Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Cistanche er bra for nyrene. Klikk her for å få mer informasjon

Hematuri og proteinuri

Blant hele årskullet. I de uvektede beskrivelsene forekom hematuri 2 pluss eller høyere på urinpeilepinner hos 16 prosent avpasienter med COVID-19 og 11 prosent av de med influensa (tilleggstabell S2A). Nyoppstått hematuri, definert som 1 pluss eller høyere på urinpeilepinne og negativt blod eller sporblod på urinpeilepinne før innleggelse, ble observert hos 29 prosent av pasientene med COVID-19 og 18 prosent av pasientene med influensa. Forverring av allerede eksisterende hematuri ble observert hos 22 prosent av pasientene med COVID-19 og 18 prosent av pasientene med influensa. Proteinuri 2 pluss eller høyere forekom hos 27 prosent av pasientene med covid-19 og 15 prosent med influensa. Nyoppstått proteinuri, definert som 1 pluss eller høyere på urinpeilepinne og negativt eller sporprotein på urinpeilepinne før innleggelse, ble observert hos 44 prosent av pasientene med COVID-19 og 26 prosent av pasientene med influensa. Forverring av proteinuri sammenlignet med baseline før innleggelse ble observert hos 29 prosent av pasientene med covid-19 og 17 prosent av pasientene med influensa.

Tabell 3|Innlagte kjennetegn ved vektede kohorter

COVD-19, koronavirussykdom 2019; NSAID, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler; W, summen av pasientvektene; WBC, hvite blodlegemer. nevneren for pasienter uten eksisterende proteinuri (hematuri). bNevner av pasienter med allerede eksisterende proteinuri (hematuri).

Verdien kan betraktes som det effektive antallet pasienter i den vektede kohorten opprettet av matchende vekter. Hele kohorten på 7082 (2500 medakuttnyreskade[AK])-pasienter ble brukt med pasienter som fikk vekter større enn 0 og mindre enn eller lik 1, noe som ga en sum av vekter lik 4480 (1485 med AK).

I de vektede sammenligningene (tabell 3) var proteinuri mer vanlig hos pasienter med COVID-19 sammenlignet med influensa. Proteinuri 2 pluss eller høyere ble observert i 25 prosent av covid-19-gruppen sammenlignet med 17 prosent av influensagruppen (P<0.001). hematuria="" 2+="" or="" higher="" occurred="" in="" 14%of="" patients="" with="" covid-19="" and="" 12%="" of="" patients="" with="" influenza(p="0.066)." among="" those="" with="" prehospitalization="" data="" available,="" new-onset="" hematuria="" and="" proteinuria="" were="" both="" more="" common="" in="" covid-19(hematuria,28%=""><0.001];and proteinuria,42%="" vs.=""><0.001]).worsening of="" baseline="" hematuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19;="" however,="" this="" difference="" was="" not="" statistically="" significant="" (23%="" vs.20%;p="0.347)." worsening="" of="" baseline="" proteinuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19(29%=""><>

Blant pasienter med AKI. I de uvektede beskrivelsene av pasienter med AKI forekom hematuri 2 pluss eller høyere på urinpeilepinne hos 25 prosent av pasientene med COVID-19 og 18 prosent med influensa (tilleggstabell S2B). Proteinuri 2 pluss eller høyere forekom hos 40 prosent av pasientene med covid-19 og 24 prosent med influensa. Etter vekting, blant pasienter med AKI (tabell 5), forekom hematuri 2 pluss eller høyere oftere hos pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 sammenlignet med influensa (24 prosent vs. 19 prosent ;P=0.001) . Proteinuri 2 pluss eller høyere var mer vanlig hos pasienter med COVID-19 sammenlignet med pasienter med influensa (39 prosent vs. 26 prosent ;P<>

AKI-relaterte utfall

Dødelighet på sykehus og 90-dager. I de uvektede beskrivelsene av pasienter med AKI var dødeligheten på sykehus 32 prosent

Tabell 4|Nyre- og andre utfall blant pasienter med AKI, vektede kohorter

AKl,akuttnyreskade; COVID-19, koronavirussykdom 2019; W, summen av pasientvektene.NyreSykdom: Forbedring av globale resultater (KDIGO)-modifiserte kriterier. Definert som å motta dialyse innen 48 timer etter utskrivning.

dødelighetsrater stratifisert etter AKI-stadium og COVID-19 versus influensadiagnose.

Verdien kan betraktes som det effektive antallet pasienter i den vektede kohorten opprettet av matchende vekter. Hele kohorten på 2500 pasienter med AKI ble brukt med pasienter som fikk vekter større enn 0 og mindre enn eller lik 1, noe som ga en sum av vekter lik 1485.

for pasienter med covid-19 og 4 prosent for pasienter med influensa (tilleggstabell S3). Mortaliteten på sykehus etter AKI-stadium i covid-19-gruppen var 18 prosent, 36 prosent og 62 prosent for stadier henholdsvis 1, 2 og 3. Dødelighet på sykehus i influensagruppen var henholdsvis 2 prosent, 8 prosent og 24 prosent for trinn 1, 2 og 3. Dødeligheten 90 dager etter maksimal serumkreatinin var 38 prosent i COVID-19-gruppen og 10 prosent i influensagruppen. Dødeligheten etter 90 dager etter AKI-stadium i COVID-19-gruppen var henholdsvis 25 prosent, 40 prosent og 65 prosent for stadier 1, 2 og 3. Dødeligheten etter 90 dager etter AKI-stadium i influensagruppen var henholdsvis 8 prosent, 16 prosent og 32 prosent for trinn 1, 2 og 3.

De vektede sammenligningene (tabell 4) viste at dødeligheten på sykehus blant de med AKI var høyere i COVID-19-gruppen (30 prosent vs. 3 prosent ;P < 0,001).="" høyere="" dødelighet="" på="" sykehus="" ble="" sett="" med="" mer="" alvorlige="" stadier="" av="" aki="" i="" begge="" gruppene,="" som="" var="" mer="" uttalt="" hos="" pasienter="" med="" covid-19="" kontra="" influensa="" (17="" prosent="" ,35="" prosent="" og="" 60="" prosent="" vs.="" 2="" prosent="" ,8="" prosent="" ,="" og="" 21="" prosent="" dødelighet="" for="" henholdsvis="" trinn="" 1,="" 2="" og="" 3;="" alle="" sammenligninger,=""><0.001). similarly,="" mortality="" at="" 90="" days="" after="" peak="" serum="" creatinine="" was="" higher="" in="" the="" covid-19="" group="" (35%=""><0.001). increasing="" mortality="" with="" aki="" stage="" was="" observed="" in="" both="" groups,="" with="" 90-day="" mortality="" frequencies="" of="" 23%,38%,="" and="" 63%(covid-19="" group)versus="" 7%,14%,="" and="" 27%(influenza="" group)for="" stages="" 1,2,="" and="" 3,="" respectively="" (all="" comparisons,=""><>

Nyregjenoppretting

Nyregjenopprettingsanalyse var begrenset til pasienter som hadde et prehospitalt baseline kreatinin, med maksimal serumkreatinin som skjedde minst 90 dager før slutten av datainnsamlingen, og de som ikke trengtenyreerstatningterapi under sykehusinnleggelse. Det var 3 pasienter i COVID-19-gruppen som hadde topp serumkreatinin<90 days="" before="" the="" end="" of="" data="" acquisition="" and="" was="" excluded="" from="" recovery="">

I de uvektede beskrivelsene av de med AKI var andelen pasienter som forble i dialyse ved utskrivningstidspunktet 7 prosent av pasientene med COVID-19 og 1 prosent av pasientene med influensa (tilleggstabell S3). Andelene av pasienter som kom seg innen 20 prosent av baseline serumkreatinin 90 dager etter maksimal serumkreatinin var 57 prosent av COVID-19-gruppen og 82 prosent av influensagruppen (tilleggstabell S4A). Blant overlevende etter 90 dager ble bedring fra AKI observert hos 91 prosent i COVID-19-gruppen og 91 prosent i influensagruppen (tilleggstabell S4B).

I de vektede sammenligningene av pasienter med AKI (tabell 4, 6 og 7, figur 3 og tilleggsfigur S1), hadde pasienter med COVID-19 lavere utvinningsgrad fra AKI 90 dager etter maksimal serumkreatinin sammenlignet med pasienter med influensa (60 prosent vs. 82 prosent ;P<0.001). among="" those="" who="" survived="" to="" 90="" days="" following="" peak="" serum="" creatinine,="" the="" rates="" of="" recovery="" from="" aki="" were="" similar(91%in="" the="" covid-19="" group="" and="" 90%="" in="" the="" influenza="" group;="" p="0.494)." patients="" with="" covid-19="" more="" frequently="" remained="" on="" dialysis="" at="" discharge="" than="" patients="" with="" influenza="" (8%="" vs.1%;=""><>

Sensitivitetsanalyse

For å kontrollere for potensielle sesongmessige, tidsmessige eller bølgeeffekter i den tidlige pandemien, utførte vi en sensitivitetsanalyse som justerte for innleggelsesdato som en kontinuerlig variabel med en 5-knutespline i vektingen av tilbøyelighetspoeng. Alle kovariater, inkludert opptaksdato, var balansert (alle standardiserte gjennomsnittsforskjeller,<0.1). this="" sensitivity="">

Tabell 5|Innlagte egenskaper hos pasienter med AKI, vektede kohorter

AKI,akuttnyreskade; COVD-19, koronavirussykdom 2019; NSAID, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler; W, summen av pasientvektene; WBC, hvite blodlegemer. aNevner av pasienter uten eksisterende proteinuri (hematuri). bNevner av pasienter med allerede eksisterende proteinuri (hematuri).

Verdien kan betraktes som det effektive antallet pasienter i den vektede kohorten opprettet av matchende vekter. Hele kohorten på 7082 (2500 med AKI-pasienter ble brukt med pasienter som fikk vekter større enn 0 og mindre enn eller lik 1, noe som ga en sum av vekter lik 4480 (1485 med AKI).

var i samsvar med den primære analysen, og demonstrerte robusthet overfor tidsmessige effekter. Resultater fra denne analysen er beskrevet i tilleggstabell S5.

DISKUSJON

I denne studien observerte vi en høyere forekomst og alvorlighetsgrad av AKI hos veteraner som er innlagt på sykehus med COVID-19 sammenlignet med de med influensa, selv etter å ha justert for grunnlinjedemografi og komorbiditeter. Vi fant også at dødeligheten på sykehus var høyere ognyreutvinningen var lavere blant sykehusinnlagte pasienter med covid-19 sammenlignet med influensa, men tilsvarende blant overlevende. I tillegg fant vi at proteinuri og hematuri forekom hyppigere i COVID-19, men var vanlige i begge gruppene.

Tidligere studier har sammenlignet nyreutfall i COVID-19 med andre syke populasjoner. Fisher et al. undersøkte

Tabell 6|Renal restitusjon i en vektet kohort

AKI,akuttnyre iniury; COVID-19, koronavirussykdom 2019; W, summen av pasientvektene.

*Begrenset til pasienter med preadmission baseline serumkreatinin, pasienter med maksimal serumkreatinin som inntreffer minst 90 dager før slutten av datainnsamlingen, og pasienter som ikke trengte dialyse. bRestitusjonsrater stratifisert etter AKI-stadium og COVID-19 versus influensadiagnose.

W-verdien kan betraktes som det effektive antallet pasienter i den vektede kohorten opprettet av matchende vekter. Hele kohorten på 2500 pasienter med AKI ble brukt med pasienter som fikk vekter større enn 0 og mindre enn eller lik 1, noe som ga en sum av vekter lik 1485.

Tabell 7|Nyregjenoppretting blant overlevende 90 dager etter maksimal serumkreatinin (vektet kohort)

AKI,akuttnyreskade; COVID-19, koronavirussykdom 2019; W, summen av pasientvektene.

"Begrenset til pasienter som overlevde 90 dager etter maksimal serumkreatinin, pasienter med preadmission baseline serumkreatinin, pasienter med maksimal serumkreatinin som opptrådte minst 90 dager før slutten av datainnsamlingen, og pasienter som ikke trengte dialyse. PR-utvinningsrater er stratifisert etter AKI-stadium og COVID-19 versus influensadiagnose.

W-verdien kan betraktes som det effektive antallet pasienter i den vektede kohorten opprettet av matchende vekter. Hele kohorten på 1824 pasienter med AKI som overlevde 90 dager etter maksimal serumkreatinin ble brukt med pasienter som fikk vekter større enn 0 og mindre enn eller lik 1, noe som ga en sum av vekter lik 1169.

AKI hos pasienter med COVID-19 sammenlignet med pasienter innlagt på samme sykehus 1 år tidligere. De identifiserte risikofaktorer som ble delt mellom gruppene, men fant også at AKI var mer vanlig og alvorlig med COVID-19.30 Studien vår utvider dette arbeidet ved å fokusere på en mer spesifikk kontrollgruppe for å vise at forekomsten og alvorlighetsgraden av AKI i covid-19 skiller seg fra pasienter med andre alvorlige virale luftveissykdommer, selv etter justering for premorbid demografi og sykdom. Vi fant ut at AKI forekom hyppigere og var mer alvorlig blant de med covid-19. Forskjellen i AKI-forekomst vedvarte selv etter justering for baseline-karakteristikker, noe som tyder på at den høyere frekvensen av AKI i COVID-19 ikke ble forklart av komorbide tilstander. Vi observerte også at pasienter med COVID-19 var mer sannsynlig å trenge mekanisk ventilasjon og vasopressorer og hadde høyere dødelighet på sykehus enn de med influensa, noe som tyder på at høyere alvorlighetsgrad av sykdom sannsynligvis er en viktig bidragsyter til disse forskjellene. Disse funnene stemmer overens med en fersk, mindre studie som fant lignende forekomster av AKI i COVID-19 og influensa blant kritisk syke pasienter med lignende alvorlighetsgrad.] Det er fortsatt mulig at mekanismene for tubulær skade ved COVID{10} } kan være mer variert og alvorlig, noe som gjenspeiler mer alvorlig systemisk inflammatorisk respons, endotelial dysfunksjon, trombotisk mikroangiopati og direkte viral invasjon, selv om sistnevnte fortsatt er kontroversiell. En mer variert rekke glomerulære lesjoner er også rapportert ved covid-19 sammenlignet med influensa. «Sist kan en mer alvorlig presentasjon påløpe ytterligere eksponeringer som økerrisikoen for AKI. Vi observerte at pasienter med covid-19 fikk antibiotika oftere enn pasienter med influensa, og nesten en fjerdedel fikk vankomycin.

Figur 3| Utvinning fraakuttnyreskade(AKI) blant overlevende med (a) koronavirussykdom 2019(COVID-19) og (b) influensa. Andelen pasienter som oppnår utvinning fra AKI på et hvilket som helst stadium (unntatt pasienter som fikk akutt dialyse eller uten prehospital baseline kreatinin) 4, 10, 30 og 90 dager etter datoen for maksimal serumkreatinin. Tall i hver kolonne indikerer et absolutt antall overlevende (summen av pasientvektene i den vektede kohorten) på hvert tidspunkt i restituerte (mørkegrå) og ikke restituerte (lysegrå) grupper. Firkanten i hver kolonne angir dødeligheten. Legg merke til den høyere dødeligheten i COVID-19-gruppen og lignende bedring blant overlevende.

Direkte viral invasjon avnyrerhar blitt antatt som en mekanisme for AKI i COVID-19, med relativt høye frekvenser av proteinuri og mikroskopisk hematuri, viralt RNA, viralt protein og levende virus påvist i så vel som kollapsende glomerulopatinyrevev,19,32,33 og andre lesjoner rapportert.632,34-36 Videre korrelerte en nylig obduksjonsstudie tilstedeværelsen av viralt RNA inyremed kliniske utfall, inkludert AKI. I hvilken grad sistnevnte står for AKI i populasjoner som er innlagt på sykehus med COVID-19, er uklart. Vi observerte at hematuri og proteinuri også var vanlig ved influensa. Etiologien til disse funnene kan være multifaktoriell, inkludert utbredte urinavvik i denne komorbide VA-populasjonen og mulige effekter av instrumentering (f.eks. foley-kateterinnsetting) under sykdom. Selv om disse funnene tyder på at hematuri og proteinuri kanskje ikke er unike for COVID-19, er det fortsatt mulig at de høyere forekomstene kan reflektere en direkte skademekanisme på grunn av SARS-CoV-2-viruset. En nylig studie på pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 viste tegn på proksimal tubulær dysfunksjon, inkludert tubulær proteinuri. Alternativt kan de høyere forekomstene av hematuri og proteinuri observert i COVID-19 tyde på en lignende mekanisme for AKI i influensa, med et mer alvorlig patofysiologisk forløp i COVID-19. Studier av proteinuri etter AKI har vist en dose-respons-relasjon mellom AKI-alvorlighet og påfølgende proteinuri.38,39

Til slutt fant vi mindre utvinning fra AKI blant de med covid-19 sammenlignet med influensa, en forskjell som sannsynligvis skyldes høyere dødelighet i covid-19. Selv om dette funnet fremhever den høye dødeligheten assosiert med AKI i COVID-19, gir det også en viss optimisme for bedring hos de som overlever sykdommen, ettersom omtrent 90 prosent av overlevende av ikke-dialysekrevende AKI ble friske.

Våre funn har viktige ressursimplikasjoner. Vi observerte en betydelig forekomst av AKI i influensa, med en fjerdedel av pasientene som opplevde AKI under sykehusinnleggelse. Det gjenstår å se hva virkningen av maskebruk og sosial distansering vil ha på forekomsten av influensa i nåværende og fremtidige influensasonger. Uansett kan den potensielle ekstra belastningen av AKI relatert til influensa i tillegg til AKI under sykehusinnleggelse med COVID-19 ha nedstrømsimplikasjoner for ressursutnyttelsen. Goldfarb et al. beskrev deres erfaring i COVID-19-episenteret i de første månedene av pandemien, inkludert økt etterspørsel etter nyreerstatningsterapi og redusert kapasitet til å gi det, med COVID-19 som påvirker både arbeidsstyrken deres (f.eks. dialysesykepleiere) )og dialyseutstyr. Gitt belastningen på helsesystemet på grunn av covid-19, vil den samlede økte belastningen avnyresykdomog ressursallokeringen på grunn av disse sykdommene vil være viktig for prosjektet. Andelen pasienter med AKI som forblir dialyseavhengige ved utskrivning i vår studie tyder på at dette er risikoen for AKI. Vi observerte at pasienter med COVID-19 fikk antibiotika oftere enn pasienter med influensa, og nesten en fjerdedel fikk vankomycin.

Direkte viral invasjon av nyrene har blitt antatt som en mekanisme for AKI i COVID-19, med relativt høye frekvenser av proteinuri og mikroskopisk hematuri, viralt RNA, viralt protein og levende virus påvist i

samt kollapsende glomerulopatinyrevev,19,32,33 og andre lesjoner ble rapportert.632,34-36 Videre korrelerte en nylig obduksjonsstudie tilstedeværelsen av viralt RNA inyremed kliniske utfall, inkludert AKI. I hvilken grad sistnevnte står for AKI i populasjoner som er innlagt på sykehus med COVID-19, er uklart. Vi observerte at hematuri og proteinuri også var vanlig ved influensa. Etiologien til disse funnene kan være multifaktoriell, inkludert utbredte urinavvik i denne komorbide VA-populasjonen og mulige effekter av instrumentering (f.eks. foley-kateterinnsetting) under sykdom. Selv om disse funnene tyder på at hematuri og proteinuri kanskje ikke er unike for COVID-19, er det fortsatt mulig at de høyere forekomstene kan reflektere en direkte skademekanisme på grunn av SARS-CoV-2-viruset. En nylig studie på pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 viste tegn på proksimal tubulær dysfunksjon, inkludert tubulær proteinuri. Alternativt kan de høyere forekomstene av hematuri og proteinuri observert i COVID-19 tyde på en lignende mekanisme for AKI i influensa, med et mer alvorlig patofysiologisk forløp i COVID-19. Studier av proteinuri etter AKI har vist en dose-respons-relasjon mellom AKI-alvorlighet og påfølgende proteinuri.38,39

Til slutt fant vi mindre utvinning fra AKI blant de med covid-19 sammenlignet med influensa, en forskjell som sannsynligvis skyldes høyere dødelighet i covid-19. Selv om dette funnet fremhever den høye dødeligheten assosiert med AKI i COVID-19, gir det også en viss optimisme for bedring hos de som overlever sykdommen, ettersom omtrent 90 prosent av overlevende av ikke-dialysekrevende AKI ble friske.

Våre funn har viktige ressursimplikasjoner. Vi observerte en betydelig forekomst av AKI i influensa, med en fjerdedel av pasientene som opplevde AKI under sykehusinnleggelse. Det gjenstår å se hva virkningen av maskebruk og sosial distansering vil ha på forekomsten av influensa i nåværende og fremtidige influensasonger. Uansett kan den potensielle ekstra belastningen av AKI relatert til influensa i tillegg til AKI under sykehusinnleggelse med COVID-19 ha nedstrømsimplikasjoner for ressursutnyttelsen. Goldfarb et al. beskrev deres erfaring i COVID-19-episenteret i de første månedene av pandemien, inkludert økt etterspørsel etter nyreerstatningsterapi og redusert kapasitet til å gi det, med COVID-19 som påvirker både arbeidsstyrken deres (f.eks. dialysesykepleiere) )og dialyseutstyr. Gitt belastningen på helsesystemet på grunn av covid-19, vil den samlede økte belastningen avnyresykdomog ressursallokeringen på grunn av disse sykdommene vil være viktig for prosjektet. Andelen pasienter med AKI som forblir dialyseavhengige ved utskrivning i vår studie tyder på at denne ressursbelastningen kan strekke seg til polikliniske dialysesentre. En annen vurdering er muligheten for samtidig infeksjon med covid-19 og influensa. Data fra de tidlige stadiene av pandemien i Kina viste at samtidige infeksjonsrater av COVID-19 med andre luftveisvirus var så høye som 25 prosent 0,41

Styrkene til vår studie inkluderer bruk av nasjonale data, kreatininbaserte definisjoner av AKI og strenge forsøk på å justere for grunnlinjetilstander som kan påvirke AKI-risiko. Begrensninger inkluderer redusert generaliserbarhet til kvinner, mangel på histologiske data, manglende evne til meningsfullt å sammenligne visse laboratoriemålinger, slik som ferritin eller laktatdehydrogenase, som sjelden ble målt i influensagruppen, og muligheten for gjenværende forvirring. Den semikvantitative karakteren til målinger av urinpeilepinne samt potensielle forskjeller i konstatering og mangel på pålitelige data om relativ bruk og tidspunkt for plassering av foleykateter mellom grupper må også vurderes ved tolkning av urinfunnene. Vurdering av utvinning kunne ha blitt påvirket av konstateringsskjevhet; Vi vil imidlertid mistenke at lengre oppholdstid og generelt dårligere prognose for covid-19-pasienter for å øke bevisstheten i denne gruppen og potensielt fordreie resultatene våre til null. Til slutt vet vi ikke hvilken innvirkning utvikling av behandling av COVID-19 eller innleggelsesterskler kan ha hatt på AKI-rater. En fersk artikkel undersøkte sekulære trender for AKI i COVID-19 og viste en nedgang i forekomsten av AKI over tid, selv om det ser ut til at alvorlig AKI og behovet for dialyse forble betydelig.42

Avslutningsvis observerte vi høyere forekomst og alvorlighetsgrad av AKI og høyere dødelighet hos veteraner innlagt på sykehus med COVID-19 sammenlignet med influensa. Disse funnene kan være drevet, i det minste delvis, av alvorlighetsgraden av sykdommen. Ytterligere studier for å avgjøre om AKI i COVID-19 skyldes distinkt patofysiologi er nødvendig. I tillegg, blant de som overlevde til 90 dager, var utvinningen fra AKI tilsvarende høy blant pasienter infisert med begge sykdommene. Den relativt høye forekomsten av AKI i begge sykdommene gir viktig informasjon om den forventede belastningen pånyreHelseav veteraner, lignende syke befolkninger og deres omsorgsleverandører.

Formidling

EDS rapporterer rådgivning for Akebia Therapeutics, Inc., i april 2019; honnør for en invitert utdanningsforedrag på DaVita Annual Physician Leadership Conference i februar 2019; royalties som forfatter for UptoDate, Inc; og tjener i redaksjonen for Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Alle de andre forfatterne erklærte ingen konkurrerende interesser.

TAKK

Dette arbeidet ble støttet av Veterans Affairs Health Services Research and Development (HSR&D) COVID-19 Rapid Response Project C19 20-214.BCBis støttet av T32DK007569-32. Deler av analysearbeidet ble støttet av Million Veteran Program Grant SDR 18-194.EDS ble også støttet av Vanderbilt O'Brien Kidney Center P30-DK114809 Clinical and Translational Research Core.

FORFATTERBIDRAG

EDS. MEM. SKP, AMP, RAG, AMH, SCS, JPA og BCB designet studien; SKP, JD, AV og MEM samlet inn dataene; AMP, RAG, EDS, MEM, SKP, AMH, SCS, JPA og BCB analyserte dataene; AMP og AUV laget fiqures; BCB, EDS, AMP, RAG, SKP, MEM og SCS utarbeidet det første manuskriptet, som i tillegg ble revidert av alle forfattere. Alle forfattere godkjente den endelige versjonen av manuskriptet.

SUPPLERENDE MATERIAL Tilleggsfil (PDF)

Tabell S1. Supplerende definisjoner.

Tabell S2A. Innlagte egenskaper, uvektet kohort.

Tabell S2B. Innlagte egenskaper hos pasienter med AKI, uvektet kohort.

Tabell S3. Nyre- og andre utfall blant pasienter med AKI, uvektet kohort.

Tabell S4A. Renal restitusjon generelt, uvektet kohort.

Tabell S4B. Nyregjenoppretting blant overlevende (uvektet kohort). Tabell S5. Sensitivitetsanalyse av AK-forekomst og alvorlighetsgrad justert for innleggelsesdato.

Figur S1. Gjenoppretting fra trinn 2 eller 3 AK.

REFERANSER

1. Mohamed MMB, Lukitsch I, Torres-Ortiz AE, et al. Akutt nyreskade assosiert med Coronavirus Disease 2019 i urbane New Orleans. Nyre 360.2020;1:614-622.

2. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et al. Akutt nyreskade hos pasienter innlagt på sykehus med covid-19. Nyre Int.2020;98:209-218.

3. Lee JR. Silberzweig J, Akchurin O, et al. Kjennetegn på akutt nyresykdom hos sykehusinnlagte COVID-19-pasienter i et urbant akademisk medisinsk senter. Clin J Am Soc Nephrol.2021;16:284-286.

4. Chan L, Chaudhary K, Saha A, et al. AK hos innlagte pasienter med COVID-19.J Am Soc Nephrol.2021;32:151-160.

5. Abdulkader RC, Ho YL, de Sousa Santos S, et al. Kjennetegn på akutt nyreskade hos pasienter infisert med 2009 influensa A(H1N1)-virus. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1916-1921.

6. Bagshaw SM, Sood MM, Long J, et al. Akutt nyreskade blant kritisk syke pasienter med pandemisk H1N1 influensa A i Canada: kohortstudie.BMC Nephrol.2013;14:123.

7. Indhumathi E, Krishna Makkena V, Mamidi V, et al. Influensa A (H1N1) virusinfeksjon assosiert med akutt nyreskade - en studie fra et tertiærsenter i Sør-India. Saudi J Kidney Dis Transpl.2020;31:759-766.

8. Rodriguez A, Reyes LF, Monclou J, et al. Sammenheng mellom akutt nyreskade og serumprocalcitonin (PCT) konsentrasjon hos kritisk syke pasienter med influensainfeksjon. Med Intensiyg. 2018:42:399-408. 9. Kute VB, Godara SM, Golpani KR, et al. Høy dødelighet hos kritisk syke pasienter infisert med 2009 pandemisk influensa A (H1N1) med lungebetennelse og akutt nyreskade. Saudi J Kidney Dis Transpl.2011;22:83-89.

10. Crus-Lagunas A, Jimenez-Alvarez L, Ramirez G, et al. Overvekt og proinflammatoriske mediatorer er assosiert med akutt nyreskade hos pasienter med A/H1N1-influensa og akutt respiratorisk distress-syndrom. Exp Mol Pathol. 201497:453-457.

11. Ng JH, Bijou V, Sparks MA, et al.Patofysiologi og patologi ved akutt nyreskade hos pasienter med COVID-19.Adv Chronic Kidney Dis. 2020;27:365-376.

12. Ye Q, Wang B, Mao J. Patogenesen og behandlingen av "cytokinstormen" i COVID-19.J Infect, 202080607-613.

13. Carmona F, Carlotti AP, Ramalho LN, et al. Bevis for nyreinfeksjon i fatale tilfeller av 2009 pandemisk influensa A (H1N1). Am J Clin Pathol. 2011;136416-423.

14. SevignaniG, Soares MF, Marques GL et al. Akutt nyreskade hos pasienter infisert av H1N1: klinisk histologisk korrelasjon i en serie tilfeller. J Bras Nephrol. 2013;35:185-190.

15. Sharma P, Uppal NN, Wanchoo R, et al.COVID-19-assosiert nyreskade: en serie med nyrebiopsifunn.JAm Soc Nephrol.2020;31:1948-1958.

16. Kudose S, Batalla, Santoriello D, et al. Nyrebiopsifunn hos pasienter med COVID-19.JAm Soc Nephrol.2021;31:1959-1968.

17. Golmai P, Larsen CP, DeVita MV, et al. Histopatologiske og ultrastrukturelle funn i postmortem nyrebiopsimateriale hos 12 pasienter med AKI og COVID-19.J Am Soc Nephrol.2020;31:1944-1947.

18. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al. Postmortem nyrepatologifunn hos pasienter med COVID-19.J Am Soc Nephrol,2020:31;2158-2167.

19. Su H, Yang M, Wan C, et al. Nyrehistopatologisk analyse av 26 postmortem-funn av pasienter med COMD-19 i Kina. Nyre Int. 2020;98:219-227.

20. Fihn SD, Francis J, Clancy C, et al.Insights from advanced analytics at the veteran's Health Administration.Health Aff (Milwood).2014;33:1203-1211.

21. Lynch KE, Deppen SA, DuVall SL, et al. Inkrementell transformering av elektroniske medisinske journaler til den vanlige datamodellen for observasjonsmedisinske resultater: en flerdimensjonal kvalitetssikringstilnærming. Appl Clin Inform. 2019:10:794-803.

22, Scenes J, DuVall S. VA informatikk og datainfrastruktur: VA COVID-19 delt dataressursoppdatering.

23. Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Guideline Work Group.Diagnose, evaluering og behandling av akutt nyreskade: en KDIGO-sammendrag (del 1). Crit Care.2013:17204.

24. Siew ED, lkizler TA, Matheny ME, et al. Estimering av baseline nyrefunksjon hos innlagte pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Clin JAm Soc Nephrol. 2012;7:712-719.

25. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. En ny ligning for å estimere glomerulær filtrasjonshastighet. Ann Intern Med.2009;150:604-612.

26. Sohn MW, Arnold N, Maynard C, et al. Nøyaktighet og fullstendighet av dødelighetsdata i Department of Veterans Affairs. Popul Health Metr. 2006;4:2.

27. Lil Greene TA vekting analog til parmatching i tilbøyelighetsscoreanalyse. Int J Biostat. 2013;9:215-234.

28. DAgostino RBJr, Rubin DB. Estimering og bruk av tilbøyelighetsskårer med delvis manglende data. J Am Stat Assoc, 2000:95:749.

29. Lumley T. Analyse av komplekse undersøkelsesprøver. J Stat Softw.2004;9:7-18. 30. Fisher M, Neugarten J, Bellin E, et al, AK i sykehusinnlagte pasienter med og uten COVID-19: en sammenligningsstudie.JAm Soc Nephrol.2020;31:2145-2157.

31. Cobb NL, Sathe NA, Duan K, et al. Sammenligning av kliniske trekk og utfall hos kritisk syke pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 versus influensa.Ann Am Thorac Soc.2021;18:632-640.

32. Kissling S, Rotman S, Gerber C, et al. Kollapsende glomerulopati hos COVID-19-pasienten. Nyre Int.2020;98:228-231.

33. Braun F, Lutgehetmann M, Pfefferle S, et al. SARS-CoV-2 nyretropisme assosieres med akutt nyreskade. Lancet. 2020;396:597-598. 34. Velez JCQ, Caza T, Larsen CP.COVEN er den nye HIVAN: gjenoppveksten av kollapsende glomerulopati med COVID-19. Nat Rev Nephrol. 2020;16:565-567.

35. Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD, et al. Kollapsende glomerulopati hos en pasient med COVID-19. Kidney Int Rep.2020:5:935-939.

36. Wu H, Larsen CP, Hernandez-Arroyo CF, et al.AK og kollapsende glomerulopati assosiert med COMD-19 og APOL 1 høyrisiko genotype. J Am Soc Nephrol.2020;31:1688-1695.

37. Werion A, Belkhir L, Perrot M, et al. SARS-CoV-2 forårsaker en spesifikk dysfunksjon i nyrenes proksimale tubuli. Nyre Int.2020;98:1296-1307.

38. Parr SK, Matheny ME, Abdel-Kader K, et al. Akutt nyreskade er en risikofaktor for påfølgende proteinuri. Nyre Int.2018;93:460-469.

39. Hsu CY, Chinchilli VM, Coca S, et al. Post-akutt nyreskadeproteinuri og påfølgende nyresykdomsprogresjon: Assessment, Serial Evaluation, and Subsequent Sequelae in Acute Kidney Injury(ASSESS-AKI) Study.JAMA Intern Med.2020;180:402-410.

40. Goldfarb DS, Bernstein JA, Zhdanova O, et al. Forestående mangel på nyreerstatningsterapi for COVD-19-pasienter. Clin J Am Soc Nephrol.2020;15:880-882.

41. Cheng Y, Luo R, Wang X, et al. Forekomsten, risikofaktorene og prognosen for akutt nyreskade hos voksne pasienter med Coronavirus Disease 2019. Glin J Am Soc Nephrol.2020;15:1394-1402.

42. Bowe B. Cai M, Xie Y, et al. Akutt nyreskade i en nasjonal gruppe av innlagte amerikanske veteraner med covid-19.Clin JAm Soc Nephrol.2020;16:14-25.