Kliniske trekk ved alvorlig feber med trombocytopeni syndrom og analyse av risikofaktorer for dødelighet

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

Feng He*, Xinxin Zheng og Zhao Zhang

Abstrakt

Bakgrunn:For å forstå de kliniske egenskapene til og utforske risikofaktorene fordødelighethos pasienter med alvorlig feber med trombocytopenisyndrom (SFTS).

Metoder: Data fra SFTS-pasienter diagnostisert ved laboratorieundersøkelse ved Chaohu Hospital tilknyttet Anhui Medical University fra juni 2017 til januar 2021 ble retrospektivt analysert. I følge de kliniske resultatene ble alle bekreftede pasienter delt inn i den overlevende gruppen (80 pasienter) og den ikke-overlevende gruppen (20 pasienter). De to gruppene ble sammenlignet med hensyn til generelle egenskaper, kliniske symptomer og tegn, laboratorieindikatorer og andre aspekter. De uavhengige risikofaktorene fordødelighethos SFTS-pasienter ble analysert ved multivariat binær logistisk regresjon.

Resultater:Univariat analyse viste en signifikant forskjell i alder og forekomst av bevissthetsforstyrrelser, respirasjonssvikt, hemoragiske manifestasjoner, nyresvikt, sjokk, aspartataminotransferase (AST) Større enn eller lik 400 U/L, kreatinkinase ( CK) Større enn eller lik 1000 U/L, kreatinkinase-isoenzymer (CK-MB) Større enn eller lik 100 U/L, laktatdehydrogenase (LDH) Større enn eller lik 1000 U/L, serumkreatinin Større enn eller lik 100 mmol/L, blod urea nitrogen Større enn eller lik 7,5 mmol/L og C-reaktivt protein Større enn eller lik 8 mg/L mellom de to gruppene (P < 0,05).

Konklusjoner:Bevissthetsforstyrrelse, blødningsmanifestasjoner, nedsatt nyrefunksjon, AST større enn eller lik 400 U/L og LDH større enn eller lik 1000 U/L er uavhengige risikofaktorer fordødelighethos SFTS-pasienter og fortjener nøye oppmerksomhet i den kliniske behandlingen for å unngå fatale konsekvenser.

Nøkkelord: Feber med trombocytopeni, klinisk progresjon, dødelighet, prediksjon

Cistanche herbaforbedreimmunforsvar, klikk her for å få prøven

Bakgrunn

Alvorlig feber med trombocytopenisyndrom (SFTS) er en ny infeksjonssykdom forårsaket av SFTS-viruset (SFTSV), et nytt bunyavirus. I følge nomenklaturen fra International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), har SFTSV blitt klassifisert i slekten Banyangvirus, Family Phenuivirdae, og navngitt som Huaiyangshan bunyavirus [1]. Sykdommen overføres hovedsakelig gjennom bitt av Haemaphysalis-lengsler [2]. Smitte fra menneske til menneske skjer også ved kontakt med kroppsvæsken til en infisert person [3]. Denne sykdommen ble først rapportert i 2010 i Kina [4], etterfulgt av lignende infeksjoner i Sør-Korea, Japan, Vietnam, Myanmar, Taiwan og Thailand, noe som indikerer at distribusjonen av SFTSV i Sørøst-Asia kan være mye mer omfattende enn forventet [5 –8]. Hovedtrekkene ved denne sykdommen er høy feber med trombocytopeni, symptomer på systemisk infeksjon og multippel organdysfunksjon, med en dødelighet på 12–30 prosent [9, 10]. Imidlertid er ingen lisensiert vaksine eller farmasøytiske alternativer godkjent. Derfor er det viktig å bestemme de relaterte risikofaktorene for død og intervenere tidlig for å redusere dødeligheten hos slike pasienter. Denne studien analyserte retrospektivt de kliniske dataene til pasienter med SFTS bekreftet av laboratorietester ved vårt sykehus. Målet vårt var å bestemme risikofaktorene for dødelighet hos pasienter med SFTS og å redusere dødeligheten av SFTS gjennom tidlig intervensjon.

Metoder

Studieinnstillinger og pasienter

Totalt 100 pasienter med SFTS innlagt på Chaohu Hospital tilknyttet Anhui Medical University fra juni 2017 til januar 2021 og bekreftet ved laboratorieundersøkelse ble registrert. Inklusjonskriteriene var som følger: (1) behandling i samsvar med de anbefalte standardene i retningslinjer for forebygging og behandling av alvorlig feber med trombocytopenisyndrom (2010-utgaven) [11] utstedt av Folkerepublikken Kinas helsedepartement; og (2) en omfattende fysisk og laboratorieundersøkelse ble utført etter innleggelse, og alle data var tilgjengelige. Eksklusjonskriteriene var som følger: (1) utenlandslivshistorie innen 6 måneder før utbruddet; (2) historie med blodsystemsykdom før utbruddet; og (3) selvutskrivning av pasienter innen 72 timer. I følge de kliniske resultatene ble alle bekreftede pasienter delt inn i de overlevende og ikke-overlevende gruppene.

Etter innleggelse ble alle pasienter behandlet i henhold til retningslinjer for forebygging og behandling av alvorlig feber med trombocytopenisyndrom (2010 utgave) utgitt av Folkerepublikken Kinas helsedepartement [11]. Ribavirin (0,5 g/d) ble administrert til alle pasienter fra innleggelse til kroppstemperaturen ble normal igjen. Plasma- og blodplatetransfusjoner (PLT) ble gitt til pasienter med alvorlig blødning eller de i trombocytopeni-krise. For pasienter med alvorlig nøytropeni ble en rekombinant human granulocyttkolonistimulerende faktor administrert subkutant. Symptomatisk behandling ble gitt til pasienter med lever- og nyredysfunksjon og andre systemiske komplikasjoner.

Studere design

Journalene til pasienter med SFTS ble gjennomgått, grunnleggende informasjon, symptomer, tegn og laboratorieundersøkelsesresultater for pasienter i den overlevende gruppen og den ikke-overlevende gruppen ble sammenlignet, og risikofaktorene for dødelighet ble analysert.

Statistisk analyse

Databasen ble etablert ved hjelp av EpiData 3.0-programvare. Dataene ble lagt inn i databasen av to etterforskere og deretter sammenlignet. Måledata med normalfordeling er uttrykt som X ± S, og sammenligninger mellom grupper ble utført ved to uavhengige t-tester. Måledata med en ikke-normal fordeling er representert av kvantile intervaller, og Wilcoxon rangsum-testen av to uavhengige prøver ble brukt for sammenligninger mellom grupper. I dataanalysen ble normalverdien eller et multiplum av normalverdien tatt som grensepunkt, og kontinuerlige variabler ble konvertert til kategoriske variabler. Oppregningsdata presenteres som antall tilfeller og prosentandel, og sammenligninger mellom grupper ble utført ved hjelp av Chi-square-testen. Risikofaktorer for dødelighet ble analysert ved multivariat binær logistisk regresjon. Alle statistiske analyser ble utført ved bruk av SPSS 22.0 programvare, og statistisk signifikans ble satt til p<>

cistanche tapte empire urtertilimmunitet

Resultater

Generell informasjon

Totalt 100 pasienter ble registrert i denne studien, inkludert 46 menn og 54 kvinner. I henhold til de kliniske resultatene ble pasientene delt inn i den overlevende gruppen (n=80) og den ikke-overlevende gruppen (n=20). Gjennomsnittsalderen til pasientene var 65,20 ± 9,86 år. Av de 100 pasientene bodde 77 (77 prosent) på landsbygda, og 76 (76 prosent) var bønder. Femtifem pasienter (55 prosent) hadde hypertensjon, koronar hjertesykdom, kronisk hepatitt og andre grunnleggende sykdommer ved innleggelsen. Trettiseks pasienter (36 prosent) hadde en klar historie med flåttbitt før innleggelse. Mediantiden fra symptomdebut til sykehusinnleggelse for alle pasienter var 7 dager (5–8 dager). I den ikke-overlevende gruppen skjedde alle dødsfall mellom 16 og 19 dager etter innleggelse. I den overlevende gruppen var mediantiden fra debut til utskrivning 20 dager (16–23 dager). Når generell informasjon ble sammenlignet mellom de to gruppene, var det kun alder som viste en statistisk signifikant forskjell (P < 0,05),="" uten="" statistisk="" signifikante="" forskjeller="" i="" andre="" indikatorer="" (tabell="">

Kliniske symptomer og tegn

Blant alle pasientene var det vanligste kliniske symptomet feber i 98 tilfeller (98 prosent), og mer enn halvparten av pasientene hadde høy feber, med en kroppstemperatur på over 39 grader. Andre vanlige symptomer og tegn var anoreksi (80 tilfeller, 80 prosent), tretthet (68 tilfeller, 68 prosent) og unormal leverfunksjon (60 tilfeller, 60 prosent). De 15 kliniske symptomene og tegnene i de to pasientgruppene ble sammenlignet og analysert. Resultatene viste at det var statistisk signifikante forskjeller i forekomst av bevissthetsforstyrrelse, respirasjonssvikt, blødningsmanifestasjoner, nyresvikt og sjokk mellom de to gruppene (P < 0,05).="" bevissthetsforstyrrelse,="" dvs.="" døsighet,="" forvirring,="" sløvhet="" eller="" en="" alvorlig="" bevissthetsforstyrrelse="" (ingen="" glasgow="" coma="" score-evaluering="" ble="" gjort),="" og="" 13="" pasienter="" (65="" prosent)="" i="" den="" ikke-overlevende="" gruppen="" hadde="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (tabell 2).

Laboratorieprøveresultater

For å identifisere risikofaktorer assosiert med store laboratoriefunn og dødelige utfall under sykdomsprogresjon hos pasienter med SFTS, utførte vi dynamisk analyse av 14 hovedlaboratorieindikatorer. Pasientene ble fulgt opp hver 3. dag fra dag 1 til dag 19 etter debut. Resultatene viste at antallet hvite blodlegemer (WBC) og blodplater hos pasienter i den overlevende gruppen begynte å synke fra sykdomsutbruddet, nådde det laveste nivået omtrent på den 10. dagen og begynte deretter å øke. Ved den 19. dagen kom verdiene seg til nær de normale nivåene hos de fleste pasienter. Antallet hvite blodlegemer og blodplater i den ikke-overlevende gruppen gikk ned fra sykdomsutbruddet og ble noe bedre eller bedre etter behandling. Nivåene av alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST) i begge gruppene økte fra starten, toppet seg etter 7–13 dager og sank deretter gradvis. De fleste pasientene i den ikke-overlevende gruppen hadde et mye høyere AST-nivå enn de i den overlevende gruppen. Kreatinkinase- (CK) og laktatdehydrogenase- (LDH)-nivåene til de fleste pasientene i den overlevende gruppen var innenfor området for normale verdier, økte litt fra starten og gikk gradvis tilbake til det normale med behandling. I den ikke-overlevende gruppen økte CK- og LDH-nivåene fra starten og forbedret seg litt eller ble ikke bedre etter behandling. I tillegg var CK- og LDH-nivåene til de fleste pasientene langt høyere enn den øvre normalgrensen og langt høyere enn for pasientene i den overlevende gruppen. I den overlevende gruppen økte den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) fra begynnelsen, toppet seg ved 10–13 dager, og begynte deretter å avta, og returnerte til nær det normale nivået hos de fleste pasienter etter 19 dager. I den ikke-overlevende gruppen økte APTT fra starten og forbedret seg litt eller ikke etter behandling. Serumkreatinin (SCr), blodurea-nitrogen (BUN) og C-reaktivt protein (CRP)-nivåer i den overlevende gruppen økte fra starten, nådde en topp ca. den 10. dagen og sank deretter gradvis. I den ikke-overlevende gruppen økte SCr-, BUN- og CRP-nivåene fra starten, nådde en topp på omtrent den 10. dagen og holdt seg deretter på samme nivå hos de fleste pasienter. Basert på analysen ovenfor, mener vi at 7–13 dager etter utbruddet av SFTS er en kritisk periode som påvirker prognosen til pasienter, noe som fortjener oppmerksomhet i klinisk behandling (fig. 1).

Vi analyserte laboratorieresultatene til pasienter på dag 10 og konverterte kontinuerlige variabler til kategoriske variabler ved å bruke normalverdien eller multipler av normalverdien som grensepunkt. Resultatene viste at den vanligste abnormiteten i laboratorieprøver hos alle pasienter var PLT < 100="" ×="" 109/l,="" og="" forekom="" i="" 98="" tilfeller="" (98="" prosent).="" andre="" vanlige="" laboratorieavvik="" var="" aptt="" større="" enn="" eller="" lik="" 40="" s,="" forekommende="" i="" 82="" tilfeller="" (82="" prosent),="" og="" wbc="">< 4="" ×="" 109/l,="" forekommende="" i="" 80="" tilfeller="" (80="" prosent).="" en="" sammenlignende="" analyse="" av="" de="" 14="" store="" laboratorietestene="" mellom="" de="" to="" pasientgruppene="" viste="" at="" det="" var="" signifikante="" forskjeller="" i="" forekomsten="" av="" ast="" større="" enn="" eller="" lik="" 400="" u/l,="" ck="" større="" enn="" eller="" lik="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" større="" enn="" eller="" lik="" 100="" u/l,="" ldh="" større="" enn="" eller="" lik="" 1000="" u/l,="" scr="" større="" enn="" eller="" lik="" 100="" mmol/l,="" bun="" større="" enn="" eller="" lik="" 7,5="" mmol/l="" og="" crp="" større="" enn="" eller="" lik="" 8="" mg/l="" mellom="" de="" 2="" gruppene="" (p="">< 0,05)="" (tabell="">

Analyse av risikofaktorer for dødelighet

Univariat analyse viste at det var signifikante forskjeller i forekomsten av bevissthetsforstyrrelser, respirasjonssvikt, blødningsmanifestasjoner, nyredysfunksjon, sjokk, AST Større enn eller lik 400 E/L, CK Større enn eller lik 1000 E/L, CK- MB større enn eller lik 100 U/L, LDH større enn eller lik 1000 U/L, SCr større enn eller lik 100 mmol/L, BUN større enn eller lik 7,5 mmol/L, og CRP større enn eller lik til 8 mg/L mellom de to gruppene. Disse 12 faktorene ble inkludert i den multivariate binære logistiske regresjonsanalysen. Resultatene viste at bevissthetsforstyrrelse, blødningsmanifestasjoner, nedsatt nyrefunksjon, AST større enn eller lik 400 U/L og LDH større enn eller lik 1000 U/L var uavhengige risikofaktorer for dødelighet hos pasienter med SFTS (tabell 4).

cistanche pharmaspesielt for immunsystemet

Diskusjon

Som en ny infeksjonssykdom har SFTS et raskt debut og høy dødelighet. Tidlig diagnose og rettidig behandling av symptomer og komplikasjoner er avgjørende for å forbedre prognosen til pasienter med denne sykdommen [12].

Derfor er tidlig identifisering av risikofaktorer knyttet til alvorlighetsgraden av sykdommen fordelaktig. Vi gjennomgikk retrospektivt dataene til 100 pasienter med SFTS og analyserte systematisk deres generelle egenskaper, kliniske symptomer og tegn, laboratorieparametere og risikofaktorer for dødelighet. Disse resultatene gir ytterligere innsikt i de kliniske egenskapene knyttet til SFTS, som også kan lette tidlig identifisering av potensielt alvorlige eller dødelige tilfeller.

echinacoside in cistanche for immunitet

I vår studie var pasienter i den ikke-overlevende gruppen generelt eldre enn de i den overlevende gruppen, og høy alder var assosiert med dødelighet. Dette funnet er i samsvar med det i tidligere rapporter av Guo et al. [13] og Zhan et al. [14]. Dette kan skyldes at eldre mennesker har lavere immunitet mot SFTSV og derfor er mer utsatt for infeksjon og mer sannsynlig å utvikle alvorlige komplikasjoner, som potensielt kan føre til døden. SFTS kan forårsake skade på forskjellige organer. Vår studie identifiserte bevissthetsforstyrrelse som en uavhengig risikofaktor for dødelighet, noe som stemmer overens med tidligere rapporter fra Gai et al. [15] og You et al. [16]. Dessverre er mekanismen for nerveskade i denne sykdommen fortsatt uklar. Zhao et al. [17] rapporterte at noen pasienter med SFTS med bevissthetsforstyrrelse viste typiske manifestasjoner av akutt viral encefalitt i cerebrospinalvæsken, og en elektrolyttubalanse kan også føre til unormale manifestasjoner av tilstander som påvirker nervesystemet. I vår studie var forekomsten av respirasjonssvikt og sjokk hos pasienter som utviklet seg til døden signifikant høyere enn hos pasienter som overlevde, og pasienter som utviklet seg til døden hadde også en tendens til å ha en alvorlig multisystemsvikt, noe som samsvarer med en rapport fra Hu et al. [18]. Gjennom en multivariat binær logistisk analyse fant vi at hemoragiske manifestasjoner var en uavhengig risikofaktor for dødelighet hos pasienter med denne sykdommen; derfor er det tilrådelig å observere de hemorragiske manifestasjonene til pasienter i det tidlige stadiet av denne sykdommen, noe som stemmer overens med en rapport fra Xu et al. [19]. Nyresvikt er også en uavhengig risikofaktor for dødelighet av SFTS. Cui et al. [20] antydet at nedsatt nyrefunksjon vanligvis oppstår i det sene stadiet av SFTS. Studier har bekreftet at målingene som indikerer patologiske lesjoner hovedsakelig involverte nyrene. I en musemodell av SFTSV-infeksjon er nyren et av hovedmålorganene [21], som også gir ledetråder for klinisk behandling.

Basert på en dynamisk analyse av laboratoriefunn hos 100 pasienter med SFTS, fant vi at 7–13 dager etter sykdomsdebut er nøkkelperioden for å forutsi utfallet av sykdommen. For de fleste pasienter som overlevde dette stadiet jevnt, begynte de kliniske symptomene å forsvinne, og unormale indikatorer gikk gradvis tilbake til det normale. Derfor endringer i pasientens tilstand Diskusjon.

Som en ny infeksjonssykdom har SFTS et raskt debut og høy dødelighet. Tidlig diagnose og rettidig behandling av symptomer og komplikasjoner er avgjørende for å forbedre prognosen til pasienter med denne sykdommen [12].

Derfor er tidlig identifisering av risikofaktorer knyttet til alvorlighetsgraden av sykdommen fordelaktig. Vi gjennomgikk retrospektivt dataene til 100 pasienter med SFTS og analyserte systematisk deres generelle egenskaper, kliniske symptomer og tegn, laboratorieparametere og risikofaktorer for dødelighet. Disse resultatene gir ytterligere innsikt i de kliniske egenskapene knyttet til SFTS, som også kan lette tidlig identifisering av potensielt alvorlige eller dødelige tilfeller.

cistanche pulver

I vår studie var pasienter i den ikke-overlevende gruppen generelt eldre enn de i den overlevende gruppen, og høy alder var assosiert med dødelighet. Dette funnet er i samsvar med det i tidligere rapporter av Guo et al. [13] og Zhan et al. [14]. Dette kan skyldes at eldre mennesker har lavere immunitet mot SFTSV og derfor er mer utsatt for infeksjon og mer sannsynlig å utvikle alvorlige komplikasjoner, som potensielt kan føre til døden. SFTS kan forårsake skade på forskjellige organer. Vår studie identifiserte bevissthetsforstyrrelse som en uavhengig risikofaktor for dødelighet, noe som stemmer overens med tidligere rapporter fra Gai et al. [15] og You et al. [16]. Dessverre er mekanismen for nerveskade i denne sykdommen fortsatt uklar. Zhao et al. [17] rapporterte at noen pasienter med SFTS med bevissthetsforstyrrelse viste typiske manifestasjoner av akutt viral encefalitt i cerebrospinalvæsken, og en elektrolyttubalanse kan også føre til unormale manifestasjoner av tilstander som påvirker nervesystemet. I vår studie var forekomsten av respirasjonssvikt og sjokk hos pasienter som utviklet seg til døden signifikant høyere enn hos pasienter som overlevde, og pasienter som utviklet seg til døden hadde også en tendens til å ha en alvorlig multisystemsvikt, noe som samsvarer med en rapport fra Hu et al. [18]. Gjennom en multivariat binær logistisk analyse fant vi at hemoragiske manifestasjoner var en uavhengig risikofaktor for dødelighet hos pasienter med denne sykdommen; derfor er det tilrådelig å observere de hemorragiske manifestasjonene til pasienter i det tidlige stadiet av denne sykdommen, noe som stemmer overens med en rapport fra Xu et al. [19]. Nyresvikt er også en uavhengig risikofaktor for dødelighet av SFTS. Cui et al. [20] antydet at nedsatt nyrefunksjon vanligvis oppstår i det sene stadiet av SFTS. Studier har bekreftet at målingene som indikerer patologiske lesjoner hovedsakelig involverte nyrene. I en musemodell av SFTSV-infeksjon er nyren et av hovedmålorganene [21], som også gir ledetråder for klinisk behandling.

Basert på en dynamisk analyse av laboratoriefunn hos 100 pasienter med SFTS, fant vi at 7–13 dager etter sykdomsdebut er nøkkelperioden for å forutsi utfallet av sykdommen. For de fleste pasienter som overlevde dette stadiet jevnt, begynte de kliniske symptomene å forsvinne, og unormale indikatorer gikk gradvis tilbake til det normale. Derfor vil endringer i pasientens tilstandsfunn hjelpe klinikere til å bedre forstå sykdomsprogresjon hos pasienter med SFTS og nøkkelfaktorene forbundet med sykdommens alvorlighetsgrad og dødelighet og dermed hjelpe leger å sette i gang støttende behandling i tide for å forhindre rask sykdomsprogresjon og dermed redusere dødeligheten fra SFTS.

Forkortelser

SFTS: Alvorlig feber med trombocytopeni syndrom; SFTSV: Alvorlig feber med trombocytopeni syndrom virus; ICTV: International Committee on Taksonomy of Viruses; PLT: Blodplater; WBC: Hvite blodlegemer; ALT: Alaninaminotransferase; AST: Aspartataminotransferase; CK: Kreatinkinase; CK-MB: Kreatinkinase-isoenzymer; LDH: Laktatdehydrogenase; APTT: Aktivert partiell tromboplastintid; SCr: Serumkreatinin; BUN: Blod urea nitrogen; CRP: C-reaktivt protein; ALB: Albumin; ALP: alkalisk fosfatase; PT: Protrombintid.

Anerkjennelser

Ikke aktuelt.

Forfatteres bidrag

FH utførte deler av datainnsamlingen, statistikken og skrivingen av oppgaven. XZ utførte datainnsamlingen og statistikken. FH og ZZ hadde ideen til og designet studiet. ZZ bidro til revisjonen av papiret. Alle forfattere leste og godkjente det endelige manuskriptet.

Finansiering

Denne forskningen mottok ikke noe spesifikt tilskudd fra finansieringsbyråer i den offentlige, kommersielle eller ideelle sektoren.

Tilgjengelighet av data og materialer

Datasettene som er brukt og/eller analysert i løpet av den nåværende studien er tilgjengelig fra den tilsvarende forfatteren på rimelig forespørsel.

Erklæringer

Etikkgodkjenning og samtykke til å delta

Denne studien involverte ikke menneskelige deltakere eller menneskelige eksperimenter. Det eneste menneskelige materialet som ble brukt var blodprøver samlet inn fra SFTS-pasienter for folkehelseformål, og skriftlig informert samtykke for bruk av deres kliniske prøver ble innhentet fra disse pasientene. Denne studien ble godkjent av Ethics Review Committee ved Chaohu Hospital tilknyttet Anhui Medical University, og metodene ble utført i samsvar med de godkjente retningslinjene.

Referanser

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, et al. Taksonomi av ordenen Bunyavirales: oppdatering 2019. Arch Virol. 2019;164(7):1949–65.

2. Zhang SF, et al. Rickettsia-type infeksjon ved alvorlig feber med trombocytopenipasienter, Kina. Emerg Microbes Infect. 2019;8:579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W, et al. Person-til-person overføring av alvorlig feber med trombocytopeni syndrom virus. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J, et al. Tidlig diagnose av ny SFTS-bunyavirusinfeksjon ved kvantitativ sanntids RT-PCR-analyse. J Clin Virol. 2012;53:48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, et al. Alvorlig feber med trombocytopeni syndrom, Sør-Korea, 2012. Emerg Infect Dis. 2013;19:1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, et al. Den første identifiserings- og retrospektive studien av alvorlig feber med trombocytopenisyndrom i Japan. J Infect Dis. 2014;209:816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L, et al. Endemisk alvorlig feber med trombocytopeni syndrom, Vietnam. Emerg Infect Dis. 2019;25(5):1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, et al. Den første oppdagelsen av alvorlig feber med trombocytopeni syndrom-virus i Taiwan. Emerg Microbes Infect. 2020;9(1):148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL, et al. Feber med trombocytopeni assosiert med et nytt bunyavirus i Kina. N Engl J Med. 2011;364(16):1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L, et al. Alvorlig feber med trombocytopenisyndromvirus, Shandong-provinsen. China Emerg Infect Dis. 2012;18:963–5.

11. Helsedepartementet i Folkerepublikken Kina. Alvorlig feber med trombocytopeni syndrom forebygging og kontroll retningslinjer (2010 versjon). Chin J Clin Infect Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Antivirale legemidler mot alvorlig feber med trombocytopenisyndrom virusinfeksjon. Fra Microbiol. 2020; 11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ, et al. Epidemiologiske og kliniske kjennetegn ved alvorlig feber med trombocytopenisyndrom (SFTS) i Kina: en integrert dataanalyse. Epidemiol Infect. 2016;144:1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B, et al. Patogener og epidemiologiske trekk ved alvorlig feber med trombocytopenisyndrom i Hubei-provinsen. Kina Virus Res. 2017;232:63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, et al. Klinisk fremgang og risikofaktorer for død ved alvorlig feber med pasienter med trombocytopenisyndrom. J Infect Dis. 2012;206(7):1095–102.

16. You A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL, et al. Epidemiologiske og kliniske kjennetegn ved alvorlig feber med trombocytopeni syndrom. Chin J Zoonoser. 2014;30(5):453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY, et al. Kliniske trekk og dødsrelaterte risikofaktorer hos pasienter med alvorlig feber med trombocytopeni syndrom. Chin J Infect Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, et al. Korrelasjoner mellom kliniske trekk og død hos pasienter med alvorlig feber med trombocytopeni syndrom. Medisin (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J, et al. Analyse av kliniske trekk og tidlige advarselsindikatorer for død fra alvorlig feber med trombocytopenisyndrom. Int J Infect Dis. 2018;73:43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Klinisk studie av 169 tilfeller av alvorlig feber med trombocytopeni syndrom. Chin J Intern Med. 2012;51(10):755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W, et al. Patogenese av fremvoksende alvorlig feber med trombocytopeni syndromvirus i C57/BL6 musemodell. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:10053–8.

22. Yu XJ. Risikofaktorer for død ved alvorlig feber med trombocytopeni syndrom. Lancet Infect Dis. 2018;18(10):1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Prognostisk verdi av prokalsitonin, kreativt protein og leukocytter ved septisk sjokk. MedIntensiva. 2012;36(3):177–84. Publisher's Note Springer Nature forblir nøytral med hensyn til jurisdiksjonskrav i publiserte kart og institusjonelle tilknytninger.