biopolitikk som der eldre mennesker blir gjort "håndterlige i interessene til staten, handel og andre mektige eliter" (Vincent, 2009:202).

Neilson (2012,51) legger merke til de biopolitiske forviklingene av regjering, kapitalisme og gerontologi, og argumenterer for at vi må være mer kritiske til «skjæringspunktet mellom økonomisk drevet foryngelsesmedisin og politiske diskurser om «sunn eller «positiv aldring»». Han bemerker at en dominerende politikk for individuelt ansvar samtidig underbygger uthulingen av velferdstilbud senere i livet og blomstringen av foryngelsesforbruksmuligheter og etiske imperativer, innenfor hvilke disse forbrukerne anser sin praksis for å være agent (Neilson, 2012). Det blomstrende tredjealdersmarkedet tilbyr et betydelig vekstpotensial for produkter med lang levetid, mens forlengelse av helsespennet bidrar til statlige initiativer for å "forlenge arbeidslivet" (Dumas & Turner, 2007; Petersen & Seear, 2009). Den moderne ekspansjonen av antialdringsteknologi er spesielt avhengig av risikovillig kapital og forbrukernes etterspørsel etter promissory bioteknologi og har derfor blitt mer mottagelig for forholdene til nyliberal kapitalisme (Neilson, 2012). Anti-aldring både replikerer og reagerer på bredere biopolitikk (Fishman et al, 2010). Som et eksempel ble parabiose først utviklet i{10}}th århundre Russland som en type egalitær bloddeling eller "fysiologisk kollektivisme" (Bernstein, 2019:69). Ambrosias nylige forsøk på ung blodtransfusjon er derfor en reimagining av en opprinnelig kosmisk bestrebelse for å passe de mer liberale idealene i Silicon Valley. Det er ingen åpenbar grunn til at disse forviklingene av regjering, kapitalisme og gerontologi vil endre seg i umiddelbar fremtid, og derfor ingen grunn til at neologiseringen av aldring ikke vil bli ytterligere bøyd til biopolitikken til vellykket aldring.

Slik bøying er ikke ny og gjenspeiles i samfunnsvitenskapen. Ulike tråder av sosial tanke har blitt formet til biopolitikken til vellykket aldring under dekke av samfunnsvitenskapelig forskning. Katz (2013) beretning om "livsstil" gir et godt eksempel, og beskriver konseptets adopsjon og tilpasning av de mer funksjonalistiske delene av mainstream sosial gerontologi. Sosiologisk arbeid med livsstil stammer fra Simmel og Weber. Simmel (1978) hevdet at nye livsstiler med sosial individualisering, differensiering og fremmedgjøring ble skapt av moderne finansøkonomier. Livsstil var ikke et agentvalg, men snarere et forsøk på å styrke en identitet midt i tumulten av sosial fragmentering. Weber (1978) anså livsstil for å være en åpenbar manifestasjon av ens ønskede sosiale status, om enn begrenset av ens materielle omstendigheter. For hver forfatter var livsstil et kompromiss mellom valg og begrensninger, som begge var sosialt bestemt. Katz (2013) identifiserer fortsettelsen av denne tilnærmingen til livsstil gjennom de nyere sosiologiene til Bourdieu (1984) og Giddens (1991, 1999), hver sentrert om synteser av handlefrihet og struktur. Livsstilsbegrepet har imidlertid blitt individualisert innenfor aldringssosiologien og fratatt dets evne til å pakke ut strukturelle sosiale determinanter (Hen-dricks&Hatch, 2009). Langt fra de strukturelle begrensningene som er artikulert av Weber, har livsstil i samfunnsvitenskapelig aldringsforskning blitt en sammensetning av moraliserte personlige beslutninger, typisk sentrert om røyking, kosthold og trening (Katz, 2013).

Intuitivt kan et begrep om aldring som kumulativ biologisk ulikhet virke godt på linje med kritiske samfunnsvitenskapelige perspektiver på strukturelle ulikheter, og gir molekylære begrunnelser for likestillingsfremmende sosiale intervensjoner. Men som med livsstil, har forestillinger om biologisk aldring generelt blitt individualisert i samfunnsvitenskapelig arbeid i de mer funksjonalistiske og demografiske delene av sosialgerontologi, og presenterer biologisk alder som et personlig ansvar, hvor livsstil er en viktig komponent (Kampf & Botelho, 2009; Katz og Marshall, 2018). Dette gjenspeiles i individualisert anti-aldring, under dekke av overlegen personlig medisin (Fishman et al.,2010). Industrier, forskere og myndigheter forsøker å kartlegge atferden til optimal senere liv og utarbeide strategier for å oppmuntre aldrende innbyggere til å ta dem opp. Slike intervensjoner er ofte velmente forsøk på å redusere menneskelig lidelse, om enn artikulert som individuelle avhengighetsproblemer og samfunnsproblemer med velferdsutgifter (Katz, 2006, 2013). Moreira (2015) har identifisert vendingen til biologisk alder som en kjerneinfrastrukturprosess som støtter denne individualiseringen av livsløpet. Slik biologisk individualisering reflekterer tidligere funksjonalistiske aldringssosiologier, der aldring er sett for seg som en iboende og ugjennomtrengelig molekylær universal, som sekundære sosiale fenomener spiller ut på.

Denne biologiske individualiseringen av alder genererer nye begrunnelser for risiko og intervensjon som bidrar til anti-aldring (Katz, 2006). Moderne antialdringsteknologi fokuserer på forestillinger om aldring som individualisert kumulativ biologisk forringelse og tilhørende forestillinger om vårt aldrende molekylære selv som prosjekter som skal forbedres. Gjennom individualisering av biologisk alder, lover den personlige løsninger på mislykket aldring som unngår den typen storskala sosiale intervensjoner som nyliberale regjeringer er på vakt mot (Neilson, 2006). Samfunnsvitenskapelige engasjementer med biologisk aldring opprettholder denne individualiseringen av ulikhet. Som et eksempel, Levine og Crimmins (2018, 400) analyse av rasemessige og sosioøkonomiske ulikheter i biologisk aldring "brukte rase/etnisitet og utdanning som kovariater.. på grunn av deres kjente assosiasjoner til helseatferd." Her finner vi samfunnsvitere eksplisitt gjenbruk komplekse sosiale variabler som proxyer for uønskede aktiviteter. Det aldrende subjektet forvandles, fra et medlem av en etnisk minoritetsgruppe til en røyker, til en mislykket alder.

Slike operasjonaliseringer av biologisk alder legger den fruktbare ontologiske grunnen for antialdringsteknologi. For det første blir alder en kjent type teknisk utfordring som kan overvinnes med tilstrekkelig teknovitenskapelig fremgang. For det andre gir tilskrivningen av ondskap til biologisk aldring, i referanse til tilhørende ulikheter, moralske begrunnelser for teknovitenskapelig intervensjon, og gir rettferdig de dårlig utdannede etniske minoritetsaldrende (omarbeidet som mislykkede eldre) midler til å redde seg selv. Gitt at den nylige utviklingen av moderne antialdringsteknologi har vært avhengig av å oppnå konseptuell legitimitet (Mykytyn, 2010), er den sosiale konseptualiseringen av aldring som urettferdig molekylær forringelse en kraftig begrunnelse. Aldring blir et problem som ikke bare er mottakelig for, men som også moralsk tvinger teknovitenskapelig handling.

Disse syntesene av tekniske og moralske forestillinger om biologisk aldring er koblet fra virkelige observasjoner. Selv om den sjelden blir artikulert som sådan, ligner nyere menneskelig historie en antialdringsintervensjon, preget av dramatiske suksesser med å moderere biologisk aldring (Vaiserman & Lushchak, 2017). I løpet av 1800- og 1900-tallet økte den globale forventet levealder fra under 30 til nesten 67 år (Riley, 2001), og Levine og Crimmins (2018) har vist jevn nedgang i biologisk alder, i forhold til kronologisk alder, de siste tiårene. Dette antialdringsbedriften i den virkelige verden er preget av betydelig ulikhet. For eksempel varierer internasjonal levealder fra 52,9 i Lesotho til 84,2 i Japan (WHO,2018b). Midlene finnes allerede for å dramatisk øke levetiden og helsen til Lesothos befolkning, og likevel forkjemper ikke Ambrosia og A4M slike initiativ. Dette fremhever et kjerneparadoks mot aldring: "På den ene siden er det et ønske om å forlenge livet og på den andre, likegyldighet til midler for å forhindre for tidlig død" (Dumas &Turner,2007:12). Dette eksemplet avslører at moderne anti-aldringsteknologi, gjentatte ganger presentert som et enkelt problem med teknovitenskapelig fremgang, ikke utelukkende er begrenset av verdinøytral teknisk gjennomførbarhet. Det er også begrenset av spesifikk biopolitikk for vellykket aldring og typene liv, og typer personer, som passer inn i fantasien.

Denne observasjonen om at antialdring er en fundamentalt verdiladet virksomhet fører til et siste spørsmål om i hvilken grad en hypotetisk fullt fungerende antialdringsteknologi kan være i stand til å adressere kumulative biologiske ulikheter hvis den ikke var under påvirkning av vellykket aldring. For eksempel, kunne de opprinnelige kosmiske begrunnelsen for parabiose realiseres? For det første er det viktig å gjenta at suksessen med anti-aldring til dags dato hovedsakelig er grunnleggelsen av institusjoner og opparbeidelse av ressurser, snarere enn produksjonen av klinisk effektive intervensjoner. Videre undergraver dens oppløsning av grensene mellom "seriøs" vitenskap og lovende populisme ethvert forsøk på å fastslå dets praktiske potensial. Setter man den tekniske gjennomførbarheten til side, virker det også usannsynlig at nydannelsen av ulikhet noen gang kan gi oppriktige løsninger, fordi den ivaretar effekter snarere enn årsaker, og derfor iboende er mer palliativ enn helbredende. Dessuten distraherer biologi fra sosiale årsaker, og undergraver argumentene for intervensjoner for å målrette disse årsakene. Selv en kosmisk tilnærming vil derfor sannsynligvis utelukke effektiv forbedring av de politiske og økonomiske patologiene som så behendig eksplisert av de kritiske samfunnsvitenskapene. Kan tilknytningene som diskuteres her utnyttes til kritiske formål? Kanskje ikke.

Konklusjon

Fremveksten av slektskap mellom antialdringsteknologi og samfunnsvitenskapelig aldringsforskning er bemerkelsesverdig, men sjelden bemerket. Denne artikkelen har forsøkt å adressere dette underskuddet som et middel til å provosere frem mer kritiske tanker om samfunnsvitenskapelige engasjementer med biologisk aldring. Begge bestrebelsene deler en avvisning av kronologisk aldring som en form for falskt homogeniserende tidsbestemt determinisme som tilslører mer enn den avslører. I stedet favoriserer begge sofistikerte biologiske operasjonaliseringer som er ment å generere mer legitime, eller kanskje mer nyttige, skildringer av alder, aldring og aldring. Dette er ikke bare interessant parallellisme; det er en indikasjon på spesifikke forestillinger om alder som forplanter seg innenfor og bidrar til en bredere biopolitikk for vellykket aldring. Til syvende og sist avler denne biopolitikken en utvisking av grenser (Neilson, 2012), der separate foretak av bioteknologisk oppstart og metodisk innovasjon konvergerer for å produsere ny intellektuell infrastruktur for å styre senere liv.

Samfunnsvitere må være våkne for måtene deres engasjement med biologisk alder reflekterer og utvider spesifikk biopolitikk på, for det første ved å individualisere alder, aldring og alder på en måte som avviser strukturelle determinanter (eller i det minste gjør dem mer kulturelt velsmakende), for det andre ved å å presentere alder som et teknovitenskapelig problem, og for det tredje ved å moralisere det problemet som tvingende teknovitenskapelig intervensjon. Innsikt i biologisk alder har styrket samfunnsvitenskapelig arbeid med aldring og helse, og koblingene mellom de to, men de er sårbare for korrupsjon i tjeneste for utilsiktede, eller til og med perverse, konsekvenser. Dette gjelder spesielt i forhold til CAD og kumulativ ulikhet, som fremhever problematiske sider ved aldring og inspirerer til oppriktige ønsker om å gripe inn og forbedre livene til eldre mennesker. Svært ulike typer intervensjon kan rettferdiggjøres med henvisning til biososial innsikt i kumulativ ulikhet, alt fra omfordelende offentlige pensjoner til markedsføring av personlige treningsregimer. Forskere må være oppmerksomme på viktige likheter og forskjeller mellom slike initiativ.

Selv om den lenge er assosiert med individet i vanlig gerontologi (Moreira, 2015), trenger ikke biologisk alder å være en vesentlig individuell bekymring. Det blir slik innenfor biopolitikken til vellykket aldring (Neilson, 2006). Neologiseringen av kumulativ ulikhet gir et betydelig potensial for å trekke vår oppmerksomhet til nye og dyptgripende manifestasjoner av strukturelle ulikheter. Likevel, innenfor en innflytelsesrik del av den moderne sosiologien om aldring, utvikler biologisk alder seg nedover en teoretisk rute som ligner livsstilen, og tenderer bort fra en kompleks struktur-byrå-nexus og mot et forenklet spørsmål om personlig handling, og, gripende, forbruk. Denne mikrofiksjonen om biologisk aldring er innrammet som et progressivt forsøk. Det letter bedre anerkjennelse av det store mangfoldet senere i livet og trekker oppmerksomheten mot de som aldring er et mer skadelig fenomen for, men det brukes også til å fremme salg av ung plasma for $8000 per liter til forbrukere som vil gå ekstremt langt for å være mindre "gammel" (Pandika, 2019). Samfunnsvitenskapen har potensial til å enten utfordre eller legge til rette for slike scenarier.


Denne artikkelen er hentet fra Journal of Aging Studies 55 (2020) 100899













































Du kommer kanskje også til å like