Intervensjonsforskning av fenyletylalkoholglykosider i cistanche på perimenopausalt syndrom dyremodell

AbstraktMål: Å observere påvirkningen avFenyletylalkoholglykoside av Cistanchetilovergangsalder i overgangsalderenav rotte og mus, perimenopausal depresjon modeller av rotte, og å utforskeFenyletylalkohol glykosid Cistancheibehandling av perimenopausalt syndromog dens egenskaper.

Metoder: Menopausal overgangsmodellen til rotter ble etablert ved metoden med bakside bilaterale sider for å fjerne hele eggstokken. Etter administrering i 21 dager ble antall uavhengige aktiviteter, inkubasjonsperioden for den første som gikk inn i et mørkerom, elektriske tider bestemt, fuktig livmor, thymus og milt ble veid for å beregneinnvoller indeks, serum østradiol (E2), testosteron(T) ogluteiniserende hormon(LH), follikkelstimulerende hormon (FSH) nivåer ble påvist, thenmicethymus, milt, livmor, hypofysen, hypothalamus. Den menopausale overgangsmusen ble etablert av den bakre enkeltsiden for å fjerne helt og den andre siden baksiden for å fjerne eggstokken for 80%. Etter administrering i 30 dager ble nivåer - vertikal bevegelse av integral bestemt, fuktig livmor, thymus og milt ble veid for å beregne innvollerindeksen,østradiol(E2), testosteron(T), luteiniserende hormon (LH), follikkelstimulerende hormon (FSH), gonadotropinfrigjørende hormon (GnRH), innholdet av osteocalcin (BGP) i serum, Plasma beta-endorfin (betaEP), hypothalamus, hypofysen, livmoren vevshomogenat, innholdet av ERinthehypothalamus og AR i vevshomogenatet ble bestemt. Menopausal overgangsmodellen til rotter ble etablert ved metoden med bakside bilaterale sider for å fjerne fullstendig eggstokk kombinert med kronisk stimulering. Etter administrering i 30 dager, antall uavhengige aktiviteter i 5 minutter, inkubasjonsperioden for den første som kommer inn i et mørkt rom, elektriske tider i 5 minutter, den faste tiden for tvungen svømming og halesuspensjonstest i mus innen 6 min 2 ~ 6 minutter ble bestemt, fuktig Uterus, thymus og milt ble veid for å beregne viscera-indeksen. Hjernestoffhomogenat av serotonin (5 - HT) og innholdet av dopamin (DA) ble bestemt, og nivåer av serumøstradiol (E2), testosteron (T) og luteiniserende hormon (LH), follikkelstimulerende hormon (FSH) ble oppdaget Resultater: Menopausal overgangsmodellen til rotten ble etablert med suksess. Antall autonome aktiviteter i musemodellgruppen ble betydelig redusert, i forsøk med unngått mørke første gang i et mørkt rom under inkubasjonsperioden. Sjokktider ved elektrisitet økte betydelig, nivåene av serum E2 og T ble betydelig redusert, og nivåene av serum FSH og LH økte betydelig. Tymus-, milt- og livmorindeksen falt betydelig. Fenetylalkoholglykosid kan øke aktiviteten til overgangsmodellmusene i overgangsalderen og hukommelsen, og kan forbedre thymus, milt, livmorindeks og nivået av serum E2, T, lavere nivåer av serum FSH, LH. Overgangsmodellen for overgangsalderen til musen ble etablert med suksess. Nivå av modellgrupperotter - vertikale bevegelsespunkter falt betydelig, serumE2, T, betydelig redusert, nivå av serum FSH, LH og GnRH økte betydelig, nivåer av -EP i plasma sank; nivået av AR og ER i hypothalamus, hypofyse, livmor falt betydelig, tymus, milt, livmorindeks falt betydelig. fenetylalkoholglykosid kan øke aktiviteten til rottene i overgangsalderens overgangsmodell, forbedre livmor-, thymus- og miltindeksen og serumE2, T,BGP, nivå av plasma -EP, hypothalamus av AR og ER-nivå i hypothalamus, hypofyse, livmor, senket nivå av serum FSH, LH, GnRH. Den perimenopausale depresjonsmodellen for mus ble etablert. Modellgruppen mus tvunget til å svømme , og faste haleoppheng økte, antall uavhengige aktiviteter redusert, mørkeeksperimenter i mørkerom for første gang reduserte inkubasjonsperioden, kraftfrekvens økte, nivået av serum E2, T ble redusert betydelig, nivåer av serum FSH, LH økte betydelig, nivåer av hjernen 5 - HT, DA, thymus, milt, livmoren til innvoller indeksen redusert.Fenyletylalkoholglykosiderkunneøke aktiviteten til perimenopausaldepresjonsmodellmus, forbedre hukommelsen hos mus og forlenge inkubasjonsperioden, redusere The Times of the mus tvungen svømming, og haleoppheng faste tider redusert, kan gjøre livmor, thymus og milt indeks og serumnivået av E2, T, hjernen {{ 1}} HT- og DA-innhold økt, reduserte serum-FSH-, LH-nivåer. Konklusjon: Hver dose av fenetylalkoholglykosid i Cistanche kan ikke bare motvirke kjønnshormonforstyrrelsen (E2, T, FSH, LH) ved perimenopausalsyndrom, men også justere nivået av kjønnshormonreseptorforstyrrelser (ER, AR), forbedre kroppens immunfunksjon, korrekt tilstand av osteoporose, øke livmoren, thymus, miltindeksen.

Nøkkelord:perimenopausalt syndrom; Perimenopausal depresjon;Cistanche; fenyletylalkoholglykosider; dyremodell for overgangsalderen

HVOR LANG TAR DET FØR CISTANCHE FUNGERER?

Innledning Perimenopausalt syndrom er et syndrom hovedsakelig forårsaket av autonomdysfunksjon i nervesystemetforårsaket av østrogensekresjonsforstyrrelse og er ledsaget av nevropsykologiske symptomer. Symptomer inkluderer varierende grad av hetetokter og svette, irritabilitet, svimmelhet, tinnitus, Hjertebank, søvnløshet, etc. I de sene stadiene kan osteoporose, hukommelsestap, kognitiv svikt, hjerte- og karsykdommer osv. sees. Hovedårsaken er at eggstokkfunksjonen gradvis avtar og forsvinner, noe som oppstår før og etter overgangsalderen. Derfor kaller tradisjonell kinesisk medisin det "pre- og post-menopausale sykdommer". "Kort", "Kort før og etter menstruasjon".

Moderne klinisk medisin mener at østrogenreseptorer er vidt tilstede i mange vev og organer i hele kroppen. Ovariefunksjonen reduseres, østrogensekresjonen avtar, og målvev og organer produserer en rekke funksjonelle og histomorfologiske endringer, som forårsaker perimenopausalt syndrom. Reduserte østrogennivåer er grunnlaget for perimenopausalt syndrom. Imidlertid har forskere funnet at perimenopausalt syndrom også er ledsaget av endringer i nevrotransmittere, endringer i immunfunksjon, endringer i frie radikaler og celleapoptose. De siste årene har det dukket opp teorier som endokrine, nevrotransmittere, immunitet, frie radikaler og apoptose, blant annet forskes det hovedsakelig rundt den endokrine teorien [1]. Basedovsky brukte den berømte nevroendokrine-immune nettverksteorien for å koble de tre systemene for endokrin teori, nevrotransmitterteori og immunteori, som ble ansett for å utføre sine plikter tidligere, til et komplett nettverkssystem. Dette er transformasjonen av moderne medisin fra et lokalt perspektiv til et helhetlig perspektiv. en stor utvikling og fremgang. Mange forskere har studert behandlingsmekanismen for perimenopausalt syndrom, hovedsakelig med fokus på det endokrine systemet, nervesystemet, immunsystemet og andre aspekter av kroppen.

Den endokrine teorien hevder at gonadotropin-frigjørende hormon (GnRH) utskilt av hypothalamus fremmer sekresjonen av to gonadotropiner fra hypofysen - follikkelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH), som fremmer ovarieproduksjon og sekresjon av østrogen . Hormoner og progesteron, østrogenet og progesteronet som skilles ut av eggstokken, og gonadotropinene som skilles ut av hypofysen har en tilbakemeldingsregulerende effekt på syntesen, sekresjonen og frigjøringen av hormoner relatert til hypothalamus og hypofysen. Hypothalamus-hypofyse-ovarieaksen. Interaksjonen holder den kvinnelige reproduktive endokrine relativt stabil [2]. På samme måte er balansen i hypothalamus-hypofyse-ovarieaksen (gonadeaksen) ubalansert, utskillelsen av kjønnshormoner i det reproduktive endokrine systemet er forstyrret, eggstokkens evne til å stresse gonadotropiner svekkes, og utskillelsen av østrogen er sterkt redusert, noe som forårsaker tilbakemelding i hypothalamus, Hypersekresjon av hypofysen og overdreven sekresjon av gonadotropin forårsaker dysfunksjon i det autonome nervesystemet, noe som fører til hetetokter, svette, irritabilitet, søvnløshet og andre symptomer på forstyrrelser i det autonome nervesystemet [3].

Nevrotransmitterteorien mener at reduserte østrogennivåer fører til endringer i utskillelsen av nevrotransmittere i det hypotalamiske limbiske systemet, spesielt ubalanser i utskillelsen av 5-hydroksytryptamin, dopamin osv. DA er en viktig nevrotransmitter i det ekstrapyramidale systemet, som er nært knyttet til kroppsmotorisk funksjon og kan også påvirke folks emosjonelle aktivitet og generelle atferd [4]. Det er reseptorer (ER) i -EP-neuronene i den bueformede kjernen i hypothalamus, og frigjøringen og aktiviteten til hypothalamus -EP reduseres under perimenopause [5]. Immunteorien hevder at når nivåene av østrogen (E2) og testosteron (T) i kroppen synker for mye, kan ikke immunaktive celler motta fysiologiske doser av østrogenstimulering, østrogenreseptorer reduseres tilsvarende, og de biologiske effektene av østrogen og dets reseptorer reduseres. . Deretter kan ikke immunaktive celler effektivt produsere tilstrekkelige immunmediatorer, og forholdet mellom noradrenalin (NE) er ubalansert, noe som fører til PMS [6]. Etter overgangsalderen, med gradvis tap av ovariefunksjon, reduseres nivåene av østrogen og androgener, hovedsakelig nivåene av østradiol (E2) og testosteron (T). Nedgangen i østrogennivået reduserer den negative tilbakekoblingsreguleringen av hypothalamus og hypofysen, GnRH, Nivåene av LH og FSH øker, og den sentrale nevrotransmittersubstansen P øker. Hypothalamic -EP er en peptidsubstans som effektivt kan hemme frigjøringen av GnRH. Nedgangen i frigjøringen og aktiviteten til -EP fører til en økning i NE/DA-forholdet. , forårsaker hetetokter [7]. Reduserte T-nivåer vil påvirke beinstrukturen, muskelmassen og det kardiovaskulære systemet, og er et av tegnene på osteoporose hos kvinner; T spiller en viktig rolle i å opprettholde østrogensyntesen, og unormale androgennivåer er også en disponerende faktor for PMS [8];

Nevrotransmitterteorien mener at reduserte østrogennivåer fører til endringer i utskillelsen av nevrotransmittere i det hypotalamiske limbiske systemet, spesielt ubalanser i utskillelsen av 5-hydroksytryptamin, dopamin osv. DA er en viktig nevrotransmitter i det ekstrapyramidale systemet, som er nært knyttet til kroppsmotorisk funksjon og kan også påvirke folks emosjonelle aktivitet og generelle atferd [4]. Det er reseptorer (ER) i -EP-neuronene i den bueformede kjernen i hypothalamus, og frigjøringen og aktiviteten til hypothalamus -EP reduseres under perimenopause [5]. Immunteorien hevder at når nivåene av østrogen (E2) og testosteron (T) i kroppen synker for mye, kan ikke immunaktive celler motta fysiologiske doser av østrogenstimulering, østrogenreseptorer reduseres tilsvarende, og de biologiske effektene av østrogen og dets reseptorer reduseres. . Deretter kan ikke immunaktive celler effektivt produsere tilstrekkelige immunmediatorer, og forholdet mellom noradrenalin (NE) er ubalansert, noe som fører til PMS [6]. Etter overgangsalderen, med gradvis tap av ovariefunksjon, reduseres nivåene av østrogen og androgener, hovedsakelig nivåene av østradiol (E2) og testosteron (T). Nedgangen i østrogennivået reduserer den negative tilbakekoblingsreguleringen av hypothalamus og hypofysen, GnRH, Nivåene av LH og FSH øker, og den sentrale nevrotransmittersubstansen P øker. Hypothalamic -EP er en peptidsubstans som effektivt kan hemme frigjøringen av GnRH. Nedgangen i frigjøringen og aktiviteten til -EP fører til en økning i NE/DA-forholdet. , forårsaker hetetokter [7]. Reduserte T-nivåer vil påvirke beinstrukturen, muskelmassen og det kardiovaskulære systemet, og er et av tegnene på osteoporose hos kvinner; T spiller en viktig rolle i å opprettholde østrogensyntesen, og unormale androgennivåer er også en disponerende faktor for PMS [8];

Tilbaketrekking av kjønnshormoner forårsaket av overgangsalder resulterer i en reduksjon i monoaminnevrotransmitterne dopamin (DA) og 5-hydroksytryptamin (5-HT) i hjernen [9]. Østrogen kan øke 5-HT og DA, og dermed forbedre pasientenes emosjonelle responser og hukommelse. Ulike humane hypotalamiske nevroner (inkludert -endorfin- og dopaminnevroner) og hypofysegonadotropinceller inneholder østrogenreseptorer (ER) og androgenreseptorer (AR) og kan derfor reagere på tilbakemeldingseffektene av kjønnshormoner. , kan kjønnshormoner regulere frigjøringen av GnRH ved å modifisere GnRH-gentranskripsjon og regulere nevrotransmitteraktivitet [10]. For kvinner under menstruasjon er reduksjonen i immunitet relatert til reduksjonen i E2-nivåer. Økningen i serum E2 kan øke innholdet av -EP utskilt av hypothalamus og øke immuniteten. Dette viser at økningen i den biologiske effekten av østrogen skyldes økningen i -EP-innhold. Årsaker til økt immunitet[11]. Forbedringen av immunfunksjonen har en positiv innvirkning på hormoner, nevrotransmittere, etc., stabiliserer det indre miljøet i kroppen. I tillegg virker østrogen direkte på ER på osteoblaster for å påvirke syntesen og uttrykket av BGP. De ovennevnte teoriene har hver sine karakteristikker og overlapper hverandre, men østrogennivåforstyrrelser går gjennom de tre teoriene. HPO-akseforstyrrelse er den grunnleggende årsaken til PMS, og ubalanse mellom østrogen- og androgennivåer er en viktig manifestasjon av lidelsen; For tiden supplerer hormonsubstitusjonsterapi (HRT) det reduserte østrogenet direkte og er hovedterapien for å forebygge og behandle denne sykdommen (inkludert østrogenterapi alene, østrogenterapi alene og østrogenterapi alene). Kombinert bruk av hormoner og gestagen, kombinert bruk av østrogen og androgener, kombinert bruk av tre hormoner, engangsbruk av gestagen, etc.). Men siden hormonbehandling har sine indikasjoner, strenge kontraindikasjoner og forsiktighet, må ulike indikatorer aktivt overvåkes og kontrolleres regelmessig under hormonbehandling. Langvarig østrogenerstatningsterapi kan forårsake uønskede effekter som vaginal blødning, ømhet i brystene, endometriekreft og brystkreft. I tillegg til den utilfredsstillende effekten av å bruke østrogen til å behandle pasienter med menopausalt syndrom, har medisinske doser av østrogen fortsatt en undertrykkende effekt på immunsystemet.

[12]. Spesielt den nylige oppdagelsen av at det kan øke forekomsten av alvorlige bivirkninger som kardiovaskulære og cerebrovaskulære risikoer har begrenset den kliniske anvendelsen av denne metoden.

Cistanche YCMa er en flerårig parasittisk medisinplante som tilhører Cistanche-familien. Den har funksjonene til å nære nyre-yang, fylle på essens og blod, fukte tarmene og være avføringsmiddel. Moderne forskning viser at det har effekten av anti-aldring, styrker menneskelig immunitet, forbedrer hukommelse og læringsevne, anti-inflammasjon og anti-tretthet [17]. Cistanche er et ofte brukt nyre-tonifiserende og yang-forbedrende stoff i tradisjonell kinesisk medisin, og er kjent som "ørkenginseng". De viktigste medisinske komponentene i Cistanche, fenyletanoidglykosider, har androgenlignende effekter, som er legemliggjørelsen av moderne medisin for å tonifisere nyre-yang [18]. Perimenopausalt syndrom skyldes hovedsakelig nedgang i ovariefunksjon og en reduksjon i østrogensekresjon, som forårsaker endokrine forstyrrelser, lav immunitet og forstyrrelser i det autonome nervesystemet, noe som fører til dysfunksjon og patologiske endringer i flere systemer i hele kroppen. Å utforske forholdet mellom kjønnshormonnivåer, nyrefunksjon og forbedring av perimenopausale syndromsymptomer og perimenopause, for å gi en ny idé og metode for behandling av kvinnelig perimenopausalt syndrom og andre relaterte sykdommer, og å studere forebygging og behandling av perimenopausalt syndrom . Det gir grunnlag for nye tradisjonelle kinesiske medisiner for å behandle symptomer, og kan også utforske patogenesen og egenskapene til perimenopausalt syndrom ytterligere. Videre forbedre og berike teorien om "motkontroll og justering av balanse". Denne studien bruker den fullstendig kastrerte muse-perimenopausale syndrommodellen, den ufullstendig kastrerte muse-perimenopausale syndrommodellen og den komplette kastrerte musen kombinert med kronisk uforutsigbart stress for å lage en muse-perimenopausal depresjonsmodell som forskningsobjekter. Studie på egenskapene og mekanismen til Cistanche fenyletanolglykosid i behandlingen av kvinnelig perimenopausalt syndrom gjennom effekten av Cistanche fenyletanolglykosid på nivåene av intuitive indikatorer E2, T, FSH og LH, som er den direkte årsaken til perimenopausalt syndrom. Syndromvevsendringer er et direkte resultat av overdreven reduksjon i østrogen- og androgennivåer. Det perimenopausale syndromet kan føre til hypothalamus-hypofyse-gonadal akse (HPO) dysfunksjon. For å utforske endringene i østrogennivåer i kroppen og egenskapene til medikamenteffekter, ble tilsvarende indikatorer også systematisk testet og analysert. Serum-GnRH- og BGP-nivåer, plasma-EP-nivåer og produksjon av biologiske effekter av østrogen og androgener var nært knyttet til innholdet av reseptorer i relevant vev. Nivåene av østrogen- og androgenreseptorer i relevant vev ble også påvist. innhold; perimenopausal depresjon kan også påvirke ubalansen mellom monoaminnevrotransmittere i hypothalamus. Denne studien vil også observere innvirkningen på 5-HT- og DA-nivåer. Gjennom de ovennevnte studiene avsløres mekanismen og egenskapene til Cistanche fenyletanolglykosid i behandlingen av perimenopausalt syndrom fra perspektivet av østrogen og mannlige hormon- og reseptornivåer og HPO-funksjon; forskningen på de aktive delene av Cistanche, et nyre-tonifiserende og Yang-tonifiserende medikament, i behandlingen av kvinnelig perimenopausalt syndrom blir diskutert. I tillegg til virkningsegenskapene til Cistanche fenyletanolglykosid, kan det også gi nye ideer og metoder for behandling av kvinnelig perimenopausalt syndrom.

Støttetjeneste fra Wecistanche

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Handle for flere spesifikasjoner:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIKK HER FOR Å FÅ NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 25 % ECHINACOSIDE OG 9 % ACTEOSIDE FOR NYREFUNKSJON