COVID-19 And Human Papillomavirus: Paradoxical Immunity

Abstrakt

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) er en multisystemisk sykdom som kan forårsake progressiv lungesvikt, organdysfunksjon og koagulasjonsforstyrrelser assosiert med høy dødelighet og sykelighet. COVID-19 er kjent for å enten primært forårsake hudsymptomer eller øke eksisterende hudsykdommer. Humant papillomavirus (HPV) er et DNA-virus som kan forårsake godartede og ondartede neoplasmer. Mukokutane verruca vulgaris er vanlige godartede lesjoner av HPV. Her rapporterer vi et tilfelle av verruca vulgaris som har gått tilbake etter COVID-19.

Utseendet til vorter er en påminnelse om at immuniteten vår synker. Vi kan forbedre immuniteten vår gjennom ulike metoder, som trening eller tilskudd av næringsstoffer, som Cistanche. Moderne forskning viser at Cistanche inneholder mer enn 10 typer vitaminer og 15 typer aminosyrer. Mer enn 20 typer sporstoffer, mer enn 20 typer alkaloider, mer enn 300 typer mineraler og mange typer krystallinske alkaliske stoffer. Polysakkaridene i Cistanche deserticola, echinacoside og verbascoside er de mest effektive ingrediensene for å lindre fysisk tretthet og forbedre immuniteten.

Cistanche-polysakkarid er det materielle grunnlaget for Cistanches immunreguleringsfunksjon, som kan fremme spredning av lymfocytter, forbedre kroppens immunfunksjon, aktivere immunceller og forbedre T-celle-immuniteten, og kan betydelig forbedre fagocytose- og sekresjonsfunksjonen til makrofager. aktiverer makrofager, spiller en rolle i å regulere immunaktivitet.

Klikk cistanche hele matvareprodukt

SØKEORD

COVID-19, humant papillomavirus, paradoksal immunitet

1|INTRODUKSJON

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) er en multisystemisk sykdom forårsaket av det svært smittsomme alvorlige akutte respiratoriske syndromet coronavirus 2 (SARS-CoV-2), som først dukket opp i Wuhan, Kina. COVID-19 kan forårsake organdysfunksjon, progressiv respirasjonssvikt og koagulasjonsforstyrrelser som er assosiert med høy dødelighet, og også en lang rekke mukokutane manifestasjoner. I den nåværende litteraturen har det blitt uttalt at COVID-19 enten primært forårsaker hudsymptomer eller forverrer eksisterende hudsykdommer.1,2 Her rapporterer vi et tilfelle av verruca vulgaris som har gått tilbake etter COVID-19.

2|SAKSPRESENTASJON

En 26-år gammel ellers frisk kvinnelig pasient hadde flere virale vorter på begge hender i 10 år uten respons på mange regimer, inkludert enkelt- eller kombinert bruk av lokal salisylsyre, topisk tretinoin, topisk fluorouracil, elektrokirurgi og kryokirurgi ( Figur 1A). Hun ble innlagt på sykehuset i november 2020 med milde plager av lavgradig feber, tretthet og hoste i to dager. Den nasofaryngeale vattpinneprøven viste seg å være positiv for SARS-CoV-2. Blodundersøkelser inkludert fullstendig blodtelling, C-reaktivt protein, erytrocyttsedimentasjonshastighet, Ddimer, serumelektrolytter, leverfunksjonstester og nyrefunksjonstester var innenfor normale grenser.

Pasienten fikk en kombinasjon av favipiravir (1. dag ved startdose 2 × 800 mg; en 2-5 dag ved vedlikeholdsdose 2 × 300 mg) og enoksaparin (40 mg/dag) med diagnosen COVID{{7 }}. COVID-19-relaterte symptomer gikk fullstendig tilbake i løpet av syv dager. Det ble observert at alle virale vorter lokalisert på begge hender regresserte spontant en måned etter utbruddet av COVID-19-relaterte symptomer (figur 1B). Pasienten ble fulgt i to måneder uten behandling, og ingen tilbakefall ble observert.

FIGUR 1 A, Periungual verruca vulgaris før covid-19, B, lesjoner som spontant regresserer etter covid-19

3|DISKUSJON

Immunsystemet beskytter oss mot virus og sykdommer og produserer antistoffer for å inaktivere patogener. Mange eksperimentelle studier er rapportert i litteraturen som viser hvordan immunsystemet fungerer mot SARS-CoV-2-infeksjon og dens mekanisme. SARS-CoV-2 går inn i lungecellene og forårsaker en overdreven inflammatorisk form for programmert celledød kalt pyroptose, som utløser makrofager og monocytter fra det medfødte immunsystemet. Cytokiner og kjemokiner som IL-1, IL-6, IFN-y, MCP1, makrofaginflammatorisk protein 1 (MIP1), og tumornekrosefaktor (TNF) og IP-10 utskilt av disse aktiverte cellene, regulerer immunresponsene til T- og B-celler fra det adaptive immunsystemet og undertrykker dermed den virale aktiviteten.

Men hos noen pasienter kan et dysfunksjonelt immunsystem på grunn av utbredt lungebetennelse forårsake en cytokinstorm. Denne situasjonen kan føre til dødelighetsrelaterte komplikasjoner som progressiv respirasjonssvikt, koagulasjonsforstyrrelser og multiorgandysfunksjon. Avslutningsvis er riktig funksjon av immunsystemet og riktig nivå av respons på patogenet svært viktig for overlevelsen til pasienten ved infeksjoner med høy dødelighet og sykelighet.3,4

Humant papillomavirus (HPV) er et DNA-virus som kan forårsake godartede og ondartede neoplasmer. Mukokutane verruca vulgaris er vanlige godartede lesjoner av HPV. De første behandlingsalternativene inkluderer lokal salisylsyre, kryokirurgi, topisk fluorouracil, aktuell tretinoin og elektrokirurgi. I lesjoner som er resistente mot disse behandlingene, kan immunterapier som topisk imiquimod, intralesjonell MMR- og BCG-vaksine, PPD, Trichophyton-antigen, vitamin D3, sink, levamisol, cimetidin, propolis og HPV-vaksiner brukes.5

Så vidt vi vet, finnes det ingen studier som undersøker mulig sammenheng mellom HPV og SARS-CoV-2-infeksjon i den nåværende litteraturen. Vavoulidis et al rapporterte imidlertid at en 32-år gammel pasient fulgte opp med en kjent cervikal HPV-infeksjon. Hun ble diagnostisert med COVID-19 i april 2020, fullstendig helbredet og ble lagt inn på nytt for regelmessig oppfølging. Forfatterne observerte at det cervikale epitelet utviklet en lesjon som til slutt ble diagnostisert å være cervikal intraepitelial neoplasi -1 histopatologisk. De konkluderte med at ingen kan støtte hypotesen om en korrelasjon mellom SARS-CoV-2-infeksjon og utviklingen av denne lesjonen. Forfatterne foreslo også at denne observasjonen burde motivere til ytterligere undersøkelser for å avdekke hva som skjer hos pasienter som er rammet av covid-19.6 Rapporten vår støtter derimot en mulig negativ korrelasjon mellom SARS-CoV-2 og HPV-infeksjoner. Vi antok at overdreven inflammatorisk respons mot SARSCoV-2-infeksjon kan utløse en paradoksal immunreaksjon som resulterer i regresjon av virale vorter.

Dessuten kan SARS-CoV-2-infeksjon ha utløst viral clearance ved å forårsake en forsinket overfølsomhetsreaksjon, som observert ved behandling av intralesjonell MMR- og BCG-vaksine, PPD og trichophyton-antigener brukt mot gjenstridige vorter. Fra dette synspunktet oppfordrer vi undersøkelser for å undersøke om covid-19-vaksiner, som har blitt utbredt i bruk, har en lignende effekt på HPV-forårsakede virale vorter.

I dette tilfellet virker det usannsynlig at regresjonen av vorter kan være relatert til favipiravir og enoksaparin administrert for behandling av COVID-19. Favipiravir er en ny generasjon viral RNA-avhengig RNA-polymerasehemmer og forventes ikke å vise antivirale effekter på DNA-virus som HPV.7 Enoksaparin er et lavmolekylært heparin som brukes i profylakse av trombovaskulære komplikasjoner assosiert med COVID-19 .

I en preprint in vitro-studie med en pseudotype modell av spike glykoprotein, har det blitt antydet at enoksaparin kan ha en antiviral effekt ved å blokkere inntreden av SARS-CoV-2.8 Spike glykoprotein har vist seg å binde seg til heparan sulfat, som finnes på overflaten av alle pattedyrceller.8 Tatt i betraktning at HPV også interagerer med celleoverflaten via interaksjon av hovedkapsidproteinet med heparansulfatproteoglykaner, kan enoksaparin vise antiviral aktivitet på HPV med en lignende mekanisme.9 Dette potensialet antiviral aktivitet av enoksaparin er imidlertid begrenset til celleinntrengningsstadiet av viruset, og det virker usannsynlig at det påvirker en aktiv virusinfeksjon.

Basert på vår observasjon konkluderer vi med at dyptgående studier som undersøker mulige virologiske og immunologiske sammenhenger mellom covid-19, covid-19-relaterte behandlinger og HPV kan tilby et nytt perspektiv når det gjelder å håndtere virale patogener.

FORFATTERBIDRAG

AD var involvert i litteratursøk, utforming og skriving av manuskriptet. AD, HE, Ö.FE, GUD og MU involvert i betydelige bidrag til unnfangelse og design, og tolkning av data. AD, Ö.FE, Ü.T. og TL var involvert i redigering, revisjon og endelig godkjenning av manuskriptet.

SAMTYKKE TIL PUBLIKASJONEN

Pasienten i dette manuskriptet har gitt skriftlig informert samtykke til publisering av hennes saksdetaljer.

ETISK ERKLÆRING

Det ble innhentet skriftlig informert samtykke fra pasienten for publisering av denne saksrapporten.

ERKLÆRING AV DATA TILGJENGELIGHET

Dataene som støtter funnene i denne studien er tilgjengelig fra den tilsvarende forfatteren på rimelig forespørsel.

REFERANSER

1. Elmas ÖF, Demirbaş A, Özyurt K, Atasoy M, Türsen Ü. Kutane manifestasjoner av COVID-19: En gjennomgang av publisert litteratur. Dermatol Ther. 2020;33(4):e13696.

2. Türsen Ü, Türsen B, Lotti T. Coronavirus-dager i dermatologi. Dermatol Ther. 2020;33(4):e13438.

3. Tay MZ, Poh CM, Rénia L, MacAry PA, Ng LFP. Treenigheten av COVID-19: immunitet, betennelse og intervensjon. Nat Rev Immunol. 2020;20(6):363-374.

4. Demirbaş A, Elmas ÖF, Türsen Ü, Atasoy M, Lotti T. Overfladisk tromboflebitt hos en pasient med COVID-19: heparinbehandling etter evaluering av D-Dimer. Dermatol Ther. 2020;33(4):e13768.

5. Thappa DM, Chiramel MJ. Den utviklende rollen til immunterapi i behandlingen av ildfaste vorter. Indian Dermatol Online J. 2016;7(5):364-370.

6. Vavoulidis E, Margioula-Siarkou C, Petousis S, Dinas K. SARS-CoV-2-infeksjon og innvirkning på kvinnelige kjønnsorganer: en uprøvd hypotese. Med Hypoteser. 2020;144:110162.

7. Zarandi PK, Zinatizadeh MR, Zinatizadeh M, Yousefi MH, Rezaei N. SARS-CoV-2: fra patogenesen til potensielle antivirale behandlinger. Biomed Pharmacother. 2021;137:111352.

8. Tandon R, Sharp JS, Zhang F, et al. Effektiv hemming av SARSCoV-2-inntrengning av heparin og enoksaparinderivater. bioRxiv [Fortrykk]. 2020.

9. Horvath CA, Boulet GA, Renoux VM, Delvenne PO, Bogers JP. Mekanismer for celleinngang av humane papillomavirus: en oversikt. Virol J. 2010;7:11.

For more information:1950477648nn@gmail.com