Nitrogenoksid som et mål for fytokjemikalier i anti-nevroinflammatorisk forebyggende terapi

May 12, 2022


Vær så snill og kontaktjimmy.wu@wecistanche.comfor mer informasjon


bioflavonoider betydninger en nevrotransmitter som medierer aktivering og hemming av inflammatoriske kaskader. Selv omfytokjemisker nødvendig for forsvar mot ulike patogener, kan overdreven NO utløse inflammatorisk signalering og celledød gjennom reaktive nitrogenarter-indusert oksidativt stress. Overflødigbioflavonoider betydning av aktiverte mikrogliaceller er spesifikt assosiert med nevroinflammatoriske og nevrodegenerative tilstander, som Alzheimers og Parkinsons sykdom, amyotrofisk lateral sklerose og iskemi, hypoksi, multippel sklerose og andre plager i sentralnervesystemet (CNS), ogcistanche erektil dysfunksjon. Derfor er bioflavonoid en ønskelig terapeutisk strategi for å håndtere ulike nevroinflammatoriske lidelser.


() 2-01

cistanche erektil dysfunksjon


Nylig,fytokjemisk har tiltrukket seg betydelig oppmerksomhet på grunn av deres potensial til å motvirke overdreven produksjon ved CNS-lidelser. Dessuten,fytokjemikalierog nutraceuticals er vanligvis trygge og effektive. I denne gjennomgangen diskuterer vi mekanismene for NO-produksjon og dens involvering ved forskjellige nevrologiske lidelser, og vi ser på nytt en rekke nylig identifiserte fytokjemikalier som kan fungere som NO-hemmere. Denne gjennomgangen kan bidra til å identifisere nye potente antiinflammatoriske midler som kan nedregulere NO, spesifikt under nevroinflammasjon og nevrodegenerasjon.


Nitrogenoksid (NO) er en nevrotransmitter med unik biologisk aktivitet og er syntetisert fra aminosyren L-arginin [1]. Tre distinkte NO-syntaser (NOS) letter syntesen av NO fra L-arginin: neuronal NOS (nNOS), induserbar NOS (iNOS) og endotelial NOS (eNOS). I henhold til lokaliseringen av disse NOS-enzymer i glatte celler, forekommer NO-syntese i makrofager, mikroglia, astrocytter, nevroner og endotelceller. NO syntetisert i endotelceller og i hjernen viser forskjellige biologiske aktiviteter. NO kan forårsakecistanche erektil dysfunksjon, hemmer blodplateaggregering, induserer immunmodulering, betennelse og nevronal overføring i det sentrale og perifere nervesystemet.


2022051111345432d73b4cd1924adb85cace001fee2b2d

cistanche ekstrakt fordel

Derfor er de viktigste årsakene tilcistanche erektil dysfunksjonsom vanligvis observeres etter høy NO-produksjon inkluderer NO-mediert immunmodulering, betennelse og nevrotoksisitet. NO er ​​viktig for cerebral blodstrøm og de underliggende metabolismene, ogcistanche tubulosa minnekan også spille en viktig rolle i hukommelse og læring, mediering av nocisepsjon, modulering av nevroendokrine funksjoner og atferdsaktivitet. Ulike endotoksiner og eksotoksiner som lipopolysakkarid, tumornekrosefaktor-alfa (TNF-), interleukin-1B, østrogen, interferon-gamma, hypoksiske tilstander og etanol, kan indusere mikroglia- og makrofagaktivering eller endre homeostase, noe som resulterer i overdreven NO-produksjon som forårsaker skade på det fysiologiske systemet, hjernen eller andre deler av kroppen. I løpet av de siste tiårene har NO funnet å spille en rolle i ulike typer hodepine, inkludert primær, vaskulær (som migrene) og klyngehodepine [7,8], og behandling av serotonerge, antimigrene og andre nevroinflammatoriske lidelser med INGEN inhibitorer kan gi betydelig lindring.

20220510114246a5a2269e67164dccb41dce55fabbbbc6

cistache forbedre hukommelsen

cistanche deserticola vs tubulosaekstrakter er involvert i flere patofysiologiske tilstander inkludert oksidativ skade, nevrodegenerasjon, eksitotoksisitet, diabetiske komplikasjoner, blodplatehemming, endret glattmuskelavslapning og celledød gjennom endring av funksjonene og banene til flere målproteiner, som vist i figur 2. Medisinplanter er et viktig reservoar for oppdagelse av legemidler, og bruk av medisinplanter har vært et trygt og økonomisk middel for behandling av flere menneskelige plager siden antikken. Før utviklingen av medisin og teknologi var folk avhengige av helseeffektene av medisinske planter for forebygging og behandling av mindre og alvorlige tilstander. I tillegg må for tiden et stort befolkningssegment stole på medisinske planter for å behandle sykdommer, på grunn av fattigdom og vanskeligheter med å skaffe medisiner av andre grunner, og WHO rapporterte at mer enn 80 prosent av befolkningen i utviklingsland er avhengig av tradisjonelle medisiner.


cistanche deserticola vs tubulosa inkludert funksjonell mat er kjente ressurser for behandling av flere sykdommer, inkludert sår, betennelse, diabetes og kreft. Betennelse er en av de hyppigste ledsagende sykdommene og økercistanche deserticola vs tubulosa produksjon av aktiverte mikroglia i nevronceller og aktiverte makrofager under ikke-nevronal betennelse er en nøkkelbiomarkør og en årsaksfaktor for flere sekundære skader. Under slike forhold kan hemming av NO-produksjon ved bruk av medisinplanter eller funksjonell mat bidra til å utvikle nye behandlingsstrategier i fremtiden. I denne anmeldelsen diskuterer vi nyttige medisinplanter og deres potensial til å hemme NO-produksjon av aktiverte mikroglia/makrofager. Disse medisinske plantene og fytokjemikaliene kan derfor brukes til å behandle nevronale og ikke-nevronale inflammatoriske sykdommer hos mennesker og dyr


Den biologiske rollen til NO i patofysiologiske forhold. NO-mediert aktivering av cGMP, PKG og VASP kan forårsake blodplatehemming mens NO-mediert induksjon av pro-apoptotiske proteiner som PARP, AIF, cytokrom C og spaltet caspase-3 kan indusere celledød. NO-mediert aktivering av cGMP, PKG, Rho A og Rho kinase kan endre glatt muskelavslapning. Hemming av NAD, NADPH og GSH med NO øker sannsynligheten for celledød. Lipidperoksidasjon forårsaket av NO induserer oksidativt stress eller skade. S-nitrosylering fremkalt av NO kan forårsake nevrotoksisitet eller nevrodegenerasjon. NO-mediert induksjon av PKG- og kalsiumsignalering forårsaker eksitotoksisitet og sammentrekningseffekter. NO er ​​også involvert i nøytrofil infiltrasjon og endoteldysfunksjoner gjennom effekter av mitokondriell respirasjon, NK-celletoksisitet og aktivering av GAPDH-PARP-banen og dens funksjoner


b564bf32622e613de85e06829df78ab

utforsk produktene våre på nettsiden vår



Denne artikkelen er hentet fra https://www.mdpi.com/1422-0067/22/9/4771



Du kommer kanskje også til å like