Metoder for å generere og evaluere sebrafiskmodeller av menneskelige nyresykdommer del 2

Histologisk analyse

Mutantene viser kanskje ikke alltid tilstrekkelig informative morfologiske endringer. Histologisk analyse av disse embryoene eller organene til de voksne kan være nødvendig for å bestemme forskjellen mellom mutant- og villtypedyrene. Histologiske analysemetoder for både larver og voksen sebrafisk er godt etablert og kan utføres på en måte med høy gjennomstrømming (Sabaliauskas et al., 2006). Sebrafiskembryoer eller voksent vev kan legges inn i parafin eller JB-4-harpiks etterfulgt av mikrotomseksjonering for å studere vevsarkitektur (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). Kryo-seksjonering kan også utføres med sebrafiskembryoer (Ferguson og Shive, 2019). Disse vevsseksjonene brukes deretter til immunfluorescensfarging, immunhistokjemiske studier eller H&E-farging. H&E-farging av voksne nyreseksjoner viste at den apikale siden av den proksimale tubuli var farget mørk rosa og hadde et bredt lumen, mens den distale tubuli hadde en lys rosa farge med en smal lumen, og dermed tydelig markerte differensialfargemønsteret mellom segmentene ( McCampbell et al., 2015). Periodic acid-Schiff (PAS)-fargingsteknikken som oppdager polysakkarider i vev har en affinitet for børstekantepitelet i den proksimale tubuli (McCampbell et al., 2015; McKee og Wingert, 2015). Metenaminsølv flekker kjellermembranene og kan brukes til nefriske tubuli og glomeruli-basalmembranfarging (McCampbell et al., 2015). En AKI-modell av sebrafisk ved gentamicin-fornærmelse viste utflating av epitel, tap av apikale børstekant, tubulær utspiling og akkumulering av rusk i lumen, og fremhevet dermed nytten av histologi i å analysere sebrafisksykdomsmodeller (Cianciolo Cosentino et al., 2013) .

De siste årene har forskning på bruk av stamceller og et kinesisk urtemiddel for behandling av nyresykdommer fått stor oppmerksomhet. Hovedmekanismen til de to terapiene er å fremme reparasjon av skadet nyrevev og beskyttegjenværende nyrefunksjoner.

Det kinesiske urtemiddelet, Cistanche, har blitt brukt i tradisjonell kinesisk medisin for å behandle ulikekroniske nyresykdommerSiden gamledager. Det er rapportert at cistanche har potensial til å redusere betennelse,redusere nyrefibroseog fremme syntesen av ekstracellulære matrisekomponenter. Det har blitt avslørt at disse effektene skyldes dets bioaktive komponenter, inkludert mange fenoliske stoffer, triterpenoider og kumariner.

På den annen side har stamcelleteknologi forårsaket en revolusjon i medisinsk praksis. Forskning har vist at stamceller kan differensiere til ulike typer nyreceller og utføre terapeutiske aktiviteter, inkludert å beskytte gjenværende funksjonelt nyrevev, bremse vevsfibrose og reparere skadetnyrevev.

Klikk på Hvordan ta Cistanche

For mer info:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Til syvende og sist kan kombinasjonen av tradisjonell kinesisk medisin med moderne vitenskap være nøkkelen til å behandle ulikenyresykdommer. Denne strategien har gradvis blitt akseptert av det medisinske miljøet og studier har allerede vist at kombinert behandling avcistancheog stamcellebehandling kan redusere dødeligheten av nyresykdommer betraktelig.

Avslutningsvis, bruken avcistancheog stamcellebehandling i behandling av nyresykdommer viser stort potensial og krever videre forskning. Den kombinerte behandlingen av de to behandlingene kan gi et forbedret behandlingsalternativ for de som har nyresykdommer.

Identifikasjon av pronefros segmenteringsdefekter

Pronefros er mønstret i forskjellige segmenter som utfører forskjellige funksjoner. Mekanismen bak denne segmenteringen er ikke klart forstått, selv om mange transkripsjonsfaktorer har blitt identifisert som regulatorer av segmentering. Forskjellene i segmentmønsteret kan enkelt identifiseres ved WISH-analyse med riboprober som spesifikt markerer ulike segmenter av pronefros. Den nøyaktige posisjonen til pronephros-segmentene kan markeres ved å implementere dobbel in situ hybridisering av segmentspesifikke markører og en antisense riboprobe som markerer somitten (som smyhc1 og xirp2a). De vanligste segmentspesifikke markørene er slc20a1a for PCT, trpm7 for PST, slc12a1 for DE, stc1 for CS og slc12a3 for DL ​​(fig. 2). Mutasjoner i humant HNF1b er knyttet til nyreabnormaliteter som nyredysplasi, glomerulocystisk nyre, oligomeganephronia og solitært fungerende nyre (Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor et al., (2013) analyserte pronefros-segmentering av WISH i hnf1b knock-out sebrafiskembryoer ved bruk av segmentspesifikke markørgener og fant at proksimale og distale tubulimarkører var fraværende i mutantene. Ved å bruke lignende eksperimenter, ble det funnet at transkripsjonsfaktor tomme spiracles homeobox gen 1 (emx1) fremmer distal sen skjebne og hemmer distal tidlig skjebne under nefrogenese (Morales et al., 2018). Wingert et al., (2007) utførte en WISH-analyse av RA- og DEAB-behandlede embryoer og fant at DEAB-behandling resulterte i tap av de proksimale segmentene og en utvidelse av de distale segmentene, mens eksogen RA-behandling reverserte denne fenotypen. De etablerte også en kobling mellom kaudal transkripsjonsfaktor (cdx) og RA i regulering av nefronposisjon og segmentering (Wingert et al., 2007). Vi har vist at EF-hånddomenet som inneholder 2 (efhc2) knockdown resulterer i utvidelse av distale tidlige segmenter og reduksjon i CS og distale sene segmenter. Ekspresjonen av odf3, som markerer multi-cilierte celler i pronefriske tubuli, ble også redusert hos efhc2-morfanter (Barrodia et al., 2018).

Pronephric cilia-farging og bildediagnostikk

Cilia er mikrotubuli-baserte organeller som enten er bevegelige eller ikke-bevegelige. Menneskelige lidelser forårsaket på grunn av defekter i flimmerhårens struktur og funksjon kalles ciliopatier. Defekter i flimmerhår som er tilstede i sebrafiskpronefros fører ofte til krølling av kroppen, cystedannelse og tubulusutvidelse (Sullivan-Brown et al., 2008). Multicilierte celler tilstede i sebrafiskpronefros kan visualiseres ved WISH eller fluorescens in situ hybridisering (FISH) ved bruk av antisense odf3b eller rfx2 riboprober (Liu et al., 2007; Barrodia et al., 2018). Cilia i sebrafiskembryoer kan farges med a-acetylert tubulin og g-tubulin kan brukes til å markere basallegemene (Jaffe et al., 2010; Zaghloul og Katsanis 2011). Bevegelsen av bevegelige flimmerhår kan registreres ved hjelp av et mikroskop med et høyhastighetskamera ved å bruke transgene sebrafisk som Tg (Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017). En kombinert teknikk for FISH og immunfluorescensanalyse ble utviklet for å markere multicilierte celler, flimmerhår og basallegemer (Marra et al., 2017). Ulike sebrafiskmutanter med flimmerhårdefekter som Locke, swt og krøllete ble undersøkt i detalj, og det ble funnet at de viste en rekke bevegelsesdefekter i flimmerhår (Sullivan-Brown et al., 2008). Den ciliære bevegelsen ble redusert i Locke mutant og cilia var immotile i swt, mens cilia bevegelser i krøllet varierte fra ubevegelige til uregelmessige skift. Immunfarging med a-acetylert tubulin viste at lengden på flimmerhår var normal i swt og krøllete mens locke viste kortere flimmerhår (Sullivan-Brown et al., 2008). Metodene beskrevet her har blitt brukt mye for å identifisere flimmerhårdefekter i nyresykdommer som involverer flimmerhår.

Evaluering av glomerulus funksjon

Hovedfunksjonen til nyrene er å filtrere blod og fjerne avfall og overflødig væske fra kroppen samtidig som man forhindrer tap av makromolekyler i urinen. Glomerulus kan filtrere ut molekyler på 5 kDa, men tillater ikke utskillelse av større molekyler som serumalbumin (Chang et al., 1976). Diagnostiske metoder som vanligvis brukes for å evaluere nyredysfunksjon hos mennesker, kan ikke brukes på sebrafisk på grunn av deres lille størrelse. Imidlertid kan fluorescerende fargestoffer med forskjellig molekylvekt som etterligner molekylene som vanligvis møter den menneskelige nyren, injiseres i sebrafisk, og vurderingen av deres clearance eller retensjon kan brukes som et surrogat for å bestemme nyrefunksjonen (Christou-Savina et al., 2015) ). Det er bevist at injeksjonen av 10 kDa fluorescerende dekstran i perikardhulen til sebrafiskembryoer resulterer i et tap på omtrent 85 prosent av fargestoffet gjennom sekresjon fra nyrene innen 24 timer etter injeksjon (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). Fargestoffer med høyere molekylvekt som 70 kDa eller over trenger injeksjon i vaskulaturen og beholdes i villtype-embryoer. Imidlertid kunne 70 kDa dekstran påvises i den proksimale tubulusveggen når den ble injisert i vaskulaturen til cystinose (ctn's) mutante sebrafisk, noe som indikerer at integriteten til glomerulus-filterspaltene er kompromittert i cent-/- larver (Elmonem et al., 2017) . Kramer-Zucker et al., (2005) injiserte 500 kDa FITC-dekstran i kardinalvenen til 84 hpf villtype og nephrin og podocin morphant sebrafisk embryoer, og oppdaget fargestoffet i pronephros som indikerer dysfunksjon av mornephrons i disse mornephrons.

Evaluering av reabsorpsjon av metabolitter

Transmembran endocytisk reseptor megalin/LRP2, dens adapter deaktivert2 (dab2), og koreseptor Dublin spiller en sentral rolle i endocytose-mediert clearance av metabolitter fra det glomerulære filtratet (Anzenberger, 2006). Injeksjonen av 70 kDa fluorescensmerket dekstran eller fluorescenskonjugert reseptorassosiert protein (RAP), et protein som fysisk assosieres med megalin/LRP2 i blodstrømmen til sebrafiskembryoer, fører til opptak av disse molekylene for reabsorpsjon. Dette fungerer som en praktisk metode for å evaluere metabolittreabsorpsjonsfunksjonen til nyrene. I samsvar med deres sentrale rolle i reabsorpsjonen av metabolitter, fører nedbrytningen av enten megalin/LRP2 eller dab2 til en fullstendig svikt i reseptormediert endocytisk opptak av sporstoffer i morphanter (Anzenberger, 2006).

Vurdering av tubulidilatasjon

Den pronefrie tubuli er foret av et enkelt lag med polariserte epitelceller. Morfologien til den pronefriske tubulus og dens pat som blir til distinkte segmenter styres av spredningen av differensierte epitelceller nær den distale enden og deres migrasjon mot glomerulus. Disse hendelsene er igjen styrt av væsken som strømmer i pronefros, og gir dermed en korrelasjon mellom organmorfologi og funksjon (Vasilyev et al., 2009). Cellene i den proksimale enden er kronglete og mer søyleformede, mens cellene i den distale enden er kubiske (Vasilyev et al., 2009). En reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet, obstruksjon i tubuli eller defekter i cilia-utvikling og motilitet hemmer denne kollektive cellemigrasjonen fra bakre til fremre retning. Imidlertid fortsetter celler i den distale enden å proliferere, noe som forårsaker utvidelse av pronefrie tubuli (Naylor og Davidson, 2017). Tubuledilatasjon kan vurderes enten ved direkte å observere hele embryoer under et mikroskop eller gjennom histologisk analyse. DIC-optikk kan brukes til å avbilde og beregne diameteren til den pronefrie tubuli av sebrafiskembryoer. Sullivan-Brown et al., (2008) sammenlignet tubulidilatasjonen i villtype- og krøllete mutanter med defekter i flimmerhår og fant at i villtypen hadde den mediale tubuli en større diameter sammenlignet med bakre tubuli og at diameteren på mediale tubuli avtok over tid. I krøllete mutanter var diameteren til de mediale og bakre tubuli lik villtypen ved 26-30 hpf, men en konstant økning i medial tubulidiameter ble observert i disse mutantene ved 48 hpf og utover. Det ble videre observert at antallet celler som omgir den mediale tubuli også økte i mutante embryoer (Sullivan-Brown et al., 2008). Mutasjoner i det humane MNX1 (motorneuron og bukspyttkjertel homeobox 1) genet forårsaker Currarino syndrom, en sjelden medfødt sykdom karakterisert ved sakral agenesis og urogenitale og renale abnormiteter som hestesko nyre, enkelt nyre, hydronefrose og anorektal stenose (Currarino et al. 1981; Lee et al., 2018; Dworschak et al., 2021). Ott et al., (2016) genererte mnx2b-morfanter i en Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106-bakgrunn for å avbilde epitelceller i utvikling av pronefros og fant at morfantene viste forstørrede proksimale tubulidiametre sammenlignet med ville -type kontroller på 4 pdf. Ytterligere analyse avslørte at disse morfantene hadde endret nyrefunksjoner, uorganiserte pronefrie flimmerhår og deformert apikale mikrovilli (Ott et al., 2016). En slik analyse ved hjelp av sebrafisk vil utvilsomt hjelpe oss til å forstå den underliggende mekanismen til menneskelige sykdommer.

Vurdering av epitelcellers polaritet

Epitelcellenes polaritet til pronefriske tubulus opprettholdes av proteinkomplekser som segregerer cellemembranen i apikale og basolaterale domener og organiserer membransubdomener for spesifikke funksjoner som sekresjon, filtrering, absorpsjon og sensorisk stimulering (Pieczynski og Margolis, 2011). Dislokasjonen av flere reseptorer, transportører og kanaler har blitt identifisert i mange sykdomstilstander som Na pluss K pluss -ATPase, Na pluss K pluss 2Cl− kotransporter og EGFR i PKD og H pluss -ATPase ved Dents sykdom (Wilson, 2011) . Polariteten til epitelceller kan kontrolleres ved immunfluorescensfarging av hele embryoer ved bruk av et antistoff mot Na pluss /K pluss -ATPase, tight junction markør ZO-1 eller alkalisk fosfatase (AP) for å identifisere defektene i polarisasjonen av tubuli epitel i mutanter sammenlignet med villtype embryoer. Na pluss /K pluss -ATPase er et av de mest tallrike proteinene i tubulære epitelceller som opprettholder natrium-kalium homeostase og regulerer funksjonene til andre transportører som er tilstede i epitelceller (Fernández og Malnic, 1998). Den er lokalisert til den basolaterale plasmamembranen og er viktig for epitelcellepolarisering og dannelse og vedlikehold av tette koblinger (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 og AP brukes til å merke de apikale overflatene til de pronefrie epitelcellene. Drummond et al., (1998) analyserte en gruppe mutanter med mild til alvorlig defekt i pronefros. De sjekket polariteten til epitelceller i 2,5 pdf-embryoer ved immunfluorescensfarging med anti-Na pluss /K pluss -ATPase alfa-underenhet monoklonalt antistoff (a6F) etterfulgt av vevsseksjonering. Denne analysen viste at Na pluss /K pluss -ATPase lokalisering ble endret i de fleste av mutantlinjene sammenlignet med dets normale basolaterale uttrykk. I dobbel boble (bb) og fleer (flr) mutanter ble Na pluss / K pluss -ATPase uttrykt i den apikale overflaten mens den basolaterale overflaten viste redusert farging. Andre mutanter hadde mer lateral farging, med ufargede apikale og basolaterale overflater (Drumond et al., 1998).

Påvisning av nyrestein

Nyrestein er krystaller av avsatte salter, blant disse er kalsiumsteiner de vanligste (Evan, 2010). Disse er sammensatt av kalsiumoksalat (CaOx) og kalsiumfosfat (CaP) i forskjellige forhold. Kalsiumsteiner kan forventes i sebrafiskmutanter som har endret kalsiumhomeostase. Vitale fargestoffer som Alizarin rødt (rødt fluorescerende) og Calcein (grønt fluorescerende) kan brukes til å oppdage kalsiumholdig vev og nyrestein i sebrafisklarver. Elizondo et al., (2010) viste at 57 - 97 prosent av trpm7 homozygote mutante embryoer utviklet nyrestein ved 5 dpf, mens bare 0-1,4 prosent av villtypesøsken utviklet slike steiner. Avbildning av alizarin rødfargede trpm7 homozygote mutante embryoer på forskjellige tidspunkter viste at 2-4 dpf embryoer ikke hadde noen steiner, og steinene ble observert ved 5 dpf i lumen og ikke i epitelet til pronephric tubuli (Elizondo et al. ., 2010).

Konklusjoner og utsikter

Forekomsten av nyresykdommer øker i et alarmerende tempo over hele verden. Det er et presserende behov for å identifisere årsakene til disse sykdommene og utvikle nye metoder for diagnostisering og kur. Pattedyrets metanefrie nyre er kompleks, noe som gjør det vanskelig å forstå nyresykdomspatologien. Pronephros hos sebrafisklarver er funksjonelle og har bare to nefroner på hver side av notokorden med en delt glomerulus i fremre og en cloaca i bakre ende. I denne anmeldelsen har vi diskutert ulike metoder som kan brukes til å generere sebrafiskmodeller av menneskelige nyresykdommer og hvordan man kan analysere fenotypen til disse sykdomsmodellene på morfologiske, cellulære og molekylære nivåer. Omhyggelig forskning fra mange grupper har etablert disse metodene for sykdomsmodellgenerering og -analyse gjennom årene. Denne innsatsen har nå fastslått at sebrafiskembryoene og voksne kan brukes som menneskers nyresykdomsmodeller som trofast kan rekapitulere ulike aspekter av nyredysfunksjon sett hos mennesker. Denne innsatsen har også generert mange nyttige verktøy og ressurser, inkludert mutante og transgene linjer. Dette gir en mulighet ikke bare til å forstå nyresykdomsmekanismer ved bruk av sebrafisk, men å bruke dem til å oppdage nye medisiner for behandling av nyresykdommer. Diabetes er en stor bidragsyter til nyre-relaterte komplikasjoner hos mennesker. Sebrafisk tilbyr en mulighet der diabetesrelatert nyredysfunksjon også kan studeres (Jör gens et al., 2012). Dermed har sebrafisk et utmerket grunnlag som sykdomsmodell og tilbyr et enormt potensial for å finne nye løsninger på menneskelige sykdommer.

Anerkjennelser

Vi takker Tarique Anwar og Supriya Borah for deres diskusjoner og kommentarer. SF er mottaker av DBT (DBT/2015/ILS/361) og UR er mottaker av DST-Inspire-stipendet. Forskning i RKS-laboratoriet er støttet av SERB-EMR (EMR/2016/003780) og intramurale midler fra ILS, som er et autonomt institutt av DBT, Indias regjering.

Forfatterbidrag

SF unnfanget og skrev det første manuskriptet. FN og RKS diskuterte og modifiserte manuskriptet.

Referanser

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). En storskala insersjonsmutageneseskjerm i sebrafisk. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). Belysning av megalin/LRP2-avhengige endocytiske transportprosesser i larve sebrafisk pronephros. J Cell Sci 119: 2127-2137.

3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). EF-hånddomene som inneholder 2 (Efhc2) er avgjørende for distal segmentering av pronefros hos sebrafisk. Cell Biosci 8:53.

4.BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Den nakkeløse mutasjonen av sebrafisk avslører et krav til raldh2 i mesodermale signaler som mønstrer bakhjernen. Utvikling 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M, et al., (2020). Global, regional og nasjonal byrde av kronisk nyresykdom, 1990–2017: en systematisk analyse for Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). En primer for morfolinobruk i sebrafisk. Sebrafisk 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Ensomt fungerende nyre og diverse misdannelser i kjønnsorganene assosiert med hepatocytt nukleær faktor-1b-mutasjoner. Nyre Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 familietype III-effektorer: oppdagelse og funksjon. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9.BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Distinkte molekylære og morfogenetiske egenskaper ved mutasjoner i det humane HNF1b-genet som fører til defekt nyreutvikling. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB, et al., (2008). Mutasjoner i Cilia-genet ARL13B fører til den klassiske formen for Joubert-syndrom. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Skjermen for kjemisk modifisering identifiserer HDAC-hemmere som suppressorer av PKD-modeller. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.

12. CARNEY EF (2020). Effekten av kronisk nyresykdom på global helse. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Nyreforfedre: Roller i nyresykdom og regenerering. World J Stem Cells 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Permselektivitet av den glomerulære kapillærveggen. Studier av eksperimentell glomerulonefritt hos rotter ved bruk av nøytral dekstran. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Evaluering av sebrafiskens nyrefunksjon ved bruk av en fluorescerende clearance-analyse. J Vis Exp 96: e52540.

16.CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Intravenøse mikroinjeksjoner av sebrafisklarver for å studere akutt nyreskade. J Vis Exp 42: e2079.

17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECKER MP, HUKRIEDE ). Histon deacetylase-hemmer forbedrer utvinning etter AKI. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Komparativ analyse av fikserings- og embeddingsteknikker for optimalisert histologisk fremstilling av sebrafisk.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Byrde, tilgang og ulikheter i nyresykdom. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Nitroreduktase-mediert celle-/vevsablasjon i sebrafisk: en romlig og tidskontrollert ablasjonsmetode med applikasjoner i utviklings- og regenerasjonsstudier. Nat Protoc 3: 948–954.

21.CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Triade av anorektale, sakrale og presakrale anomalier. Am J Roentgenol 137: 395–398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Nefronmønster: Leksjoner fra studier av Xenopus, sebrafisk og mus. Celler 4: 483–499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Identifikasjon av voksne nefronforfedre som er i stand til nyregenerering hos sebrafisk. Natur 470: 95–100.

24.DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Utvikling av sebrafisk mesonephros. Genesis 53: 257–269.

25. DRUMMOND I (2003). Å lage en sebrafisknyre: en fortelling om to rør. Trender Cell Biol 13: 357–365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Tidlig utvikling av sebrafisk pronephros og analyse av mutasjoner som påvirker pronephric funksjon. Utvikling 125: 4655–4667.

27.DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarino syndrom: en omfattende genetisk gjennomgang av en sjelden medfødt lidelse. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Kontrollere morpholino-eksperimenter: ikke slutt å lage antisense. Utvikling 135: 1735–1743.

29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Genetisk kompensasjon: Et fenomen på jakt etter mekanismer Ed. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30.ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 Regulering av in vivo kationhomeostase og nyrefunksjon involverer Stanniocalcin 1 og Fgf23. Endocrinology 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Genetiske nyresykdommer: Den fremvoksende rollen til sebrafiskmodeller. Celler 7: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E). Cystinose (ctn's) sebrafiskmutant viser pronefri glomerulær og tubulær dysfunksjon. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H, et al., (2016). Kronisk nyresykdom og kardiovaskulær risiko i seks regioner i verden (ISN-KDDC): en tverrsnittsstudie. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Fysiopatologi og etiologi av steindannelse i nyrene og urinveiene. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Sekvensiell immunfluorescens og immunhistokjemi på kryoseksjonerte sebrafiskembryoer. J Vis Exp 147: e59344.

36.FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H pluss ATPase og Cl - Interaksjon i regulering av MDCK-celle-pH. J Membr Biol 163: 137–145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW, et al., (2018). Forutsigelse av forventet levealder, tapte leveår og all-årsak og årsaksspesifikk dødelighet for 250 dødsårsaker: referanse og alternative scenarier for 2016–40 for 195 land og territorier. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Diabetes og hypertensjon i India. JAMA Intern Med 178: 363.

39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). "Sebrafiske" for nye gener som er relevante for den glomerulære filtreringsbarrieren. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA(2010). Sebrafisk foxj1a transkripsjonsfaktor regulerer flimmerhårfunksjonen som respons på skade og epitelstrekning. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Akutt nyresvikt hos sebrafisk: et nytt system for å studere en kompleks sykdom. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR(2016). G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L, et al., (2013). Sebrafiskens referansegenomsekvens og dens forhold til det menneskelige genomet. Nature 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Avbildning av cilia hos sebrafisk. I Methods in Cell Biology (Ed. Cassimeris L, Tran P). Vol. 97. Academic Press, s. 415-435.

45. JAIN S (2014). Nyreutvikling og relaterte anomalier. I Pathobiology of Human Disease Elsevier, s. 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Kronisk nyresykdom: Global dimensjon og perspektiver. Lancet 382: 260–272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Kortikosteroidbehandling forverrer nefrotisk syndrom i en sebrafiskmodell av magi2a knockout. Nyre Int 95: 1079–1090.

48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Laserablasjon av sebrafisken Pronephros for å studere nyreepitelregenerering. J Vis Exp 54: 2845.

49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Sebrafisk: En modell for å forstå diabetiske komplikasjoner. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120: 186–187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Nyregenerering hos voksen sebrafisk ved gentamicinindusert skade. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, WHITE RM, ZON L (2009). Kjemisk genetisk screening i sebrafiskembryoet. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52.KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Kjemisk genetikk: Belysning av biologiske systemer med småmolekylære forbindelser. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Generer stabile knockout-sebrafisklinjer ved å slette store kromosomale fragmenter ved å bruke flere gRNA-er. G3-gener, genomer, Genet 10: 1029–1037.

54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). Cilia-drevet væskestrøm i sebrafiskens pronefros, hjernen og Kupffers vesikkel er nødvendig for normal organogenese. Utvikling 132: 1907–1921.

55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Organisering av det pronefrie filtreringsapparatet i sebrafisk krever Nephrin, Podocin og FERM-domeneproteinet Mosaic eyes. Dev Biol 285: 316-329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Cytofysiologi av Corpuscles of Stannius. Int Rev Cytol 46: 177–249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESHCHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON AJ, POSTLETHWAIT W, WERTGOESSLING W, WERTGOESSLING RA (2017). Sebrafiskens nyremutante zeppelin avslører at brca2/fancd1 er avgjørende for utvikling av pronefros. Dev Biol 428: 148-163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Fremover og omvendt genetiske tilnærminger for analyse av vertebratutvikling hos sebrafisken. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). Spekteret av MNX1 patogene varianter og assosierte kliniske egenskaper hos koreanske pasienter med Currarino-syndrom. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Kronisk nyresykdom, diabetes og hypertensjon: Hva er i et navn? Nyre Int 78: 19–22.

61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Et nytt syndrom av diabetes mellitus, nyredysfunksjon og genital misdannelse assosiert med en delvis sletting av pseudo-POU-domenet av hepatocytt nukleær faktor-1beta. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). Utvidelse av CRISPR-verktøykassen i sebrafisk for å studere utvikling og sykdommer. Front Cell Dev Biol 7: 13.

63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). En svært effektiv TALEN-mediert tilnærming for målrettet genavbrudd i Xenopus tropicalis og sebrafisk. Metoder 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Notch-signalering kontrollerer differensieringen av transporterende epitel og multicilierte celler i sebrafiskpronefros. Utvikling 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Sebrafisk ift57, ift88 og ift172 intraflagellære transportmutanter forstyrrer cilia, men påvirker ikke pinnsvinsignalering. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). ADPKD-genene pkd1a/b og pkd2 regulerer dannelse av ekstracellulær matrise. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, WHITE A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). Visualisering av multisilierte celler i sebrafisken gjennom en kombinert protokoll for helmontert fluorescerende in situ-hybridisering og immunfluorescens. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Atlas of Cellular Dynamics under sebrafisk voksen nyregenerering. Stamceller Int 2015: 1–19.

69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Sebrafisk nyrepatologi: nye modeller av akutt nyreskade. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70.MINGEOT-LECLERCQ MP, TULKENS PM (1999). Aminoglykosider: Nefrotoksisitet. Antimicrob Agents Chemother 43(5): 1003–1012.

71. MORALES EE, HANDA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homeogen emx1 er nødvendig for nefron distal segmentutvikling hos sebrafisk. Sci Rep 8: 18038.

72.MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Storskala mutagenese i sebrafisken: på jakt etter gener som kontrollerer utviklingen hos et virveldyr. Curr Biol 4: 189-202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). En ny mekanisme for kjerteldannelse i sebrafisk som involverer transdifferensiering av nyreepitelceller og ekstrudering av levende celler. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Pronefri tubulidannelse hos sebrafisk: morfogenese og migrasjon. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 bIs essensielt for nefronsegmentering under nefrogenese. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Pronefri tubuli-morfogenese hos sebrafisk avhenger av Mnx-mediert undertrykkelse av irx1b i den mellomliggende mesodermen. Dev Biol 411: 101-114.

77.OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Sebrafisk som modell for nyrefunksjon og sykdom. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). Kollektiv epitelmigrering driver nyreparasjon etter akutt skade Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). Kunsten og designen til genetiske skjermer: sebrafisk. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Proteinkomplekser som kontrollerer nyreepitelpolaritet. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Liten fisk, stor fangst: sebrafisk som modell for nyresykdom. Nyre Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SHARMA RK, SAHOO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Hva vet vi om kronisk nyresykdom i India: første rapport fra det indiske CKD-registeret. BMC Nephrol 13: 10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Na,K-ATPase-aktivitet er nødvendig for dannelse av stramme koblinger, desmosomer og induksjon av polaritet i epitelceller Ed. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717-3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Teleosts anatomi og fysiologi. I Fish Pathol Fourth Ed (Ed. Roberts RJ) Wiley, s. 17–61.

85.ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). s53 Aktivering av Knockdown Technologies Ed. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Genetisk kompensasjon induseres av skadelige mutasjoner, men ikke gennedslag. Nature 524: 230–233.

87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). High-throughput sebrafisk histologi. Metoder 39: 246–254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Genomredigering i sebrafisk: en praktisk oversikt. Brief Funct Genomics 15: 322–330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Rask omvendt genetisk screening ved bruk av CRISPR i sebrafisk. Sebrafisk 13: 152–153.

90. SHAO W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Et nytt aminoglykosid gentamicin viser lav nefrotoksisitet og ototoksisitet i sebrafiskembryoer. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 beskytter nyrestrukturen og ultrafiltrering ved nyreutvikling og under diabetiske forhold. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Utvikling av nyrene. I Fetal and Neonatal Physiology Elsevier, s. 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Innstøping, seriesnitt og farging av sebrafiskembryoer ved bruk av JB-4-harpiks. Nat Protoc 6: 46–55.

94.SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Sebrafiskmutasjoner som påvirker flimmerhårens motilitet deler lignende cystiske fenotyper og antyder en mekanisme for cystedannelse som er forskjellig fra pkd2-morphanter. Dev Biol 314: 261-275.

95. SUMMERTON J (1999). Morpholino antisense-oligomerer: tilfellet for en RNase H-uavhengig strukturell type. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). En genetisk skjerm i sebrafisk identifiserer cilia-gener som en hovedårsak til cystisk nyre. Utvikling 131: 4085–4093.

97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). Ontogeni av Pronephros og Mesonephros i den sørafrikanske klørfrosken, Xenopus laevis Daudin, med spesiell referanse til utseendet og bevegelsen til de reninimmunopositive cellene. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). Slå genfunksjon PÅ og AV ved å bruke sense og antisense fotomorfolinoer i sebrafisk. Utvikling 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Notch/Her12-signalering modulerer, det bevegelige/immotile cilia-forholdet nedstrøms Foxj1a i sebrafisk venstre-høyre-organisator. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Kronisk nyresykdom og dens komplikasjoner. Prim Care - Clin Off Practice 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). Utbredelse av kronisk nyresykdom i India – Hvor er vi på vei? Indian J Nephrol 25: 133–135.

102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Mutagenese og fenotypingsressurser i sebrafisk for å studere utvikling og menneskelig sykdom. Brief Funct Genomics 13: 82–94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). En høyhastighets funksjonell genomikk-arbeidsflyt basert på CRISPR/Cas9-mediert målrettet mutagenese i sebrafisk. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Kronisk nyresykdom i India. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802–804.

105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Kollektiv cellemigrasjon driver morfogenesen til nyrenephron Ed. DL Stemple. PLoS Biol 7: e1000009.

106.VERLANDER JW (1998). Normal nyrefunksjon og endringer i nyrefunksjonen i tilstander av nefrotoksisitet Normal ultrastruktur av nyrene og nedre urinveier. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107.WILSON PD (2011). Apico-basal polaritet i polycystisk nyresykdom epitel. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Nefrogenese av sebrafisk involverer dynamiske spatiotemporale uttrykksendringer i nyrenes stamceller og essensielle signaler fra retinsyre og irx3b. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). Cdx-genene og retinsyre kontrollerer posisjoneringen og segmenteringen av sebrafiskpronefros. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, et al., (2018). CXCL12 og MYC kontrollerer energimetabolismen for å støtte adaptive responser etter nyreskade. Nat Commun 9: 1–15.

111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Kalsium gjenoppretter en normal spredningsfenotype i epitelceller fra human polycystisk nyresykdom. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Sebrafiskanalyser av ciliopatier. I Methods in Cell Biology (Ed. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). Vol. 105. Academic Press, s. 257-272.

113. ZHAO C, MALICKI J (2007). genetiske defekter av pronephric cilia hos sebrafisk. Mech Dev 124: 605–616.

114. ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nefrocystin-3 er nødvendig for ciliærfunksjon i sebrafiskembryoer. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115.ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Induserbar podocyttskade og proteinuri hos transgen sebrafisk. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.

For mer informasjon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501