SØKEORD:akutt nyreskade; Kronisk nyre sykdom; komplikasjoner; nyrebiopsi; utfall; prediktorer

I følge relevante studier er cistanche en tradisjonell kinesisk urt som har blitt brukt i århundrer for å behandle ulike sykdommer. Det er vitenskapelig bevist å haanti-inflammatorisk, anti-aldring, ogantioksidantegenskaper. Studier har vist at cistanche er gunstig for pasienterlider av nyresykdom. De aktive ingrediensene i cistanche er kjent forreduserebetennelse, forbedrenyrefunksjonog gjenopprette svekkede nyreceller. Dermed kan integrering av cistanche i en behandlingsplan for nyresykdom tilby store fordeler for pasienter i å håndtere tilstanden deres.Cistanchebidrar til å redusere proteinuri, senker BUN- og kreatininnivåer, og reduserer risikoen for ytterligere nyreskade. I tillegg hjelper cistanche også med å redusere kolesterol- og triglyseridnivåer som kan være farlige for pasienter som lider av nyresykdom.

Klikk på Organic Cistanche for Kidney

For mer info:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

INTRODUKSJON

En av utfordringene leger møter når de vurderer pasienter med markant redusert nyrefunksjon, er å skille mellom akutt nyreskade og kronisk nyresykdom (CKD). Sameksistensen av mer enn én lidelse er godt anerkjent ettersom CKD er en viktig risikofaktor for akutt nyreskade, som pasienten kanskje ikke kommer seg helt fra, noe som fører til akselerert nyresvikt.1 Bestemme baseline nyrefunksjon ved å retrospektivt analysere serumkreatininverdier over en Forlenget periode er viktig i slike tilfeller. Likevel stilles det ofte spørsmålstegn ved nytten av nyrebiopsi ved avansert CKD på grunn av lavt terapeutisk utbytte og høy risiko. med en estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) på<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

RESULTATER

Mellom 1. april017. og 1. april0 ble 19 363 pasienter innlagt og gjennomgikk naturlig nyrebiopsi; 30 prosent (n=109) hadde ukjente baseline kreatininnivåer og negative immunologiscreeningsresultater og ble inkludert i studien (figur 1). De fleste pasientene var menn og asiater. Gjennomsnittsalderen deres var 35±10,6 år. På tidspunktet for biopsi hadde 47 pasienter (43 prosent) eGFR < 15, 14 (13 prosent) hadde eGFR 15 til 29, 18 (17 prosent) hadde eGFR 30 til 59, og 30 (28 prosent) hadde eGFR $60 ml /min per 1,73 m2. Pasienter med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2 var mer sannsynlig enn pasienter med høyere eGFR for å få utilstrekkelige nyrebiopsiprøver (34 prosent vs. 11 prosent ; P =0.004), akutte patologiske funn som ikke kunne behandles ( 87 prosent vs. 47 prosent; P < 0,0001), og komplikasjoner etter biopsi (28 prosent vs. 2 prosent; P < 0,0001). Pasientenes demografi er oppsummert i tabell 1.

Av 47 pasienter med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2, fikk 6 akutte nyrepatologiske funn og ble behandlet (13 prosent ). Akutt interstitiell nefritis var det vanligste funnet, etterfulgt av immunglobulin A nefropati med halvmåner. Kun 1 pasient gjenopprettet nyrefunksjonen etter behandling (tilleggstabell S1). De resterende 41 pasientene hadde minst moderate til alvorlige kroniske forandringer på biopsiprøvene sine basert på deres beregnede kronisitetsscore, S3 og 61 prosent (n= 25) krevde hemodialysestart under innleggelsen. Immunglobulin A nefropati og hypertensiv nefrosklerose var de mest identifiserte årsakene (tilleggsfigur S1). Pasienter med kroniske skårer < 8 hadde større sannsynlighet for å få kvalme og oppkast enn pasienter med høyere skår (48 prosent vs. 9 prosent; P=0.005). Andre variabler var like mellom begge gruppene (tilleggstabell S2). Biopsikomplikasjoner oppsto hos 28 prosent av pasientene med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2 (hematom uten intervensjon [n=6), hematom som krever blodoverføring [n=4] og hematom som krever transfusjon og embolisering [n=3]). Beslutningen om transfusjon ble påvirket av flere faktorer, inkludert kliniske bevis på aktiv blødning, betydelig fall i hemoglobinnivået etter biopsi og det absolutte nivået av hemoglobinkonsentrasjonen etter prosedyren, snarere enn størrelsen på hematomet. Pasienter som utviklet komplikasjoner hadde lavere hemoglobin ved baseline enn pasienter uten komplikasjoner (8,1 ± 1,1 vs. 9,2 ± 1,4; P=0.02). Risikoen for hematom var også høyere hos pasienter som gjennomgikk hemodialyseprebiopsi, men den nådde ikke signifikans (P=0.06). Alle andre variabler var like mellom begge gruppene (tilleggstabell S3)

DISKUSJON

Nyrebiopsi er gullstandardtesten som gir viktig informasjon om diagnose, prognose og behandling av nyresykdommer. Det er imidlertid ingen universell konsensus om indikasjonene for nyrebiopsi.2 Så vidt vi vet er dette den første studien som diskuterer fordeler og risikoer forbundet med nyrebiopsi hos pasienter med markant redusert nyrefunksjon (eGFR < 15 ml/min pr. 1,73 m2), ukjent baseline serumkreatininnivå, normalstore nyrer og negativt immunologisk screeningsresultat. Mer enn 95 prosent av pasientene ble funnet å ha moderate til alvorlige kroniske forandringer på nyrebiopsiprøvene. De fleste pasientene var emigranter fra Asia og var uvitende om eksisterende nyresykdom. CKD i dette befolkningsstratumet er ofte ikke tidligere identifisert fordi enten CKD-screeningsprogrammene ikke er effektivt implementert i deres hjemland4 eller at publikum har utilstrekkelig tilgang til helsetjenester på grunn av økonomiske barrierer eller mangel på utdanning/informasjon. En studie fra et tertiærsenter i Asia viste at mer enn 50 prosent av pasientene med CKD presenterte stadium 5 CKD.5

Å forutsi graden av kroniske histologiske endringer fra kliniske eller diagnostiske studier hos pasienter med redusert nyrefunksjon fortsetter å være en utfordring. Foruten kvalme og oppkast, fant vi ingen spesifikke kliniske, laboratorie- eller radiologiske funn som korrelerte med nyrehistologisk kronisitetsscore. Den totale forekomsten av post-biopsi hematom var 28 prosent hos pasienter med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2 sammenlignet med<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

TAKK

Denne studien ble delvis støttet av et stipend fra Medical Research Center ved Hamad Medical Corporation, Qatar (MRC-01-20-798). Forfatterne takker Qatar nasjonalbibliotek for å gi finansiering med åpen tilgang.

TILLEGGSMATERIALER

Tilleggsfil (PDF)

Supplerende metoder.

Supplerende resultater.

Supplerende referanser.

Figur S1.Kakediagram over årsaker til avansert kronisk nyresykdom hos pasienter med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2. Etiologien til avansert nyresykdom var ukjent i opptil en tredjedel av tilfellene. IgAN og hypertensiv nefrosklerose var de mest identifiserte årsakene til avansert kronisk nyresykdom. Tabell S1. Kliniske utfall av pasienter med behandlingsbare akutte nyrepatologiske funn.

Tabell S2.Prediktorer for alvorlige kroniske endringer hos pasienter med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2.

Tabell S3.Nyrebiopsikomplikasjoner hos pasienter med eGFR < 15 ml/min per 1,73 m2.

REFERANSER

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. Akutt nyreskade og kronisk nyresykdom: fra laboratoriet til klinikken. Nephrol Ther. 2016;12(Suppl 1):S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. Nytte av nyrebiopsi i klinisk behandling av nyresykdom. Nyre Int. 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. Verdi av nyrebiopsi ved kronisk nyresvikt. Int Urol Nephrol. 1988;20:77–83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, styringskomiteen for verdens nyredag. CKD i vanskeligstilte befolkninger. Nyre Int. 2015;87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et al. Pretertiær sykehusbehandling av pasienter med kronisk nyresykdom i India. Indian J Med Res. 2007;126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Enkel risikoscore for prediksjon av hemorragiske komplikasjoner etter en perkutan nyrebiopsi. Nefrologi (Carlton). 2018;23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Evidensbaserte behandlingsanbefalinger for uremisk blødning. Nat Clin Practice Nephrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J, et al. Erytrocytter øker metabolsk kollagenindusert blodplaterespons via økt tromboksanproduksjon, frigjøring av adenosindifosfat og rekruttering. Blod. 1991;78:154-162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. Defekt blodplateaggregering ved uremi forverres forbigående ved hemodialyse. Am J Kidney Dis. 1995;25:555-563.

For mer informasjon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501