Abstrakt:Aldring er en svært kompleks prosess som er ledsaget av en degenerativ svekkelse i mange av hovedfunksjonene til menneskekroppen over tid. Denne uunngåelige prosessen er påvirket av arvelige faktorer, livsstil og miljøpåvirkninger som fremmedforurensning, smittestoffer, UV-stråling, kostholdsbårne giftstoffer og så videre. Mange ytre og indre tegn og symptomer er relatert til aldringsprosessen og senescens, inkludert tørr hud og rynker, åreforkalkning, diabetes, nevrodegenerative lidelser, kreft osv. Oksidativt stress, en konsekvens av ubalansen mellom pro- og antioksidanter, er en av de viktigste provoserende faktorene som forårsaker aldringsrelaterte skader og bekymringer, på grunn av generering av svært reaktive biprodukter som reaktive oksygen- og nitrogenarter under metabolismen, noe som resulterer i cellulær skade og apoptose. Antioksidanter kan forhindre disse prosessene og forlenge sunn levetid på grunn av deres evne til å hemme dannelsen av frie radikaler eller avbryte deres forplantning, og dermed senke nivået av oksidativt stress. Denne anmeldelsen fokuserer på å støtte antioksidantsystemet til organismen ved å balansere kostholdet gjennom inntak av den nødvendige mengden naturlige ingredienser, inkludert vitaminer, mineraler, flerumettede fettsyrer (PUFA), essensielle aminosyrer, probiotika, plantefibre, kosttilskudd , polyfenoler, noen fytoekstrakter og drikkevann.

Glykosid av cistanche kan også øke aktiviteten til SOD i hjerte- og levervev, og redusere innholdet av lipofuscin og MDA i hvert vev betydelig, effektivt rense ulike reaktive oksygenradikaler (OH-, H₂O₂, etc.) og beskytte mot DNA-skader forårsaket av OH-radikaler. Cistanche-fenyletanoidglykosider har en sterk renseevne for frie radikaler, en høyere reduserende evne enn vitamin C, forbedrer aktiviteten til SOD i sædsuspensjon, reduserer innholdet av MDA og har en viss beskyttende effekt på sædmembranfunksjonen. Cistanche-polysakkarider kan øke aktiviteten til SOD og GSH-Px i erytrocytter og lungevev hos eksperimentelt senescent mus forårsaket av D-galaktose, samt redusere innholdet av MDA og kollagen i lunge og plasma, og øke innholdet av elastin, har en god rensende effekt på DPPH, forlenger hypoksitiden hos eldre mus, forbedrer aktiviteten til SOD i serum og forsinker den fysiologiske degenerasjonen av lunge hos eksperimentelt eldre mus. Med cellulær morfologisk degenerasjon har eksperimenter vist at Cistanche har den gode antioksidantevnen og har potensial til å være et medikament for å forebygge og behandle aldringssykdommer. Samtidig har echinacoside i Cistanche en betydelig evne til å rense DPPH-frie radikaler og kan rense reaktive oksygenarter, forhindre frie radikal-indusert kollagennedbrytning, og har også en god reparasjonseffekt på anionskader av tymin frie radikaler.

Klikk på Cistanches Herba For Anti-aging

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Nøkkelord: aldring; antioksidanter; kosmetiske ingredienser; medisinske planter; probiotika; naturlige forbindelser; oksidativt stress

1. Introduksjon

Aldring er et naturlig, evolusjonært programmert fenomen, som fører til en senescent fenotype, preget av involutive hendelser som vevsdegenerasjon, telomers forkorting, demens og kognitive mangler, funksjonssvikt og kroniske patologier [1,2]. Aldring er derfor en degenerativ prosess som ble spesielt undersøkt de siste årene, og som det er formulert en rekke teorier for om dens programmerte eller ikke-programmerte karakter.

Teorier om programmert aldring er delt inn i tre konseptuelle underkategorier: (a) en teori angående en genetisk programmert levetid som antar at aldring er konsekvensen av å starte eller stoppe visse gener, inkludert rollen til genetisk ustabilitet (forkorting av telomerer) i dynamikk i aldringsprosesser; (b) en endokrin teori – ifølge hvilken aldring styres av en biologisk klokke hvis funksjon er regulert av endokrine mekanismer, blant hvilke det insulinlignende veksthormonet IGF-1 spiller en viktig rolle; (c) og en teori om immunitet, som sier at immunsystemet er programmert til å redusere funksjonaliteten (immunosenescens), og dette bør øke mottakelighet for infeksjonssykdommer og kroniske inflammatoriske patologier under aldring.

Videre er de teoriene som setter aldringsprosessen under påvirkning av interne og eksterne miljøfaktorer (a) teorien om slitasje og ødeleggelse, ifølge hvilken celler og vev blir slitt over tid av de skadelige elementene fra cellebiprodukter; (b) aktivitetsnivåteorien – som sier at et høyt nivå av basal metabolisme fører til en forkorting av kroppens levetid; (c) tverrbindingsteorien, som vurderer at den kumulative kjemiske utvekslingen av viktige makromolekyler, inkludert kollagen, forårsaker aldring; (d) teorien om somatisk DNA-ødeleggelse der aldring antas å være et resultat av degradering av den genetiske integriteten til somatiske celler som et resultat av mutasjoner, registrert både ved kjernen og nivået av mitokondriene; og (e) teorien om frie radikaler som sier at superoksid og andre frie radikaler ødelegger molekylære komponenter i celler og dermed endrer deres normale funksjon [3].

Reaktive oksygenarter (ROS) er sannsynligvis de viktigste frie radikalene med store implikasjoner for ødeleggelse og aldring av celler og kroppen. Fri radikalteori er for tiden den mest aksepterte forklaringen på aldring, selv om et nylig datasett ble innhentet på Sod2 pluss /− eller Mclk1 pluss /− transgene mus. Dette undergraver teoriens sentrale dogme. I 1957 fremmet Harman hypotesen om at en generell prosess med akkumulering av frie oksygenradikaler negativt påvirker flere faktorer i det indre miljøet og modifiserer genetiske faktorer, mekanismen som er ansvarlig for aldring og død av alle levende ting. Teorien ble revidert i 1972 da det ble vist at mitokondrier er hovedstedet for de kjemiske reaksjonene som genererer frie radikaler [3]. Tatt i betraktning aldring som en gradvis nedgang i den funksjonelle reguleringen av komplekse multifaktorielle biologiske prosesser, påvirker individets genotype absolutt aldringshastigheten. Imidlertid har ingen genetiske markører for aldringsprosessen blitt identifisert, selv om vedvarende innsats har blitt gjort de siste 20 årene [3].

De viktigste måtene å øke en sunn levetid på inkluderer livsstilsendringer og farmakologiske (eller genetiske) manipulasjoner [1]. Riktig kosthold og kaloribegrensning er avgjørende for sunn aldring [4].

Liu JK oppsummerte at biogerontologiske studier gir en stor mulighet for farmasøytisk industri og helsevesen, ettersom antialdringsmedisiner retter seg mot forbedring av celleregenerering, autofagi-induksjon, epigenetisk endring av genaktivitet og begrensning av kalorier [1].

Antialdringsmedisin er et relativt nytt medisinsk felt som utvikler seg i en veldig rask hastighet. Dette feltet er en av bruksområdene til avanserte vitenskapelige og medisinske teknologier i forebygging, tidlig oppdagelse, behandling og kurering av aldersrelaterte dysfunksjoner. En av hovedformålene med antialdringsmedisin er ikke bare å forlenge levetiden, men spesielt å opprettholde et sunt liv i lengre tid. Rattan foreslo å skifte tilnærmingen på dette feltet fra "antialdring" til "sunn aldring", og forsterket dermed helseorientert forskning [5]. Dette burde forklare hvorfor spesialister vanligvis bruker begrepet sunn aldring i stedet for anti-aldring.

Nøkkelnæringsstoffer som definerte vitaminer, mineraler (som mikronæringsstoffer), essensielle og forgrenede aminosyrer, flerumettede fettsyrer (PUFA), probiotika og plantemetabolitter, som polyfenoler og terpenoider, er anerkjent for å forhindre aldring og fremme sunn aldring. Deres rolle er hovedsakelig å motvirke det oksidative stresset i kroppen, ifølge frie radikalteorien om aldring [6–9]. Eldre voksne øker risikoen for aterosklerose forårsaket av kronisk betennelse [10]. Naturlige forbindelser kan øke levetiden og forbedre helse og livskvalitet ved å redusere utviklingen av noen aldersrelaterte kroniske sykdommer som diabetes, kreft, nevrodegenerasjon og kardiovaskulære sykdommer [11].

Mekanismene som oksidativt stress skal forårsake degenerative fenomener relatert til aldring må skilles fra den grunnleggende rollen som ROS utøver som signalmolekyler fordi de modulerer og regulerer viktige sunne og overlevelsessystemer, holdt av mitokondrier og mitokondrierassosierte membraner (MAM), som sikre levedyktigheten og sunn tilstand av celler og vev [12–14].

Antioksidanter er involvert i forebygging av aldersrelaterte sykdommer som aterosklerose, nevrodegenerative prosesser, kreft, diabetes og hudrynker på molekylært nivå [3,15,16]; de har også en gunstig effekt på fordøyelsen og immunsystemet ved å senke nivået av inflammatoriske og degenerative prosesser i kroppen. Fytobestanddeler kan også spille en positiv rolle i avgiftningsprosessene til menneskelige celler [17–19]. Funksjonell mat, basert på grønnsaks- og fruktfibre, fullkorn, nøtter, sjømat og grønn te, har et stort helsepotensial for menneskers helse [3]. Forbruket deres kan representere en av de sunneste og sikreste måtene å opprettholde et balansert kosthold på.

I 2011 ble 30 stoffer med nevrobeskyttende egenskaper beskrevet. Blant dem er det verdt å nevne Gerovital – dette er det rumenske nevrobeskyttende produktet laget av prof. Ana Aslan i 1951 basert på bedøvelsesmiddelet prokain, resveratrol og andre plantepolyfenoler, rapamycin, antioksidanter, vitamin A, C og E, karotenoider, lipoidsyre. syre, koenzym Q, selen, etc., hormoner (GH, skjoldbruskhormoner, adrenalin og kjønnshormoner, melatonin), bioregulatoriske peptider (tymin, epitalamion), biguanid (metformin, fenformin), adaptogen (ginseng) [3]. Nevrobeskyttende/antialdringsforbindelser (antioksidanter) studert over hele verden, som resveratrol, rapamycin eller prokain, -tokoferol, askorbinsyre, retinol, ubikinon, selen, etc. som endogene forbindelser eller som ytterligere tallrike syntetiske molekyler i feltet, forstyrrer oksidativ balanse [3]. Naturlige antialdringsforbindelser som vitaminer, polyfenoler, hydroksysyrer, polysakkarider og mange andre spiller en avgjørende rolle i hudpleie [20].

Denne narrative gjennomgangen tar sikte på å fremheve rollen til å balansere kostholdet gjennom inntak av den nødvendige mengden naturlige ingredienser, inkludert vitaminer, mineraler, flerumettede fettsyrer (PUFA), aminosyrer, probiotika, plantefibre, kosttilskudd, polyfenoler, noen fytoekstrakter , og drikkevann på å støtte antioksidantsystemet til organismen og forlenge sunn levetid.

2. Vitaminer

De fleste vitaminer kan ikke produseres i menneskekroppen, så de foreskrives gjennom diettinntak.

2.1. Vitamin C

Vitamin C (L-askorbinsyre eller L-askorbat) er en svært viktig vannløselig antioksidant og sannsynligvis det vanligste vannløselige vitaminet som er kjent så langt. Dette vitaminet anbefales for diettinntak og aktuelle hudapplikasjoner [21] da det stimulerer kollagensyntesen i hudlaget og bidrar til beskyttelse mot UV-indusert skade [21,22]. I henhold til nasjonale anbefalte energi- og næringsinntaksnivåer varierer det optimale daglige inntaket av L-askorbat fra 35 mg/d (6 måneder–3 år) til 105 mg/d (menn) eller 85 mg/d (kvinner) , bortsett fra under amming (130 mg/d) [23].

Kliniske studier på effekten av differensiert vitamin C-inntak rapporterer de enorme vanskelighetene med å oppnå gode og pålitelige resultater [24]. Det er allment kjent at frisk frukt og grønnsaker er de rikeste naturlige kildene til vitamin C.

Vanen med sigarettrøyking kan redusere plasmakonsentrasjonen av vitamin C betydelig [25]. Vitamin C-mangel ser imidlertid ikke ut til å være grunnleggende relatert til ernæringssvikt [26]. Interessant nok rapporterte en studie på 200 pasienter at pasienter med hypovitaminose C var eldre og hadde svært høye nivåer av inflammatoriske biomarkører, slik som C-reaktivt protein (CRP), noe som indikerer at vitamin C-nivået avtar med alderen [27]. Videre kan vitamin C påvirke aldring av eggstokkene betydelig i en musemodell [28].

Rollen til vitamin C i aldring har blitt undersøkt spesielt for hudhelse [21,29] og immunitet, spesielt ved inflammatoriske og degenerative sykdommer [30–33].

2.2. Vitamin A

Vitamin A kan finnes i naturen i to former: vitamin A som sådan, også kalt retinol, tilstede i tilleggsform i dyrefôr, og provitamin A, kjent som karoten, som finnes i både animalske og planteprodukter [34]. Retinol er en svært effektiv antioksidant. Retinoider, både naturlige og syntetiske, som tretinoin og tazaroten, ble nylig introdusert som mulige pro-drugs for å forhindre aldring av huden, spesielt for fotoaldring [35–37]. Hvis retinoider, som representerer en syntetisk form for vitamin A, virker effektive for å forhindre huddegenerasjon på grunn av aldring, bør naturlige kilder til vitamin A ha en ledende rolle i denne sammenhengen [38].

Rollen til retinol har så langt bare vært assosiert med syn. Retinol spiller en viktig rolle i den gode funksjonen til synsorganene, den respektive mangelen fører til reduksjon av øynenes tilpasningsevne til diffust lys; i mer alvorlige tilfeller kan det oppstå sårdannelse i øyeslimhinnen og til og med på hornhinnen, noe som kan forårsake opasifisering av den krystallinske sorpsjonen [39]. Dessuten anbefales retinol for -karoten. Dette alternativet er begrunnet med den reduserte toksisiteten til denne trofinen, som også forhindrer utbruddet av visse former for kreft, reduserer nivået av kolesterol og dermed reduserer risikoen for hjertesykdom. Rollen til retinol er også grunnleggende for å hemme senescenseffektene på menneskelig vev, slik som hud [38]. Selv en stabilisert 0.1 prosent retinol ansiktsfuktighetskrem kan forbedre hudhelsen, som nylig rapportert [40]. Samtidig spiller retinol en rolle i spermatogenese, placenta og embryonal utvikling [41]. Til slutt kan mangel på vitamin A mangedoble mangelen på Fe ved anemi. Det har vist seg at vitamin A-tilskudd har gunstige effekter på behandlingen av anemi, og forbedrer ernæringsstatusen til jern, både hos barn og gravide. Disse effektene er mye sterkere ved behandling av anemi enn hvis jern eller vitamin A ble gitt separat [42].

Mange geometriske isomerer av retinol, retinal og retinsyre kan vises på grunn av cis- eller trans-konfigurasjonen av de fire dobbeltbindingene som finnes i sidekjeden. Cis-isomerer er mindre stabile og kan enkelt konverteres til trans-konfigurasjonen. Noen av dem finnes i naturlig tilstand og har essensielle funksjoner [39].

Den 11-cis-retinale isomeren er rhodopsin-kromoforen, fotoreseptormolekylet for virveldyr. Rhodopsin dannes ved kovalent å binde en 11-cis-retinal Schiff-base til et opsinprotein (med pinner, blå, røde eller grønne kjegler). Synsprosessen er basert på lysindusert isomerisering av 11-cis-kromoforen i all-trans, noe som resulterer i en endring i molekylets fotoreseptor, så et av de første tegnene på vitamin A-mangel er nattblindhet og lav synsskarphet [39]. Retinol (Vitamin A1) og dehydroretinol (Vitamin A2) finnes i animalsk mat (egg, melk, lever) og hovedsakelig beriket mat som retinylestere. Under absorpsjonsprosessen i tarmene forestres retinol med mettede fettsyrer og inkorporeres i chylomikroner som går inn i blodet lymfatisk. Retinol lagres i leveren som en ester. Esterne kan på sin side hydrolyseres; dermed passerer retinol inn i blodet der et spesifikt protein transporterer det til det ekstrahepatiske vevet, hvor spesifikke cellulære proteiner er bundet [39].

Karotenet i frukt og grønnsaker anses å være et provitamin A. Provitamin A-aktivitet er særegen for planteavledede karotenoider. Karotenoider er pigmenter som gjør at planter, frukt og grønnsaker blir røde, oransje og gule [8]. Gresskar, gulrøtter, aprikos og mango er eksempler på grønnsaker og frukt som inneholder høye doser -karoten. Minst ti varianter av provitaminer og karoten er identifisert i matvarer. Det mest representative er imidlertid -karoten, som når kroppen gjennom matinntak og omdannes til leveren i vitamin A avhengig av behov. Navnet "retinol" refererte dermed til denne forbindelsens deltakelse i netthinnens funksjoner. Kroppen kan omdanne visse karotenoidforbindelser til vitamin A, som -karoten, -karoten og -karoten.

Karoteninnholdet i matvarer uttrykkes i µg eller mg. Det kan absorberes i tarmen eller omdannes til enterocyttene i retinaldelen, som omdannes til retinol og en liten mengde til retinsyre. Under påvirkning av et enzym kalt karotenoid i leveren og tynntarmen, omdannes karoten til retinol, med 6 mg -karoten som trengs for å oppnå 1 mg retinol. Dette lave utbyttet av transformasjon forklarer at handlingene som finner sted i kroppen på den delen av det inntatte karotenet og utsatt for forandring og metabolisering, fører til at to tredjedeler av det elimineres av avføring (4 av 6 mg), og bare én -tredjedel beholdes i kroppen. Av det som beholdes blir den ene halvparten umiddelbart assimilert som retinol, og den andre halvparten lagres under -karoten som en reserve for etterfølgende assimilering, også i retinolform, avhengig av organismens biologiske behov [8].

2.3. Vitamin E

En annen plantesyntetisert antioksidant er vitamin E, hvis hovedkilder er nøtter, korn og ekstra jomfruoljer av oliven, mais osv. Vitamin E (-tokoferol) er et essensielt næringsstoff avledet fra en plantebasert lipidantioksidant og nyttig for alle virveldyr. Funksjonen til vitamin E for å forebygge og redusere skader indusert av ROS har vært godt beskrevet og svært omdiskutert [43,44].

Noen undersøkelser rapporterte at vitamin E har nye funksjoner i radikaldempende aktivitet, spesielt ved modulering av genuttrykk [45]. Tokoferol kan forhindre UV-lipidperoksidasjon og har en svært positiv innvirkning på hudbeskyttelse [46]. Tokoferoler er ganske utbredte fettløselige stoffer, spesielt i planteriket. Den grunnleggende strukturen til tokoferoler er et verktøy. Det er en kromanolring (hydroksykroman, dihydrobenzopyran) som kan være mono-, di- eller trimetylert og hydroksylert. Kromanen er sammensatt av en benzenring og en pyranisk heterosykkel.

Tokoferolene har en fenolisk hydroksyl ved posisjon seks og en mettet sidekjede, avledet fra fytol (C20H39OH), bundet til C2 i heterosyklusen. Ved C2, som lukker oksidringen til den pyraniske delen av kjernen, er et metylradikal festet. Forbindelsene som har denne grunnleggende strukturen er -, -, δ- og tokoferoler. - og -tokoferoler viser redusert vitaminaktivitet (mellom 15 prosent og 30 prosent av -tokoferolaktivitet). I tillegg har - og -forsøkene redusert vitaminaktivitet (henholdsvis 20 prosent og 5 prosent). De andre derivatene har ingen vitaminaktivitet. Plasseringen og antallet av metylgruppen i benzenringen påvirker vitaminvirkningen til tokoferoler.

I grønne planter (spesielt gress) starter biosyntesen av tokoferol med fytol, som også er involvert i syntesen av klorofyll. Absorpsjonen av vitamin E av enterocytter krever, som i tilfellet med lipidfordøyelse, tilstedeværelsen av gallesalter som er uunnværlige for dannelsen av mycelier som tillater angrep av pankreaslipase på lipider. Oralt administrerte tokoferolestere er underlagt virkningen av en spesifikk pankreasesterase som frigjør tokoferol i form av -tokoferol, formen som har vitaminaktivitet [47]. Intestinal absorpsjon er en passiv prosess, som skjer med en relativt lav hastighet, og de ulike isomerene er innebygd i chylomikroner på en ikke-diskriminerende måte. Etter å ha kommet inn i lymfesirkulasjonen, hydrolyseres chylomikroner umiddelbart av lipoproteinlipase. Vevene og musklene fanger hovedsakelig opp de frigjorte fettsyrene, noe som viser at tokoferoler kan overføres sammen med noen fettsyrer til forskjellige vev. I tillegg overføres noen tokoferoler sammen med lipo-partikler som fungerer som overflatelipidrester og kan gå inn i HDL-strukturen. Til slutt blir chylomikronene som er igjen sammen med deres tokoferoler fanget av leveren via en modulerende reseptor som involverer apolipoprotein E [48]. I blod binder tokoferoler 40–60 prosent low-density lipoproteins (LDL) og 35 prosent high-density lipoproteins. Serumkonsentrasjonen av tokoferoler er nært knyttet til nivået av lipemi og kolesterol, rundt 0,6–0,8 mg tokoferoler/g totale plasmalipider. Andelen tokoferoler i serumet avhenger av kjønn, alder osv. Under normale fysiologiske forhold er serum-vitamin E-konsentrasjonen hos voksne mellom 5–16 mg/L, mens den hos eldre kvinner kan komme opp i 9–25 mg/L. Hos nyfødte opprettholdes serum-vitamin E-konsentrasjonen på rundt 5 mg/L; hos premature babyer er det mellom 2–4 mg/L [48].

Rollen til vitamin E i aldring er spesielt diskutert [49]. Som med L-askorbat, har vitamin E også vært assosiert med forebygging av kognitiv nedgang under senescens, spesielt ved Alzheimers sykdom [50].

Vitamin E-mangel forårsaker enzymatiske endringer som redusert aktivitet av det cytokrom P450-avhengige oksidasesystemet fra mikrosomfraksjonen, økt cAMP-fosfodiesteraseaktivitet, redusert cellulært respirasjonsnivå, og forhindrer konvertering av cyanogenamin til dets aktive co- enzymatisk form osv. Hypovitaminose E antas å aktivere enzymer i de katabolske veiene: RNA-z, DNA-z, katepsiner osv. Ved å redusere graden av fosforinkorporering i nukleinsyrer, fører hypovitaminose E til hemming av proteinogenese og, implisitt, celledeling i flere antioksidantbeskyttelsessystemer i levende organismer: pyrimidinreduserte nukleotider, tiaminsyrer, noen proteiner som ceruloplasmin og transferrin, spesifikke enzymsystemer (superoksiddismutase (SOD), katalase, glutationperoksidase, glutationreduktase), C og andre [51].

I en serie transformasjoner som tar sikte på å ødelegge frie radikaler, kan det være synergisme mellom vitamin E og noen av disse antioksidantsystemene. Dermed er virkningsmekanismen til glutation i nedbrytningen av lipidperoksider og derivater av hydroksysyrer best studert. Glutationperoksidase er et selenavhengig enzym. Å observere at selenmangel i mat forårsaker noen symptomer som er karakteristiske for hypovitaminose E og vice versa, kan tyde på at tokoferolmangel delvis oppveies av noe økt seleninntak.

3. Flerumettede fettsyrer (PUFA)

Essensielle langkjedede flerumettede fettsyrer (PUFA) er nøkkelnæringsstoffene for å forhindre aldringsassosierte abnormiteter. PUFA er viktige for å regulere kolesterolnivået og er forløperen til prostaglandiner [52–54]. Deres rolle i aldring har dukket opp de siste årene og vil bli beskrevet i de følgende avsnittene [55–57].

3.1. Omega-3 PUFA

Omega-3 PUFA kan modulere blodplateaggregering og hypertensjon [53] og beskytte mot senil demens [58]. Xie et al. avslørte at det menneskelige tarmmikrobiomet delvis medierer antialdringsmekanismene til omega-3 fettsyrer [59].

Fiske- og Calanus-oljer, gresskar- og solsikkefrø og valnøtter er de rikeste kildene til omega-3 PUFA [58,60,61]. De viktigste mekanismene for PUFA-virkning er demping av betennelse via konkurranse med produksjonen av arakidon- og eikosanoidsyrer. Betydningen av mikronæringsstoffer, som visse mikroelementer, for indre helse og hudhelse, har blitt fremhevet i eksperimentelle og kliniske studier [62]. Eksperimentelle og menneskelige undersøkelser har rapportert prokognitive og nevrobeskyttende effekter av omega- 3 PUFA ved aldring, noe som indikerer en positiv sammenheng mellom regionalt gråstoffvolum (GM) og perifere nivåer av omega-3 PUFA, samt et negativt forhold mellom kognitive underskudd og omega{8}} PUFA-nivåer i kosten [63,64]. Disse dataene viste at økt inntak av omega{11}} PUFA ved normal aldring kan forbedre strukturen og funksjonen til front-hipocampus GM.

Videre er det rapportert at den lave statusen til omega-3 PUFA hos middelaldrende tyske kvinner (40–60 år) var assosiert med en forhøyet risiko for hjerte- og karsykdommer [65]. Omega-3 PUFA ble rapportert å forbedre innholdet av en rekke signalfaktorer som bidrar til plastisitet, øker campal nevrogenese selv i høy alder og forbedrer dendritiske synaptiske ryggradene. I tillegg viser omega-3 PUFA hos eldre personer antiinflammatoriske effekter relatert til forbedrede kognitive aktiviteter som fremhever dens effektivitet for å forhindre tap av integritet og hvitt og grått stoffvolum [65,66].

Nyere data antydet at plasmanivåene av homocystein kan påvirke sammenhengen mellom omega-3-PUFA og kognitiv nedgang hos eldre voksne [67]. Tallrike rapporter beskrev en nær sammenheng mellom omega-3-PUFA og kognitive lidelser [68,69].

3.2. Omega-6 PUFA

Både omega-3 (ω-3) og omega-6 (ω-6) fettsyrer er viktige komponenter i cellemembraner og er forløpere til mange andre stoffer i kroppen som f.eks. de som er involvert i blodtrykksregulering og inflammatoriske responser. Menneskekroppen er i stand til å produsere alle fettsyrene den trenger, bortsett fra to: linolsyre (LA) – en omega-6 fettsyre – og alfa-linolensyre (ALA) – en omega-fettsyre. Disse må komme fra kosten og kalles "essensielle fettsyrer". Begge disse fettsyrene er nødvendige for vekst og helbredelse, men de kan også brukes til produksjon av andre fettsyrer. For eksempel kan omega-3 fettsyrer, eikosapentaensyre (EPA) og dokosaheksaensyre (DHA) syntetiseres fra ALA, men siden omdannelsen er begrenset, anbefales det også å inkludere disse kildene i kostholdet. Fettsyrene ALA og LA finnes i vegetabilske oljer og frøoljer. Selv om LA-nivåene generelt er mye høyere enn for ALA, er rapsolje og valnøttolje utmerkede kilder til sistnevnte. Fettsyrene EPA og DHA finnes i fet fisk (f.eks. laks, makrell, sild). Arakidonfettsyre (AA) kan fås fra animalske kilder, som kjøtt og eggeplommer.

Nyere data om C. elegans rapporterte at antialdringseffektene av omega-6-PUFA kan være assosiert med autofagi og dermed med en resistent fenotype mot sult [70,71]. Plasmasirkulasjon av linolsyre står for den gunstige rollen til omega-6-PUFA [72]. Dette introduserer det grunnleggende konseptet om at et korrekt ω3/ω6-forhold må observeres for å redusere mulige skadelige effekter på grunn av omega-6-PUFA-overskudd i inntak [73,74].

4. Sporelementer og mikronæringsstoffer

4.1. Sink

Sink, kobber og selen spiller en viktig rolle for å opprettholde kroppens helse [75]. Sink er en viktig kofaktor for mange metalloenzymer og kan binde seg til mer enn 300 enzymer og mer enn 2000 transkripsjonsfaktorer [76]. Mange aspekter av cellulær metabolisme er sinkavhengige. Sink spiller en viktig rolle i vekst, utvikling, immunrespons, nevrologiske funksjoner og reproduksjon. En av hovedfunksjonene er å beskytte huden mot overdreven UV-bestråling [77,78]. På cellenivå kan sinkfunksjoner deles inn i tre kategorier: (i) katalytiske funksjoner; (ii) strukturelle funksjoner; og (iii) regulatoriske funksjoner.

Katalytisk rolle: Evnen til å katalysere vitale kjemiske reaksjoner av omtrent 100 forskjellige enzymer avhenger av sink. Strukturell rolle: Sink spiller en viktig rolle i proteinstruktur og cellemembraner. Det strukturelle proteinmotivet kalt en "sinkfinger" (sinkfinger), karakteristisk for et stort antall reseptorer og transkripsjonsfaktorer, er velkjent. For eksempel er kobber lokalisert i det katalytiske sentrum av enzymet med antioksidantrollen til kobber-sinksuperoksiddismutase (CuZn-SOD). Samtidig spiller den en strukturelt kritisk rolle [76].

Strukturen og funksjonene til cellemembraner påvirkes også av sink. Det har blitt observert at en reduksjon i sinkkonsentrasjon øker følsomheten til membraner for oksidativ skade, som involverer deres funksjoner. Regulatorisk rolle: Sinkfingerproteiner har vist seg å regulere genuttrykk ved å fungere som transkripsjonsfaktorer (de gjenkjenner spesifikke sekvenser i DNA-strukturen og påvirker transkripsjonsnivået til spesifikke gener). Sink spiller også en viktig rolle i cellulær signalering, og påvirker frigjøringen av hormoner og nerveimpulsoverføring. Nylig ble det oppdaget at sink spiller en rolle i apoptose (programmert celledød), en prosess med kritisk cellulær regulering med implikasjoner for vekst og utvikling av flere kroniske sykdommer [79]. Biotilgjengeligheten av sink (mengden av sink som beholdes og brukes i kroppen) er relativt høy for kjøtt, egg og marine produkter. Dette skyldes det relative fraværet av forbindelsene som stopper absorpsjonen av sink og tilstedeværelsen av visse aminosyrer (cystein og metionin) som forbedrer sinkabsorpsjonen. Sink fra hele korn og planteproteinprodukter er mindre biotilgjengelig på grunn av sin høye mengde fytinsyre, en forbindelse som hemmer sinkabsorpsjon. Den enzymatiske virkningen av gjær brukt i brødbaking reduserer nivået av fytinsyre. Som et resultat inneholder fullkornsbrød mer biotilgjengelig sink enn ikke-fullkornsbrød. Nyere statistiske undersøkelser om matvaner i USA anslo at den gjennomsnittlige daglige dosen av diettsink er 9 mg/dag for voksne kvinner og 13 mg/dag for voksne menn [80].

Zn er også nødvendig for aktivering av enzymet som katalyserer transformasjonen av retinol til netthinnen. For tiden er effekten av Zn-mangel på ernæringsstatusen til vitamin A ikke nøyaktig kjent. Imidlertid er Zn-mangel kjent for å forstyrre vitamin A-metabolismen på flere måter, og forårsaker: (i) nedsatt syntese av retinoltransporterprotein (RBP); (ii) redusert aktivitet av enzymet som frigjør retinol fra dets leverlagringsform (retinylpalmitat).

【For mer informasjon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】