4. Materialer og metoderKlikk på Cistanche Tubulosa for Whitening

4.1. Materialer

Cistanchehar også funksjonen til å fremme kollagenproduksjon, som kan øke elastisiteten og glansen i huden og hjelpe til med å reparere skadethudceller. CistancheFenyletanol Glykosiderha en betydelig nedregulerende effekt påtyrosinaseaktivitet, og effekten på tyrosinase er vist å være konkurransedyktig og reversibel hemming, noe som kan gi et vitenskapelig grunnlag for å utvikle og utnytte blekeingrediensene i Cistanche. Derfor har cistanche en nøkkelrolle i hudbleking. Det kan hemme melaninproduksjonen for å redusere misfarging og matthet; og fremmekollagenproduksjon for å forbedre hudens elastisitet og glød. På grunn av den utbredte anerkjennelsen av disse effektene av cistanche, mangehudblekingprodukter har begynt å tilføre urteingredienser som Cistanche for å møte forbrukernes etterspørsel, og dermed øke den kommersielle verdien av Cistanche ibleking av hudenProdukter. Oppsummert, rollen til cistanche i hudbleking er avgjørende. Dens antioksidanteffekt og kollagenproduserende effekt kan redusere misfarging og matthet, forbedre hudens elastisitet og glans, og dermed oppnå enblekende effekt. Den brede anvendelsen av Cistanche i hudblekingsprodukter viser også at dens rolle i kommersiell verdi ikke kan undervurderes.

Klikk på Cistanche Tubulosa for Whitening

Spør om mer:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

4.2. Forbindelsesanalyse fra Pm-ME av UHPLC, koblet til negativ elektrosprayionisering høyoppløselig tandemmassespektrometri (UPLC/HRMS)

Et 95 prosent metanolekstrakt av P. mutisii (Pm-EE) ble kjøpt fra Korea Plant Extract Bank (Daejeon, Korea). Sammensetningsanalyse ble utført ved UPLC/HRMS (Orbitrap) analyser ved bruk av Shimadzu Ultra Performance LCMS 805{{20}}-systemet (Shimadzu, Kyoto, Japan) med et trippelt kvadrupol massespektrometer utstyrt med elektrosprayionisering (ESI) kilde som fungerer i negativ modus. Lab Solutions programvareversjon 5.2 (Shimadzu) ble brukt som rapportert tidligere [68,69]. Prøveløsningene ble injisert i en reversfasekolonne (BEH C8, 1,7 µm, 2,1 mm × 150 mm, Waters, Milford, MA, USA) med passende pre-kolonner. Kolonnen ble holdt ved 40 ◦C. Den mobile fasen besto av en blanding av vandige løsninger av 10 mM maursyre (løsningsmiddel A) og acetonitril (løsningsmiddel B) med en strømningshastighet på 0,25 ml/min. Den lineære gradienten og isokratiske karene i mobilfasen var 5 prosent B i 0,8 minutter, 5–10 prosent B i de neste 0,4 minuttene, isokratiske 10 prosent B i 0,70 minutter, 10–15 prosent B i de neste 0,5 minuttene, isokratiske 15 prosent B i 1,30 minutter, 15–21 prosent B i 1,30 minutter, isokratisk 21 prosent B i 1,20 minutter, 21–27 prosent B i neste 0,50 minutter, deretter 27–50 prosent B i 3,30 minutter, 50–1{{54} } prosent B i 2.00 min, isokratisk 100 prosent B i 1,00 min, og 100–5 prosent B i løpet av 5 min. Ved slutten av programmet ble kolonnen ekvilibrert under startbetingelsene i 2,70 min. Trykket varierte fra 45 til 50 MPa under den kromatografiske kjøringen. Avløpet ble innført i en elektrospraykilde (grensesnitttemperatur 300 ◦C, varmeblokktemperatur 400 ◦C og kapillærspenning 3,0 kV). Argon ble brukt som kollisjonsgassen og nitrogen var forstøvingsgassen. Grensesnittet mellom væskekromatografien og massespektrometridetektoren ble utført ved bruk av ESI. Etter forløperionet full skanning i negativ ionemodus (dvs. [MH]-), ble produktionene bestemt ved bruk av tandemmassespektrometri. For å oppnå høy spesifisitet i tillegg til høy sensitivitet, brukte vi analyse i de flere reaksjonsovervåkingsmodusene.

4.3. Cellekultur

HaCaT-celler (en human keratinocyttcellelinje), B16F10-celler (en murin melanocyttcellelinje) og HDF-celler (en human fibroblastcellelinje) ble dyrket i DMEM supplert med 10 prosent FBS og 1 prosent penicillin-streptomycin, mens HEK293-celler ( en human embryonal nyrecellelinje) ble inkubert i DMEM supplert med 5 prosent FBS og 1 prosent penicillin-streptomycin. Alle cellene ble holdt ved 37 ◦C i en 5 prosent fuktet inkubator.

4.4. Cellelevedyktighetsanalyse

HaCaT-cellene ble sådd med en tetthet på 4 × 104 celler per brønn i en 96-brønnplate i 24 timer, og deretter behandlet med Pm-ME i 24 timer. B16F10-cellene ble sådd med en tetthet på 1 × 104 celler per brønn i en 96-brønnplate og behandlet under de samme forholdene. HDF-cellene ble sådd med en tetthet på 1 × 105 celler per ml i en 96-brønnplate i 24 timer. Cellelevedyktighet for de tidligere nevnte cellelinjene ble målt ved å bruke MTT-analysen, hvor cellene først ble inkubert med 10 µL/brønn MTT-løsning i 3 timer og deretter behandlet med 100 µL MTT-stoppløsning (10 prosent natriumdodecylsulfat med 10 prosent HCl). Etter 8 timer ble absorbansen til det solubiliserte formazan målt ved 570 nm ved bruk av en optisk tetthetsleser (BioTek, Winooski, VT, USA).

4.5. Frie radikaler som renser aktivitet

Den radikalfjernende aktiviteten til Pm-ME ble bestemt ved bruk av ABTS-analyse. ABTS-analysen ble utført som rapportert tidligere [70]. Kort fortalt ble 7,4 mM ABTS- og 2,4 mM kaliumpersulfatløsninger blandet i et 1:1-forhold og inkubert ved romtemperatur over natten for å generere ABTS-radikalisering. Deretter ble forskjellige konsentrasjoner av Pm-ME (0–200 µg/mL) eller AA (100 µg/mL) blandet med ABTS-løsningen og overført til en 96-brønnplate, etterfulgt av en inkubasjonsperiode på 30 minutter kl. 37 ◦C. Absorbansen ble målt ved 730 nm. ABTS-renseeffekten ble beregnet som følger:

der A0 er absorbansen til ABTS og A1 er absorbansen til prøver.

4.6. DAPI-farging

HaCaT-cellene ble sådd med en tetthet på 4 × 105 celler/ml i en 12-brønnplate som inneholdt tidligere steriliserte, runde dekkglass. Etter 24 timer ble cellene behandlet med Pm-ME i 30 minutter, vasket med PBS og behandlet med H2O2 (50 µM) i 24 timer. Cellene ble vasket to ganger med PBS og fiksert med 1 ml 3,7 prosent paraformaldehyd i PBS i 10 minutter. Celler ble vasket med PBS to ganger til, farget med DAPI-reagens (1 µL/ml) i 30 minutter og deretter vasket med PBS to ganger til. Dekkglasset ble deretter montert på et rektangulært glassglass ved bruk av en monteringsløsning og lot tørke ved romtemperatur i 24 timer [71]. Prøver ble undersøkt ved bruk av et Nikon Eclipse Ti fluorescensmikroskop (Nikon, Tokyo, Japan).

4.7. UVB-bestråling og morfologisk endringsanalyse

HaCaT-cellene ble sådd med en tetthet på 4 × 105 celler/ml i en 6-brønnplate. Celler ble behandlet med Pm-ME i 30 minutter, vasket med PBS og deretter utsatt for 30 mJ/cm2 UVB-stråling (absorbanstopp ved 312 nm) ved bruk av en UVB-lampe (Bio-link BLX-312, Vilber Lourmat , Collegien, Frankrike) utstyrt med et Kodak Kodacel K6808®-filter som eliminerer alle bølgelengder under 290 nm, som tidligere rapportert [72]. Etter UVB-behandling ble cellene behandlet i 24 timer med Pm-ME i henhold til tidligere artikler [36]. Morfologiske endringer ble vurdert ved hjelp av et invertert fasekontrastmikroskop (Olympus, Tokyo, Japan) festet til et videokamera med NIH-bildeprogramvare (Bethesda, Maryland, USA).

4.8. Semi-kvantitativ RT-PCR-analyse

4.9. Plasmidtransfeksjon og Luciferase Reporter-genanalyse

For luciferase-reportergenanalysen ble HEK293- og HDF-celler først sådd med en tetthet på 1 × 105 celler/brønn i 24-brønnplater. Begge cellelinjene ble deretter transfektert med pCMV0Red Fireflfly Luc-plasmider som inneholdt 1 kb av Col1A1-promoterregionen og -galaktosidase (som en transfeksjonskontroll) gener (0,8 µg/mL). Transfeksjon ble oppnådd ved bruk av PEI-metoden i 24 timer. Dette ble fulgt av behandling med forbindelsen (0–100 µg/ml) i ytterligere 24 timer. Retinol (10 µg/ml), en Col1A1-genoppregulerende forbindelse [60], ble brukt som en positiv kontroll. Luciferaseaktivitet ble målt i henhold til Luciferase Assay System (Promega), som tidligere rapportert [37]. Cellelysater ble sentrifugert ved maksimal hastighet i 10 minutter i en Eppendorf mikrosentrifuge. Deretter ble 50 µL av supernatantfraksjonen inkubert med 50 µL luciferasesubstrat, og den relative luciferaseaktiviteten ble bestemt med en Luminoskan Ascent (Thermo Labsystems Oy, Helsinki, Finland). Luciferaseaktivitet ble normalisert til -galaktosidaseaktivitet, og målt ved 405 nm, ved enzymatisk reaksjon med X-gal og lysat i 5 minutter ved 37 ◦C.

4.10. Melanogenese og melaninsekresjonsanalyser

B16F10-cellene ble behandlet med -MSH (100 nM) og enten Pm-ME (0–100 µg/mL) eller arbutin (1 mM) i 48 timer. For å bestemme melaninsekresjonen fra celler ble absorbansen til cellekulturmediet målt ved 475 nm ved bruk av en Spectramax 250 mikroplate-leser (Molecular Devices, San Jose, CA, USA). Celler ble vasket med kald PBS og høstet. For måling av melanininnhold ble cellene lysert med 20 mL cellelysebuffer (50 mM Tris-HCl pH 7,5, 20 mM NaF, 25 mM -glyserolfosfat pH 7,5, 120 mM NaCl og 2 prosent NP-40 i destillert vann) og sentrifugert ved 12,000 rpm i 10 min. Supernatantene ble fjernet og pelleten ble oppløst i 100 µL 1 M NaOH inneholdende 10 prosent DMSO ved 60 ◦C i 30 minutter. Absorbansen til hver fraksjon ble målt ved 405 nm ved bruk av en Spectramax 250 mikroplateleser (Molecular Devices, San Jose, CA, USA) [36].

4.11. Tyrosinaseanalyse

For å bestemme tyrosinaseenzymaktiviteten ble 50 ml L-DOPA, 50 ml Pm-ME (0–400 µg/ml) eller 300 µM Kojic syre inkubert i 15 minutter med sopptyrosinase (100 U/ml) ved romtemperatur. Absorbansen til hver prøve ble målt ved 475 nm ved bruk av en Spectramax 250 mikroplateleser (Molecular Devices, San Jose, CA, USA).

4.12. Western blot-analyse

HaCaT-cellene ble forbehandlet med Pm-ME (0–100 µg/mL) i 30 minutter og deretter behandlet med H2O2 (50 µM) i 24 timer. Cellelysater ble fremstilt som tidligere beskrevet av Park et al. [73]. Lysater ble utsatt for natriumdodecylsulfat-polyakrylamidgelelektroforese etterfulgt av overføring til polyvinylidenfluoridmembraner. Ved å bruke spesifikke antistoffer ble totale og fosforylerte former av målproteiner påvist og visualisert av kjemiluminescensreagenser.

4.13. Statistisk analyse

Datatilgjengelighet:Dataene som brukes for å støtte funnene i denne studien er tilgjengelig fra den tilsvarende forfatteren på forespørsel.

Finansiering: Denne forskningen inkludert APC ble finansiert av National Cancer Center, Republikken Korea, (stipendnummer: 1810960-1).

Interessekonflikter: Forfatterne har ingen interessekonflikter å erklære.

Forkortelser

MMPs matrisemetalloproteinaser

L-DOPA L-3,4-dihydroksyfenylalanin

Referanser

1. Slominski, A.; Tobin, DJ; Shibahara, S.; Wortsman, J. Melaninpigmentering i pattedyrhud og dens hormonelle regulering. Physiol. Rev. 2004, 84, 1155–1228.

2. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Zbytek, B.; Tobin, DJ; Theoharides, TC; Rivier, J. Nøkkelrollen til CRF i hudstressresponssystemet. Endokr. Rev. 2013, 34, 827–884.

3. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Skobowiat, C.; Zbytek, B.; Slominski, RM; Steketee, JD Sensing the environment: Regulering av lokal og global homeostase av hudens nevroendokrine system. Adv. Anat. Embryol. Cell Biol. 2012, 212, 1–115.

4. Draelos, ZD Nye behandlinger for å gjenopprette svekket epidermal barriere-permeabilitet: hudbarriere-reparasjonskremer. Clin. Dermatol. 2012, 30, 345–348.

5. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Plonka, PM; Szaflflarski, JP; Paus, R. Hvordan UV-lys berører hjernen og det endokrine systemet gjennom huden, og hvorfor. Endokrinologi 2018, 159, 1992–2007.

6. Videira, IFdS; Moura, DFL; Magina, S. Mekanismer som regulerer melanogenese. Anais Brasil. Dermatol. 2013, 88, 76–83.

7. Cejkova, J.; Stipek, S.; Crkovska, J.; Ardan, T.; Midelfart, A. Reaktive oksygenarter (ROS)-genererende oksidaser i den normale kaninhornhinnen og deres involvering i hornhinneskaden fremkalt av UVB-stråler. Histol. Histopathol. 2001, 16, 523–533.

8. Glady, A.; Tanaka, M.; Moniaga, CS; Yasui, M.; Hara-Chikuma, M. Involvering av NADPH-oksidase 1 i UVB-indusert cellesignalering og cytotoksisitet i humane keratinocytter. Biochem. Biofys. Rep. 2018, 14, 7–15.

9. Valacchi, G.; Sticozzi, C.; Pecorelli, A.; Cervellati, F.; Cervellati, C.; Maioli, E. Kutane reaksjoner på miljøstressorer. Ann. NY Acad. Sci. 2012, 1271, 75–81.

10. Hong, YH; Lee, HS; Jung, EY; Han, SH; Park, Y.; Suh, HJ Fotobeskyttende effekter av topisk ginsengbladekstrakt ved bruk av Ultraflflo L mot UVB-indusert hudskade hos hårløse mus. J. Ginseng Res. 2017, 41, 456–462.

11. McDaniel, D.; Farris, P.; Valacchi, G. Atmosfæriske hudaldringsbidragsytere og hemmere. J. Cosmet. Dermatol. 2018, 17, 124–137.

12. Rao, CV; Pal, S.; Mohammed, A.; Farooqui, M.; Doescher, MP; Asch, AS; Yamada, HY Biologiske effekter og epidemiologiske konsekvenser av arseneksponering, og reagenser som kan lindre arsenskade in vivo. Oncotarget 2017, 8, 57605–57621.

13. Augereau, P.; Patsouris, A.; Bourbouloux, E.; Gourmelon, C.; Abadie Lacourtoisie, S.; Berton Rigaud, D.; Soulie, P.; Frenel, JS; Campone, M. Hormonresistens ved avansert brystkreft: En ny revolusjon innen endokrin terapi. Ther. Adv. Med. Oncol. 2017, 9, 335–346.

14. Bickers, DR; Athar, M. Oksidativt stress i patogenesen av hudsykdom. J. Invest. Dermatol. 2006, 126, 2565–2575.

15. Kim, HH; Shin, CM; Park, CH; Kim, KH; Cho, KH; Eun, HC; Chung, JH Eikosapentaensyre hemmer UV-indusert MMP-1-ekspresjon i humane dermale fifibroblaster. J. Lipid Res. 2005, 46, 1712–1720.

16. Chae, S.; Piao, MJ; Kang, KA; Zhang, R.; Kim, KC; Youn, UJ; Nam, KW; Lee, JH; Hyun, JW Hemming av matrisemetalloproteinase-1 indusert av oksidativt stress i humane keratinocytter av mangiferin isolert fra Anemarrhena asphodeloides. Biosci. Bioteknologi. Biochem. 2011, 75, 2321–2325.

17. Mukherjee, PK; Maity, N.; Nema, NK; Sarkar, BK Bioaktive forbindelser fra naturressurser mot aldring av huden. Fytomedisin 2011, 19, 64–73.

18. Nanni, V.; Canuti, L.; Gismondi, A.; Canini, A. Hydroalkoholisk ekstrakt av Spartium junceum L.-følgere hemmer vekst og melanogenese i B16-F10-celler ved å indusere senescens. Fytomedisin 2018, 46, 1–10.

19. Dzialo, M.; Mierziak, J.; Korzun, U.; Preisner, M.; Szopa, J.; Kulma, A. Potensialet til plantefenoler i forebygging og terapi av hudsykdommer. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 160.

20. Tundis, R.; Loizzo, MR; Bonesi, M.; Menichini, F. Potensiell rolle av naturlige forbindelser mot aldring av huden. Curr. Med. Chem. 2015, 22, 1515–1538.

21. Kim, J.; Cho, SY; Kim, SH; Cho, D.; Kim, S.; Park, CW; Shimizu, T.; Cho, JY; Seo, DB; Shin, SS Effekter av koreansk ginsengbær på huden mot pigmentering og antialdring via FoxO3a-aktivering. J. Ginseng Res. 2017, 41, 277–283.

22. Pandey, KB; Rizvi, SI Plant polyfenoler som diettantioksidanter i menneskers helse og sykdom. Oksyd. Med. Celle. Longev. 2009, 2, 270–278.

23. Kim, JH; Yi, YS; Kim, MIN; Cho, JY Rollen til ginsenosider, de viktigste aktive komponentene i Panax ginseng, i inflammatoriske reaksjoner og sykdommer. J. Ginseng Res. 2017, 41, 435–443. 24. Rundhaug, JE; Mikulec, C.; Pavone, A.; Fischer, SM En rolle for cyklooksygenase-2 i ultrafiolett lys-indusert hudkarsinogenese. Mol. Carcinog 2007, 46, 692–698.

25. Tripp, CS; Blomme, EA; Chinn, KS; Hardy, MM; Lavelle, P.; Pentland, AP Epidermal COX-2-induksjon etter ultrafiolett bestråling: Foreslått mekanisme for rollen til COX-2-hemming i fotobeskyttelse. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 853–861.

26. Ming, M.; Soltani, K.; Shea, CR; Li, X.; Han, YY Dobbel rolle av SIRT1 i UVB-indusert hudtumorogenese. Onkogen 2015, 34, 357–363.

27. D'Mello, SA; Finlay, GJ; Baguley, BC; Askarian-Amiri, ME Signaleringsveier i melanogenese. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1144.

28. Kameyama, K.; Vieira, WD; Tsukamoto, K.; lov, LW; Hørsel, VJ-differensiering og den tumorigene og metastatiske fenotypen til murine melanomceller. Int. J. Cancer 1990, 45, 1151–1158.

29. Smit, N.; Vilanova, J.; Pavel, S. Jakten på naturlige hudblekemidler. Int. J. Mol. Sci. 2009, 10, 5326–5349.

30. Kang, SJ; Choi, BR; Lee, EK; Kim, SH; Yi, HY; Park, HR; Sang, CH; Lee, YJ; Ku, SK Hemmende effekt av tørket granateplekonsentrasjonspulver på melanogenese i B16F10 melanomceller; involvering av p38 og PKA signalveier. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 24219–24242.

31. Papakonstantinou, E.; Roth, M.; Karakiulakis, G. Hyaluronsyre: Et nøkkelmolekyl i hudens aldring. Dermatoendocrinol 2012, 4, 253–258.

32. Robinson, M.; Visscher, M.; Laruffa, A.; Wickett, R. Naturlige fuktighetsgivende faktorer (NMF) i stratum corneum (SC). II. Regenerering av NMF over tid etter bløtlegging. J. Cosmet. Sci. 2010, 61, 23–29.

33. Wang, AS; Dreesen, O. Biomarkører for cellulær alderdom og aldring av huden. Front. Gen. 2018, 9, 247.

34. Quan, T.; Qin, Z.; Xia, W.; Shao, Y.; Voorhees, JJ; Fisher, GJ Matrise-nedbrytende metalloproteinaser i fotoaldring. J. Invest. Dermatol. 2009, 14, 20–24.

35. Kim, E.; Kim, D.; Yoo, S.; Hong, YH; Han, SY; Jeong, S.; Jeong, D.; Kim, JH; Cho, JY; Park, J. De hudbeskyttende effektene av forbindelse K, en metabolitt av ginsenosid Rb1 fra Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018, 42, 218–224.

36. Kim, E.; Hwang, K.; Lee, J.; Han, SY; Kim, EM; Park, J.; Cho, JY Hudbeskyttende effekt av epigallocatechin gallat. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 173.

37. Arranz-Solis, D.; Benavides, J.; Regidor-Cerrillo, J.; Fuertes, M.; Ferre, I.; Ferreras Mdel, C.; Collantes-Fernandez, E.; Hemphill, A.; Perez, V.; Ortega-Mora, LM Innflytelse av svangerskapsstadiet på det kliniske forløpet, lesjonsutvikling og parasittfordeling ved eksperimentell ovineosporose. Vet. Res. 2015, 46, 19.

38. de la Torre, L.; Nieto, R.; Noguerol, M.; Anel, JA; Gimeno, L. En klimatologi basert på reanalyse av barokliniske utviklingsområder på den ekstratropiske nordlige halvkule. Ann. NY Acad. Sci. 2008, 1146, 235–255.

39. Thomas, E.; Semo, L.; Morales, M.; Noza, Z.; Nunez, H.; Cayuba, A.; Noza, M.; Humaday, N.; Vaya, J.; Van Damme, P. Etnomedisinsk praksis og medisinsk plantekunnskap om Yuracares og Trinitarios fra urbefolkningens territorium og nasjonalparken Isiboro-Secure, boliviansk Amazonas. J. Ethnopharmacol. 2011, 133, 153–163.

40. Niles, AL; Moravec, RA; Riss, TL In vitro levedyktighets- og cytotoksisitetstesting og multiparametriske kombinasjoner med samme brønn for screening med høy gjennomstrømning. Curr. Chem. Genom. 2009, 3, 33–41.

41. Zhu, H.; Liang, QH; Xiong, XG; Wang, Y.; Zhang, ZH; Sun, MJ; Lu, X.; Wu, D. Anti-inflammatoriske effekter av p-kumarsyre, en naturlig forbindelse av Oldenlandia diffusa, på artrittmodellrotter. Evid. Basert komplement. Alternativ. Med. 2018, 2018, 5198594.

42. Etoh, H.; Murakami, K.; Yogoh, T.; Ishikawa, H.; Fukuyama, Y.; Tanaka, H. Antioksidative forbindelser i byggte. Biosci. Bioteknologi. Biochem. 2004, 68, 2616–2618.

43. Benbettaieb, N.; Nyagaya, J.; Seuvre, AM; Debeaufort, F. Antioksidantaktivitet og frigjøringskinetikk av kaffe- og p-kumarsyrer fra hydrokolloidbaserte aktive filmer for sunn matpakke. J. Agric. Food Chem. 2018, 66, 6906–6916.

44. Ismail, NS; Pravda, EA; Li, D.; Shih, SC; Dallabrida, SM Angiopoietin-1 reduserer H(2)O(2)-indusert økning i reaktive oksygenarter og oksidativ skade på hudceller. J. Invest. Dermatol. 2010, 130, 1307–1317.

45. Crawford, S. Antiinflammatorisk/antioksidantbruk i langsiktig vedlikeholdskreftbehandling: En ny terapeutisk tilnærming til sykdomsprogresjon og tilbakefall. Ther. Adv. Med. Oncol. 2014, 6, 52–68.

46. ​​Liu, D.; Zhang, T.; Chen, Z.; Wang, Y.; Ma, S.; Liu, J. Den gunstige effekten av ginsenosider ekstrahert av pulserende elektrisk felt mot hydrogenperoksid-indusert oksidativt stress i HEK-293-celler. J. Ginseng Res. 2017, 41, 169–179.

47. Schuch, AP; Moreno, NC; Schuch, NJ; Menck, CFM; Garcia, CCM Sollysskade på cellulært DNA: Fokus på oksidativt genererte lesjoner. Free Radic. Biol. Med. 2017, 107, 110–124.

48. Hong, YH; Kim, D.; Nam, G.; Yoo, S.; Han, SY; Jeong, SG; Kim, E.; Jeong, D.; Yoon, K.; Kim, S.; et al. Fotoaldrende beskyttende effekter av BIOGF1K, en sammensatt-K-rik fraksjon laget av Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018, 42, 81–89.

49. Slominski, AT; Hardeland, R.; Zmijewski, MA; Slominski, RM; Reiter, RJ; Paus, R. Melatonin: Et kutant perspektiv på dets produksjon, metabolisme og funksjoner. J. Invest. Dermatol. 2018, 138, 490–499.

50. Skobowiat, C.; Brozyna, AA; Janjetovic, Z.; Jeayeng, S.; Eik, ASW; Kim, TK; Panich, U.; Reiter, RJ; Slominski, AT Melatonin og dets derivater motvirker den ultrafiolette B-strålingsinduserte skaden i menneske- og svinehud ex vivo. J. Pineal Res. 2018, 65, e12501.

51. Janjetovic, Z.; Jarrett, SG; Lee, EF; Duprey, C.; Reiter, RJ; Slominski, AT Melatonin og dets metabolitter beskytter humane melanocytter mot UVB-indusert skade: Involvering av NRF2-medierte veier. Sci. Rep. 2017, 7, 1274.

52. Slominski, AT; Semak, I.; Fischer, TW; Kim, TK; Kleszczynski, K.; Hardeland, R.; Reiter, RJ Metabolisme av melatonin i huden: Hvorfor er det viktig? Exp. Dermatol. 2017, 26, 563–568.

53. Kim, SY; Park, SC Fysiologisk antioksidativt nettverk av bilirubinsystemet ved aldring og aldersrelaterte sykdommer. Front. Pharmacol. 2012, 3, 45.

54. Ortiz-Franco, M.; Planells, E.; Quintero, B.; Acuna-Castroviejo, D.; Rusanova, I.; Escams, G.; Molina-Lopez, J. Effekt av melatonintilskudd på antioksidantstatus og DNA-skader hos idrettsutøvere med høy intensitet. Int. J. Sports Med. 2017, 38, 1117–1125.

55. Hossen, MJ; Hong, YD; Baek, KS; Yoo, S.; Hong, YH; Kim, JH; Lee, JO; Kim, D.; Park, J.; Cho, JY In vitro antioksidative og antiinflammatoriske effekter av den sammensatte K-rike fraksjonen BIOGF1K fremstilt fra Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2017, 41, 43–51.

56. Han, SY; Kim, E.; Hwang, K.; Ratan, ZA; Hwang, H.; Kim, EM; Kim, D.; Park, J.; Cho, JY Cytobeskyttende effekt av epigallokatechingallat (EGCG)-5'-O-alfa-glukopyranosid, et nytt EGCG-derivat. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1466.

57. Liao, PL; Li, CH; Chang, CY; Lu, SR; Lin, CH; Tse, LS; Cheng, YW Anti-aldringseffekter av alfa-naftoflavon på normale og UVB-bestrålte fibroblaster i huden. Exp. Dermatol. 2012, 21, 546–548.

58. Muthusamy, V.; Piva, TJ UV-responsen til huden: En gjennomgang av MAPK-, NFkappaB- og TNFalpha-signaltransduksjonsveiene. Arch. Dermatol. Res. 2010, 302, 5–17.

59. Yang, HL; Lee, CL; Korivi, M.; Liao, JW; Rajendran, P.; Wu, JJ; Hseu, YC Zerumbone beskytter menneskelige hudkeratinocytter mot UVA-bestrålte skader gjennom Nrf2-induksjon. Biochem. Pharmacol. 2018, 148, 130–146.

60. Bhogal, RK; Bona, CA Regulerende effekt av ekstracellulære signalregulerte kinaser (ERK) på type I kollagensyntese i humane dermale fibroblaster stimulert av IL-4 og IL-13. Int. Rev. Immunol. 2008, 27, 472–496.

61. Vigetti, D.; Karousou, E.; Viola, M.; Deleonibus, S.; De Luca, G.; Passi, A. Hyaluronan: Biosyntese og signalering. Biochim. Biofys. Acta 2014, 1840, 2452–2459.

62. Becatti, M.; Barygina, V.; Mannucci, A.; Emmi, G.; Prisco, D.; Lotti, T.; Fiorillo, C.; Taddei, N. Sirt1 beskytter mot oksidativt stress-indusert apoptose i fibroblaster fra psoriasispasienter: En ny innsikt i de patogenetiske mekanismene til psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1466.

63. Efifimova, T. p38 delta mitogenaktivert proteinkinase regulerer hudhomeostase og tumorigenese. Cellesyklus 2010, 9, 498–505.

64. Powell, BS; Dhaher, YY; Szleifer, IG Gjennomgang av multiskalaeffektene av kvinnelige kjønnshormoner på Matrix Metalloproteinase-mediert kollagennedbrytning. Crit Rev. Biomed. Eng. 2015, 43, 401–428.

65. Kim, M.; Park, YG; Lee, HJ; Lim, SJ; Nho, CW Youngiasides A og C isolert fra Youngia denticulatum Hemmer UVB-indusert MMP-ekspresjon og fremmer type I-prokollagenproduksjon via undertrykkelse av MAPK/AP-1/NF-kappaB og aktivering av AMPK/Nrf2 i HaCaT-celler og human hud fibroblaster. J. Agric. Food Chem. 2015, 63, 5428–5438.

66. Zhao, L.; Mann, Y.; Liu, S. Lang ikke-kodende RNA HULC fremmer UVB-indusert skade ved oppregulering av BNIP3 i keratinocytter. Biomed. Pharmacother. 2018, 104, 672–678.

67. Spörl, F.; Schellenberg, K.; Blatt, T.; Wenck, H.; Wittern, K.-P.; Schrader, A.; Kramer, A. En døgnklokke i HaCaT-keratinocytter. J. Invest. Dermatol. 2011, 131, 338–348.

68. Sun, Z.; Zuo, L.; Sun, T.; Tang, J.; Ding, D.; Zhou, L.; Kang, J.; Zhang, X. Kjemisk profilering og kvantifisering av XueBiJing-injeksjon, en systematisk kvalitetskontrollstrategi ved bruk av UHPLC-Q Exactive hybrid quadrupole-orbitrap høyoppløselig massespektrometri. Sci. Rep. 2017, 7, 16921.

69. Pavlovic, I.; Petrik, I.; Tarkowska, D.; Lepedus, H.; Vujcic Bok, V.; Radic Brkanac, S.; Novak, O.; Salopek-Sondi, B. Korrelasjoner mellom fytohormoner og tørketoleranse i utvalgte Brassica-avlinger: kinakål, hvitkål og grønnkål. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 2866.

70. Re, R.; Pellegrini, N.; Proteggente, A.; Pannala, A.; Yang, M.; Rice-Evans, C. Antioksidantaktivitet ved bruk av en forbedret ABTS-radikalkationavfargingsanalyse. Free Radic. Biol. Med. 1999, 26, 1231–1237.

71. Atale, N.; Gupta, S.; Yadav, UC; Rani, V. Celledødsvurdering ved fluorescerende og ikke-fluorescerende cytosoliske og nukleære fargingsteknikker. J. Microsc. 2014, 255, 7–19.

72. Dash, R.; Mandal, M.; Ghosh, SK; Kundu, SC Silkesericinprotein fra tropisk tasar-silkeorm hemmer UVB-indusert apoptose i keratinocytter i menneskelig hud. Mol. Cell Biochem. 2008, 311, 111–119.

73. Park, JG; Yi, YS; Hong, YH; Yoo, S.; Han, SY; Kim, E.; Jeong, SG; Aravinthan, A.; Baik, KS; Choi, SY; et al. Tabetri (Tabebuia avellanedae etanolekstrakt) lindrer slitasjegiktsymptomer indusert av monojodacetat gjennom dets antiinflammatoriske og kondrobeskyttende aktiviteter. Formidlere Inflflamm. 2017, 2017, 3619879.

Be om mer: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501