Elektrisk bredbåndsspektroskopi for å skille ut enkeltcellede Ca2+ endringer på grunn av ionomycinbehandling i en skjelettmuskelcellelinje Del 2

4. Diskusjon

I figur 3b er fordelingen av fluorescens relatert til kalsiumtopper ved et høyere forhold og sprer seg bredere etter Ionomycin-behandling, i samsvar med en økning av kalsium på grunn av behandling. Basert på den kjente virkningen av ionomycin som en elektronøytral ionofor, forventes cellene å raskt transportere ekstracellulært kalsium inn og deretter gjenopprette normale cytosoliske konsentrasjoner etter fjerning av ionomycinet [27,28]. En annen vanlig metode for å overvåke Ca2+-manipulasjon i celler er nanosekunders pulserende elektriske felt (nsPES), som leverer en liten elektrisk stimulans for å generere porer i celleplasmamembranen, avhengig av signalstørrelsen og polariteten [29]. Nylig arbeid på dette feltet for å se på Ca2+-økning i celler har vist at tilstedeværelsen av sukrosemolekyler kan forsinke hevelsesresponsen som typisk er forbundet med en økning i intracellulær Ca2+; Dette kan imidlertid avhenge av den eksterne konsentrasjonen som er introdusert og de spenningsstyrte kanalene som er tilstede på celletypen av studien [30,31]. Som med vår studie, viser disse at selv om de er etablert i å skape en gradient for å øke cytosolisk Ca2+, er det mindre forstått effekter på dypere membraner og rom inne i cellen etter behandling [32]. Mens kalsiumforandringen er hovedfaktoren forbundet med ionomycinbehandling, kan flere langsiktige endringer noteres, inkludert uttrykk for IL-6 [33,34] eller CAI [35]; det er imidlertid lite sannsynlig at disse vil ha noen innvirkning på kort sikt. På grunn av den rytmiske naturen til Ca2+-funksjonen i cellene, kontrolleres regulering av nivåer i cytosolen nøye av flere proteiner gjennom lagring og frigjøring i det sarkoplasmatiske retikulum. Basert på dette avgjørende systemet, antas det at mens den totale fordelingen økte, gikk noen celler tilbake til fluorescens i samsvar med deres opprinnelige verdier. Den raske toppen av fluorescens og medfølgende platå er i samsvar med tidligere arbeid med å observere den raske fluksen av cytosolisk kalsium før langsommere utvinning etter behandling med ionomycin [36].

Cistanche kan fungere som en anti-tretthets- og utholdenhetsforsterker, og eksperimentelle studier har vist at avkok av Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller skadet i vektbærende svømmende mus, oppregulere uttrykket av NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese, og utøver dermed anti-tretthetseffekt. Phenylethanoid glykosid-rik Cistanche tubulosa-ekstrakt kan redusere serumkreatinkinase, laktatdehydrogenase og laktatnivåer betydelig, og øke hemoglobin (HB) og glukosenivåer i ICR-mus, og dette kan spille en anti-tretthetsrolle ved å redusere muskelskaden. og forsinke melkesyreanrikningen for energilagring hos mus. Compound Cistanche Tubulosa Tabletter forlenget den vektbærende svømmetiden betydelig, økte den hepatiske glykogenreserven og reduserte serumureanivået etter trening hos mus, noe som viste dens anti-tretthetseffekt. Avkoket av Cistanchis kan forbedre utholdenhet og akselerere eliminering av tretthet hos trenende mus, og kan også redusere økningen av serumkreatinkinase etter belastningstrening og holde ultrastrukturen til skjelettmuskulaturen til mus normal etter trening, noe som indikerer at det har effektene. for å øke fysisk styrke og anti-tretthet. Cistanchis forlenget også overlevelsestiden til nitrittforgiftede mus betydelig og forbedret toleransen mot hypoksi og tretthet.

Klikk på kronisk tretthet

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

På samme måte, når man ser på de elektriske målingene, er økningen konsistent med cytosolisk Ca{{0}} økning, og de ekstraherte verdiene samsvarer med tidligere målinger av lignende cellulære endringer. Verdiene fra UNT-cellene er sammenlignbare i skala med den tidligere publiserte tilpasningsverdien på 0.22 S/m og 9.49 ε0 [21]. Den statistiske sammenligningen mellom disse verdiene for UNT (n=51) og TRT (n=20)-cellene viser at det eksisterer en signifikant økning for konduktivitet og en signifikant nedgang for permittivitet. Den lille endringen er i samsvar med det forventede mønsteret for utvinning etter fjerning av ionomycintransportkomplekser. For å opprettholde cellelevedyktighet vil endringen i kalsium mens den er etablert, være minimal i en sunn populasjon. Den observerte endringen i konduktivitet og permittivitet er i samsvar med en økning i ioner, noe som gir en jevnere fordeling av ladning gjennom cellecytoplasmaet. Det har blitt bemerket tidligere at basert på de første Ca2+-bildedataene, opprettholder ikke alle ionomycinbehandlede celler den økte intracellulære Ca2+-konsentrasjonen, noe som fører til den betydelige overlappingen mellom UNT- og TRT-gruppene. Det er også viktig å merke seg at mens dette arbeidet fokuserer på de cytosoliske endringene, skjer homeostasen av kalsiumbehandling også i det sarkoplasmatiske retikulum. På grunn av bredbåndskarakteren til de rapporterte målingene, fanges imidlertid endringer i andre rom opp i et bredt spekter av frekvenser.

Det forrige arbeidet antyder oksidativ skade på mitokondriene og oversvømmelse av intracellulære reaktive oksygenarter (ROS) og Ca2+ før starten av apoptose når de blir utsatt for kronisk oksidativt stress [37]. Fysiologisk er det en veletablert sammenheng mellom Ca2+-nivåer i skjelettmuskulatur og evnen til å opprettholde balansen av ROS og dempe effektene av oksidativt stress. Ikke overraskende er spektraendringen observert her fra intracellulær Ca2+-høyde, en økning i ∆S11 i MHz-området etterfulgt av et fall i GHz-området og en mindre negativ verdi på ∆S21 i kHz-området, sammenlignbar til de fra L6-celler utsatt for langvarig oksidativt stress [21]. Det forrige arbeidet identifiserte Ca2+ som en nøkkelfaktor som skiller celler som ble utsatt for oksidativt stress, mens i dette arbeidet viser evnen til å differensiere kalsium gjennom modellering de mildere, men merkbare bidragene Ca2+ gir til indre dielektriske egenskaper. Alternativt viste arbeid med forholdet mellom impedans ved 1 MHz til 300 kHz for å karakterisere individuell celleopasitet også evnen til å måle endringene i nøytrofiler på grunn av kalsiumionoforeksponering [38]. Dette arbeidet har en høyere gjennomstrømning og derfor prøvestørrelse; den er imidlertid begrenset til blodceller og begrenset til analyse av størrelse og opasitet for å karakterisere populasjonene som er studert. Ved å måle et fullt spekter av frekvensverdier i stedet for å stole på et mindre antall frekvenser, viser dette arbeidet fangsten av dielektriske egenskaper som representerer komplekse og mangefasetterte endringer på grunn av forhøyede Ca2+-nivåer indusert av ionomycin.

Evnen til å identifisere cytoplasmatiske Ca2+-endringer har potensial til å hjelpe til med å forbedre vår forståelse av mange assosierte skjelettmuskelsykdommer som DMD, kakeksi og prosessen med utvikling av sarkopeni [2]. Tatt i betraktning at tidligere publisert arbeid også viste at kalsiumtilstrømning er en viktig faktor i måten langsiktig oksidativt stress endrer de elektriske egenskapene til muskelceller, er ikke resultatene fra denne studien ment å skille mellom kalsiummisbehandling og oksidativt stress, men snarere forklare bidrag kalsium feilhåndtering kan ha til oksidative stress-responser tidligere observert. Dette arbeidet er også begrenset av selektiviteten til den elektriske spektroskopiske metoden for å definere spesifikke molekylære eller ioniske bidragsytere med sikkerhet. På grunn av kompleksiteten til ionehåndtering inne i cellemodeller, mens behandlingen er ment å endre intracellulær Ca2+-konsentrasjon, kan effekten av andre ioner eller molekyler også bidra til de observerte endringene i det elektriske signalet. Denne begrensningen av ionefølende selektivitet er rapportert i en vandig løsning ved høye frekvenser [39,40]. Fordi elektriske målinger er mye uspesifikke og oksidative sykdommer har komplekse og mangefasetterte effekter på muskelceller, er målet å utvide forståelsen av hvordan disse effektene manifesterer seg elektrisk. Siden ionomycinbehandling er kjent for å endre ionekonsentrasjon inne i cellene uten å indusere oksidativt stress, lar denne studien oss fokusere på manifestasjonen av kalsiumubalanse i cellulær impedans. I tillegg, mens dette arbeidet fokuserer på skjelettmuskulatur, har potensialet til å overvåke nevronhvile og endret Ca2+-konsentrasjon implikasjoner for mange flere sykdommer [41,42]. Vanligvis er måling av Ca2+ in vivo avhengig av inkludering av fluorescerende midler som Fura-2 i dette arbeidet for å se på cytosolisk Ca2+ eller Mag-Fluo-4 å se på Ca2+ i det endoplasmatiske retikulum [20,43]. Disse alternativene krever imidlertid cellemerking og komplekse behandlingsprosesser, som begge unngås ved elektrisk måling. Det elektriske systemet som presenteres kan tilby et bredere syn på de individuelle cellens dielektriske egenskaper ved flere frekvenser, raskere måling og færre ressurser som kreves. Det er behov for å demonstrere en realistisk følsomhet for biologiske nivåer av cytoplasma Ca2+ for sykdomsdiagnose eller overvåkingsapplikasjoner, noe som vil forme vår tilnærming i fremtiden. Fremover vil de spektrale endringene som er sett i dette arbeidet bli brukt i en videre studie av ME/CFS kliniske prøver som ser på hvordan skjelettmuskulaturens elektriske egenskaper ved en rekke frekvenser kan korreleres med biologiske endringer for å fremme vår forståelse av denne sjeldne sykdommen.

5. Konklusjoner

Basert på de elektriske målingene og tilsvarende ekstraherte parametere, er det en subtil endring i MHz- og GHz-spektralmønstre som kan korreleres med fluorescerende bildebaserte cytoplasmatiske Ca2+-nivåer. De elektrisk målte forskjellene kan beskrives ytterligere ved endringer i de dielektriske parameterne for cytoplasmatisk permittivitet (εc) og konduktivitet (σc). I dette arbeidet ble det funnet at økt cytoplasmatisk Ca2+-konsentrasjon kan være assosiert med en signifikant økning i cytoplasmatisk ledningsevne og en reduksjon i cytoplasmatisk permittivitet. Dette overvåkingssystemet forbedrer dybden av tilgjengelig informasjon om intracellulære forhold og ionestudier i cytoplasmaet. Arbeidet som presenteres her er begrenset av mangelen på sammenligning med sann konsentrasjonskorrelasjon og selektiv sensing av målesystemet til bestemte ioner; derfor er ytterligere utforskning nødvendig for å utvikle et ekte system for sykdomsovervåking. Når det er sagt, kan forståelse av disse Ca2+-nivåene bidra til å generere forståelse og evaluere utviklingen av skjelettmuskelsykdom og behandlingseffektivitet. I tillegg, ved å modellere disse endringene i sammenheng med forhåndsevaluerte oksidative endringer, kan det gjøres viktige deduksjoner om hvordan ulike egenskaper assosiert med ME/CFS bidrar til en overordnet elektrisk profil for å bevege seg mot et unikt og raskt diagnostisk verktøy.

Forfatterbidrag:Konseptualisering, CAF, TP og XC; metodikk, CAF, MF, TP og XC; programvare, CAF; validering, CAF, MF, TP og XC; formell analyse, CAF; undersøkelse, CAF, CS, LM, TP og XC; ressurser, TP og XC; datakurering, CAF, CS, LM og TP; skriving – originalutkast, CAF; skriving – gjennomgang og redigering, MF, TP og XC; visualisering, CAF; tilsyn, MF, TP og XC; prosjektadministrasjon, TP og XC; finansieringsoppkjøp, TP og XC Alle forfattere har lest og godtatt den publiserte versjonen av manuskriptet.

Finansiering:CAF og XC setter pris på støtte gjennom finansiering fra National Science Foundation, Division of Electrical, Communications & Cyber ​​Systems Grant 1809623. CS, LM og TP støttes gjennom "G. d'Annunzio" universitetsstipend.

Uttalelse fra institusjonell revisjonskomité:Ikke aktuelt.

Erklæring om informert samtykke:Ikke aktuelt.

Datatilgjengelighetserklæring:Data er tilgjengelig på forespørsel.

Interessekonflikter:Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.

Referanser

1. Beccafico, S.; Puglielli, C.; Pietrangelo, T.; Bellomo, R.; Fano, G.; Fuller, S. Aldersavhengige effekter på funksjonelle aspekter i menneskelige satellittceller. Ann. NY Acad. Sci. 2007, 1100, 345–352. [CrossRef]

2. Bravo-Sagua, R.; Parra, V.; Muñoz-Cordova, F.; Sanchez-Aguilera, P.; Garrido, V.; Contreras-Ferrat, A.; Chiong, M.; Lavandero, S. Kapittel fem—Sarkoplasmatisk retikulum og kalsiumsignalering i muskelceller: homeostase og sykdom. I International Review of Cell and Molecular Biology; Kepp, O., Galluzzi, L., red.; Biologi av endoplasmatisk retikulum; Academic Press: Cambridge, MA, USA, 2020; Bind 350, s. 197–264.

3. Protasi, F.; Pietrangelo, L.; Boncompagni, S. Calcium Entry Units (CEUs): Perspectives in Skeletal Muscle Function and Disease. J. Muscle Res. Cell Motil. 2021, 42, 233–249. [CrossRef] [PubMed]

4. Espinosa, A.; Henriquez-Olguín, C.; Jaimovich, E. Reaktive oksygenarter og kalsiumsignaler i skjelettmuskulatur: En krysstale involvert i både normal signalering og sykdom. Cell Calcium 2016, 60, 172–179. [CrossRef]

5. Agrawal, A.; Suryakumar, G.; Rathor, R. Rolle til defekt Ca2+-signalering i skjelettmuskelsvakhet: farmakologiske implikasjoner. J. Cell Commun. Signal. 2018, 12, 645–659. [CrossRef] [PubMed]

6. Gerwyn, M.; Maes, M. Mechanisms Forklaring av muskeltretthet og muskelsmerter hos pasienter med myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS): En gjennomgang av nylige funn. Curr. Revmatol. Rep. 2017, 19, 1. [CrossRef]

7. Dargelos, E.; Brulé, C.; Combaret, L.; Hadj-Sassi, A.; Dulong, S.; Poussard, S.; Cottin, P. Involvering av det kalsiumavhengige proteolytiske systemet i skjelettmuskelaldring. Exp. Gerontol. 2007, 42, 1088–1098. [CrossRef] [PubMed]

8. Leijendekker, WJ; Passaquin, A.-C.; Metzinger, L.; Rüegg, UT Regulering av cytosolisk kalsium i skjelettmuskelceller til Mdx-musen under stressforhold. Br. J. Pharmacol. 1996, 118, 611–616. [CrossRef]

9. Berchtold, MW; Brinkmeier, H.; Müntener, M. Kalsiumion i skjelettmuskulatur: dens avgjørende rolle for muskelfunksjon, plastisitet og sykdom. Physiol. Rev. 2000, 80, 1215–1265. [CrossRef]

10. Tang, W.; Tang, D.; Ni, Z; Xiang, N.; Yi, H. Et bærbart enkeltcelleanalysesystem som integrerer hydrodynamisk fangst med bredbåndsimpedansspektroskopi. Sci. China Technol. Sci. 2017, 60, 1707–1715. [CrossRef]

11. Bao, X.; Ocket, I.; Bao, J.; Doijen, J.; Zheng, J.; Kil, D.; Liu, Z.; Puers, B.; Schreurs, D.; Nauwelaers, B. Bredbånd dielektrisk spektroskopi av cellekulturer. IEEE Trans. Microw. Teori Tekn. 2018, 66, 5750–5759. [CrossRef]

12. Ning, Y.; Multari, C.; Luo, X.; Palego, C.; Cheng, X.; Hwang, JCM; Denzi, A.; Merla, C.; Apollonio, F.; Liberti, M. Bredbånd elektrisk deteksjon av individuelle biologiske celler. IEEE Trans. Microw. Teori Tekn. 2014, 62, 1905–1911. [CrossRef]

13. Grenier, K.; Tamra, A.; Zedek, A.; Poiroux, G.; Artis, F.; Chen, T.; Chen, W.; Poupot, M.; Fournie, J.-J.; Dubuc, D. Karakterisering av lavt volum og etikettfrie molekyler og celleovervåking med mikrobølgedielektrisk spektroskopi. I Proceedings of 2018 IEEE International Microwave Biomedical Conference (IMBioC), Philadelphia, PA, USA, 14.–15. juni 2018; IEEE: Piscataway, NJ, USA, 2018; s. 82–84.

14. Foster, KR; Schwan, HP Dielektriske egenskaper for vev og biologiske materialer: En kritisk gjennomgang. Crit. Rev. Biomed. Eng. 1989, 17, 25–104.

15. Markx, GH; Davey, CL De dielektriske egenskapene til biologiske celler ved radiofrekvenser: applikasjoner i bioteknologi. Enzym. Microb. Teknol. 1999, 25, 161–171. [CrossRef]

16. Nasir, N.; Al Ahmad, M. Cells elektrisk karakterisering: dielektriske egenskaper, blandings- og modelleringsteorier. J. Eng. 2020, 2020, 9475490. [CrossRef]

17. Grenier, K.; Dubuc, D.; Chen, T.; Artis, F.; Chretiennot, T.; Poupot, M.; Fournie, J.-J. Nylige fremskritt innen mikrobølgebasert dielektrisk spektroskopi på cellenivå for kreftundersøkelser. IEEE Trans. Microw. Teori Tekn. 2013, 61, 2023–2030. [CrossRef]

18. ATCC. L6—CRL-1458. Tilgjengelig på nettet: https://www.atcc.org/products/crl-1458 (åpnet 24. oktober 2022).

19. Fioretti, B.; Pietrangelo, T.; Catacuzzeno, L.; Franciolini, F. Intermediate-Conductance Ca2+-Aktivert K+-kanal uttrykkes i C2C12-myoblaster og nedreguleres under myogenese. Er. J. Physiol. Cell Physiol. 2005, 289, C89–C96. [CrossRef] [PubMed]

20. Pietrangelo, T.; Mariggiò, MA; Lorenzon, P.; Fuller, S.; Protasi, F.; Rathbone, M.; Werstiuk, E.; Fanò, G. Karakterisering av spesifikke GTP-bindingssteder i C2C12 museskjelettmuskelceller. J. Muscle Res. Cell Motil. 2002, 23, 107–118. [CrossRef] [PubMed]

21. Ferguson, C.; Pini, N.; Du, X.; Farina, M.; Hwang, JMC; Pietrangelo, T.; Cheng, X. Bredbånds elektrisk impedans som en ny karakterisering av oksidativt stress i enkelt L6 skjelettmuskelceller. Anal. Chim. Acta 2021, 1173, 338678. [CrossRef] [PubMed]

22. Du, X.; Ferguson, C.; Ma, X.; Cheng, X.; Hwang, JCM Ultra-Wideband Impedance Spectroscopy of the Nucleus in a Live Cell. IEEE J. Elektromagn. RF mikro. Med. Biol. 2021, 6, 267–272. [CrossRef]

23. Du, X.; Ladegard, C.; Ma, X.; Cheng, X.; Hwang, JCM Bredbåndselektrisk sansing av kjernestørrelse i en levende celle fra 900 Hz til 40 GHz. I Proceedings of 2020 IEEE MTT-S International Microwave Biomedical Conference (IMBioC), Toulouse, Frankrike, 14.–17. desember 2020; s. 1–4.

24. Caspers, F. RF Engineering Grunnleggende konsepter: S-parametere. arXiv 2012, arXiv:1201.2346v1.

25. Kidokoro, Y. Utviklingsendringer av membranelektriske egenskaper i en rotteskjelettmuskelcellelinje. J. Physiol. 1975, 244, 129–143. [CrossRef] [PubMed]

26. Ma, X.; Du, X.; Multari, CR; Ning, Y.; Luo, X.; Gholizadeh, V.; Palego, C.; Cheng, X.; Hwang, JCM Reproduserbar bredbåndsmåling for cytoplasmakapasitans til en biologisk celle. I Proceedings of 2016 IEEE MTT-S International Microwave Symposium (IMS), San Francisco, CA, USA, 22.–27. mai 2016; IEEE: Piscataway, NJ, USA, 2016; s. 1–4.

27. Erdahl, WL; Chapman, CJ; Taylor, RW; Pfeiffer, DR Ca2+ Transportegenskaper til Ionophores A23187, Ionomycin og 4-BrA23187 i et godt definert modellsystem. Biofys. J. 1994, 66, 1678–1693. [CrossRef]

28. Caridha, D.; Yorick, D.; Cabezas, M.; Wolf, L.; Hudson, TH; Dow, GS Meflokin-indusert forstyrrelse av kalsiumhomeostase i pattedyrceller er lik den som induseres av ionomycin. Antimikrob. Agenter Chemother. 2008, 52, 684–693. [CrossRef] [PubMed]

29. Sözer, EB; Vernier, PT Modulering av biologiske responser på 2 ns elektriske stimuli ved feltreversering. Biochim. Biofys. Acta (BBA)—Biomembr. 2019, 1861, 1228–1239. [CrossRef]

30. Pakhomova, ON; Gregory, B.; Semenov, I.; Pakhomov, AG Kalsiummediert poreutvidelse og celledød etter nanoelektroporasjon. Biochim. Biofys. Acta 2014, 1838, 2547–2554. [CrossRef] [PubMed]

31. Burke, RC; Bardet, SM; Carr, L.; Romanenko, S.; Arnaud-Cormos, D.; Leveque, P.; O'Connor, RP Nanosekund pulserende elektriske felt depolariserer transmembranpotensial via spenningsstyrte K+-, Ca2+- og TRPM8-kanaler i U87-glioblastomceller. Biochim. Biofys. Acta Biomembr. 2017, 1859, 2040–2050. [CrossRef]

32. Zhang, J.; Blackmore, PF; Hargrave, BY; Xiao, S.; Beebe, SJ; Schoenbach, KH Nanosekund puls elektrisk felt (nanopuls): En ny ikke-ligand agonist for blodplateaktivering. Arch. Biochem. Biofys. 2008, 471, 240–248. [CrossRef]

33. Keller, C.; Hellsten, Y.; Steinberg, A.; Klarlund Pedersen, B. Differential Regulation of IL-6 and TNF- via Calcineurin in Human Skeletal Muscle Cells. Cytokine 2006, 36, 141-147. [CrossRef] [PubMed]

34. Holmes, AG; Watt, MJ; Carey, AL; Febbraio, MA Ionomycin, men ikke fysiologiske doser av epinefrin, stimulerer skjelettmuskelinterleukin-6 mRNA-uttrykk og proteinfrigjøring. Metabolism 2004, 53, 1492–1495. [CrossRef]

35. Huang, H.; Zhao, Y.; Shang, X.; Ren, H.; Zhao, Y.; Liu, X. CAIII-uttrykk i skjelettmuskulatur er regulert av Ca2+–CaMKII– MEF2C-signalering. Exp. Cell Res. 2019, 385, 111672. [CrossRef]

36. Roufa, D.; Wu, FS; Martonosi, AN The Effect of Ca2+ Ionophores on the Synthesis of Proteins in Cultured Skeletal Muscle. Biochim. Biofys. Acta (BBA)—Gen. Fag. 1981, 674, 225–237. [CrossRef]

37. Pietrangelo, T.; Di Filippo, ES; Mancinelli, R.; Doria, C.; Rotini, A.; Fanò-Illic, G.; Fuller, S. Treningstrening med lav intensitet forbedrer potensialet for regenerering av skjelettmuskler. Front. Physiol. 2015, 6, 399. [CrossRef] [PubMed]

38. Petchakup, C.; Tay, HM; Li, KHH; Hou, HW Integrert treghetsimpedanscytometri for rask etikettfri leukocyttisolering og profilering av nøytrofile ekstracellulære feller (NET). Lab Chip 2019, 19, 1736–1746. [CrossRef]

39. Funkner, S.; Niehues, G.; Schmidt, DA; Heyden, M.; Schwaab, G.; Callahan, KM; Tobias, DJ; Havenith, M. Ser på lavfrekvente bevegelser i vandige saltløsninger: Terahertz-vibrasjonssignaturene til hydrerte ioner. J. Am. Chem. Soc. 2012, 134, 1030–1035. [CrossRef] [PubMed]

40. Balos, V.; Kaliannan, NK; Elgabarty, H.; Wolf, M.; Kühne, TD; Sajadi, M. Tidsløst Terahertz–Raman-spektroskopi avslører at kationer og anioner tydelig endrer intermolekylære interaksjoner av vann. Nat. Chem. 2022, 14, 1031–1037. [CrossRef]

41. Gleichmann, M.; Mattson, MP Neuronal kalsiumhomeostase og dysregulering. Antioksid. Redokssignal. 2011, 14, 1261–1273. [CrossRef] [PubMed]

42. Brini, M.; Calì, T.; Ottolini, D.; Carafoli, E. Nevronal kalsiumsignalering: funksjon og dysfunksjon. Celle. Mol. Life Sci. 2014, 71, 2787–2814. [CrossRef]

43. Milán, AF; Rincón, OA; Arango, LB; Reutovich, AA; Smith, GL; Giraldo, MA; Bou-Abdallah, F.; Calderón, JC Kalibrering av pattedyrskjelettmuskel Ca2+-transienter registrert med hurtig Ca2+-fargestoff Mag-Fluo-4. Biochim. Biofys. Acta (BBA)—Gen. Fag. 2021, 1865, 129939. [CrossRef]

Ansvarsfraskrivelse/utgivers merknad:Uttalelsene, meningene og dataene i alle publikasjoner er utelukkende de fra den enkelte forfatter(e) og bidragsyter(e) og ikke fra MDPI og/eller redaktøren(e). MDPI og/eller redaktøren(e) fraskriver seg ansvar for enhver skade på personer eller eiendom som følge av ideer, metoder, instruksjoner eller produkter som refereres til i innholdet.

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】