Inventar av nyresykdomstype: Hvilken nyresykdom vil utvikle seg til uremi?

Nefrologerstår overfor et dilemma: på den ene siden må de analysere laboratorietester og prøve å forhindre at pasienter blir utsatt for denne prosedyren; på den andre siden er å studere patologi og prøve å få pasientene til å bruke den mer effektivt.

Hvordan leser jeg nyrebiopsirapporten?

Noen få ord å komme i gang med:

Hva kan vi se på denne lille biten av kjøtt fra en nyrepunktur? Det er tre typer verktøy:

1. Lysmikroskop (oppgradert forstørrelsesglass, kan se celler)

2. Elektronmikroskop (elektronstråleavbildning, som har omtrent tusen ganger høyere oppløsning enn lysmikroskopi og kan se den fine strukturen til celler)

3. Immunfluorescensmikroskopi (se hva nyrene dine deponerer av sykdomsfremkallende stoffer, for eksempel immunkomplekser, kalt elektronkomprimerte sett på elektronmikroskopi)

Klikk for å Cistanches herba og Cong rong Cistanche for nyresykdom

De observerte nyrepatologiske endringene ble delt inn i tre kategorier:

1. Milde lesjoner (relativt milde)

2. Fokale segmentlesjoner (lesjoner i noen få vev, ikke mer enn 50 prosent)

iii. Diffuse lesjoner (de fleste vev har lesjoner, mer enn 50 prosent)

Strukturen til nyren, som ser ut som den har både glomerulus og tubuli, er faktisk enklere: det er alle rør.

Klassifisering av nyresykdomspatologi:

1. Nyresykdom lette lesjoner

Som navnet antyder, er lesjonene milde. Det originale engelske navnet er GML (Glomemlar minor Lesion), som refererer til lesjonene som ikke kan sees under et lysmikroskop og kun kan sees under et elektronmikroskop. Vi snakker ofte om «minimal change glomerulopathy», opprinnelig kalt MCG (minimal change glomerulopathy), som betyr å se en lesjon under et elektronmikroskop, og er den viktigste av de mindre lesjonene. Årsaken til mikropatisk nefropati, først infeksjon, får T-lymfocytter til å utskille vaskulær permeabilitetsfaktor. Disse vaskulære permeabilitetsfaktorene ødelegger podocyttene, det ytre laget av blodåreveggene i nyrene. Podocytter er som blekkspruter, med dusinvis eller hundrevis av fot. Blekksprut er kanskje ikke kjekk, men den har et stort formål: føttene griper blodårene og fungerer som et gjerde, blokkerer proteiner i blodårene og hindrer urin i å lekke ut. Hos pasienter med mindre lesjoner smelter disse "blekksprutføttene" eller gjerdestengene sammen, slik at hullene kan utvides og urinprotein lekke ut.

Så patogenesen til bittesmå patologiske endringer er en infeksjon, som får T-celler til å skille ut vaskulær permeabilitetsfaktor, noe som fører til fusjon av fotfremspring, sprekkerhullet blir større, noe som gjør at urinprotein lekker ut. Podocytter er spenstige, og med litt hjelp kan Squidward rette ut føttene. Derfor er mikropatisk nefropati relativt enkel å behandle, med lav risiko for uremi, og nyresvikt forekommer hos mindre enn 10 prosent av pasientene.

2. Fokale segmentelle lesjoner av nyresykdom

"Fokale segmenter" betyr lesjoner i delen av glomerulus, eller i deler av glomerulus, i segmenter i stedet for i hele glomerulus eller nyre (diffus).

1. Hvis denne lesjonen bare er betennelse, er den lett å håndtere. "FOKAL segmentell glomerulonefritt" har generelt et godt resultat.

2. Men hvis det er skleroserende, kjent som fokal segmentell glomerulosklerose, er det mer alvorlig. Omtrent 50 prosent av pasientene utvikler seg til uremi innen 5-10 år.

Fra cellens synspunkt er sklerose og fibrose død og kan ikke reddes. Squidward falt av en blodåre og visnet. Når det gjelder årsaken: hvem som drepte Squidward, er det en rekke hypoteser, mer sannsynlig en kombinasjon av flere mordere, som ikke lenger utvikles her.

3. Diffuse lesjoner av nyresykdom

Dette betyr at mer enn 50 prosent av nyrene er syke, og det er mange typer:

1. Den membranøse

Dette er membranøs nefropati. Karveggen har tre lag: indre, midtre og ytre. Podocytten er det ytre laget, og basalmembranen er det midterste laget. I dette tilfellet av membranøs nefropati er denne kjellermembranen i midten syk og fortykket.

Overernæring og miljøforurensning vil føre til immunforstyrrelser i menneskekroppen, og immunsystemet vil drepe og etterlate ruiner: immunkomplekser, som avsettes på kjellermembranen og forårsaker en konflikt, og kjellermembranen vil bli patologisk. Da immunkomplekset nettopp falt på basalmembranen, var det membranøs nefropati i stadium 1. Basalmembranen ble stimulert og staket ut, som var stadium 2 av membranøs nefropati. Negleprosessen fortsetter å vokse, og omslutter immunkomplekset, som er stadium 3 membranøs nefropati. Immunkomplekset absorberes, og vakuoler dannes i midten av piggene, som kjeder. Trinn 4 membranøs nefropati.

Siden det er et immunproblem, bør immundempende midler brukes. Membranøs nefropati behandles vanligvis med hormoner kombinert med immundempende midler. Noen membranøs nefropati er ikke følsom for rusmidler. I løpet av 5 til 10 år utvikler 33 prosent av membranøs nefropati seg til uremi.

2. Mesangial spredning

Nyrenes rør er runde, og runde ting kan ikke passe perfekt sammen. Det gjenværende rommet kalles det mesangiale området, og det mesangiale området inneholder mesangiale celler.

Mesangiale celler er hvite blodceller som er fagocytiske og kan oppsluke sykdomsfremkallende stoffer: immunkomplekser. Men noen ganger vil dyspepsi, i motsetning til skaden, vises i mesangial cellehyperplasi, det vil si "mesangial proliferativ nefropati". I følge observasjonen av immunfluorescensmikroskopet finnes det ulike typer immunkomplekser: IgA, IgM, IgG osv. Samtidig kommer ofte C3, C1q og andre komplementer til sykehuset for moro skyld. Disse immunstoffene kan farges med fargestoffer og ses ved immunfluorescensmikroskopi. I henhold til ulike immunkomplekser kan mesangial proliferativ nefropati deles inn i IgA nefropati, IgM nefropati, IgG nefropati osv. Graden av mesangial hyperplasi ble delt inn i milde, moderate og alvorlige grader, og behandlingens alvorlighetsgrad og vanskelighetsgrad økte gradvis. Totalt sett utviklet 25 prosent av pasientene med mesangial proliferativ nefropati seg til uremi.

3. IgA nefropati

IgA nefropati, som du kan se, er en av de mesangiale proliferative nefropatiene, som nå har utviklet seg i seg selv. Denne nyresykdommen er så vanlig i vårt land at den rammer like mange mennesker som alle andre nyresykdom nevnt i denne artikkelen pluss én. Dens kliniske funksjon er mer åpenbar også, har hematuri nesten, og det store flertallet av pasienten som følgesvenn proteinuri ikke tilhører proteinuri i store mengder.

Risiko for uremi:

I løpet av 10 år utviklet 20 prosent av IgA nefropatipasienter seg til uremi;

I løpet av 20 år utvikler 40 prosent av IgA nefropatipasienter seg til uremi.

4. Endovaskulær proliferativ nefritt

Så dette er det ytre og midterste laget av blodåren, og dette er det indre laget: endotelcellen. Denne typen nefropati er ofte forårsaket av en akutt streptokokkinfeksjon, med spredning av endotel- og mesangiale celler og lav risiko for progresjon. Hvis sykdommen ikke er alvorlig og infeksjonen er under kontroll, kan du ligge i sengen noen dager uten å måtte behandle nyren. Alvorlige tilfeller trenger målrettet behandling, behandling i tide vil være en jevn bedring.

5. Membran proliferativ nefropati

Merk: membranøs, membranøs og mesangial hyperplasi er tre forskjellige typer nefropati, som ikke må forveksles. Membran proliferativ nefropati har mange lesjoner, selv om navnet bare kalles "membranhyperplasi", faktisk har ikke bare basalmembranen, dens mesangium, endotel og epitel lesjoner og alvorlige lesjoner. Det har også flest komplikasjoner (hypertensjon, trombose, hematuri, lipid underernæring, infeksjon, anemi, etc.). Det er en av de vanskeligste primærnefropatiene å behandle, og innen 10 år utvikler 50 prosent av MDN-pasientene seg til uremi. I følge elektronmikroskopobservasjon kan man finne at patogene stoffer avsettes i henholdsvis indre, midtre og ytre lag av karveggen, som kan deles inn i 1/2/3 typer.

6. Sykdom med tett avsetning

Tett avsetningssykdom er den andre typen membranhyperplasi (det finnes tre typer membranhyperplasi) og den vanskeligste å behandle, som har blitt isolert.

7. Halvmåne nefritt

Er også en slags rask fremgang av nyresykdom, er tidlig behandling effekt bedre, behandling er ikke rettidig fremgang til uremi bare noen få år eller måneder. Blodårene sprekker og innholdet lekker ut. Glomerulus er sfærisk, og når halvparten av glomerulus er fylt med lekker materiale, ser den ut som en halvmåne, så den kalles en halvmånekropp. Halvmånenesefritt forekommer i mer enn 50 prosent av glomeruli. Halvmånekropper er cellulære i sine tidlige stadier og reversible; Men hvis behandlingen uteblir og fibrøse halvmåner utvikles, er sykdommen irreversibel.

Cistanche er en naturlig urt for nyresykdom

De fleste av de gamle medisinske forskerne i forskjellige regioner visste om Cistanche av erfaring. For bedre å forstå fordelene med Cistanche, har moderne forskere også utført mer dyptgående og mer presis forskning og eksperimenter på Cistanche. Etter år med forskning har forskere oppdaget at de viktigste aktive ingrediensene i Cistanche er:Echinacoside, Verbascoside, ogFlavonoid. Samtidig har forskere utforsket bruken av etanol for å trekke ut essensen av Cistanche og produsert en serie Cistanche-ekstrakter med høyere innhold av aktive ingredienser. Forskere deler Cistanche inn i tre hovedvarianter:CistancheTubulosa, CistanchedeserticolaogCistancheSalsa. Imidlertid er det bareCistancheTubulosahar det høyeste innholdet av de tre aktive ingrediensene ovenfor. Det som er interessant er at disse ingrediensene har en sterkantioksidanteffekt, reduserende celleapoptoseog fremme cellevekst.

Hva er mekanismene til Cistanche for nyresykdom

• Cistanche kan øke frekvensen av nyrecellerspredning.

• Cistanche kan redusere nyrecellerapoptose.

• Cistanche stimulerer binyrene til å produseretestosteron.

  ---

  for mer informasjon:ali.ma@wecistanche.com