Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

Vennligst klikk her til del 1

3. Nanopartikler og nanomedisin

Bruken av partikler i nanoskala i medisin, spesielt som bærere av terapeutika, har et stort potensial for å behandle mange sykdommer, på grunn av deres mange gunstige egenskaper som størrelse, form og overflatemorfologi [56]. Nanoteknologi tillater videre tilsiktede designvariasjoner, og gir muligheten til å kontrollere egenskapene deres [37]. Denne formbarheten til nanopartikler (NP-er) gjør det mulig å feste ulike biomolekyler, og muliggjør dermed effektiv og sikker transport av farmakologisk aktive midler, slik som gener eller medikamenter. NP-leveringsbærere på 1–100 nm i størrelse har evnen til å penetrere betydelige fysiologiske barrierer som de som finnes i lungene, leveren, gastrointestinal væske, blod, tumorvaskulatur, slimhinner og blod-hjerne-barrieren [57–59] . Ulike NP-er har blitt brukt i denne forbindelse, og hver skildrer sine unike egenskaper som et terapeutisk, diagnostisk eller teranostisk verktøy. Evnen til å konjugere terapeutiske nukleinsyrer og medikamenter til NP-er har åpnet opp veier i målspesifikkenanomedisin. Bortsett fra medisin, kan NP-er brukes i kosmetikk, emballasje, elektronikk og bioteknologi. NPS kan i store trekk klassifiseres som organiske, karbonbaserte eller uorganiske NP-er.

nevrobeskyttende effekter av cistancheekstrakt

Biokompatibilitet er avhengig av de fysisk-kjemiske egenskapene til NPS, hvor hver NP viser særegne egenskaper. Modifikasjonen av NP-er med polymerer og målrettingsligander kan øke bindingsaffinitetene med genet eller stoffet som konjugeres [60], i tillegg til cellespesifikt opptak. Edelmetallene gull (Au), sølv (Ag), platina (Pt) og palladium (Pd), har blitt brukt ofte på grunn av deres gunstige fysisk-kjemiske, biologiske og optiske egenskaper [58,61]. De fysisk-kjemiske egenskapene til AuNP-er kan enkelt justeres for klinisk anvendelse [62]. De har vist lovende resultater i ulike sykdommer, inkludert kopper, kreft, syfilis, AIDS og hudsår [63], og har også blitt brukt til å oppdage kobberioninduserte aggregerte A-peptider [64]. AgNP har antimikrobielle og antivirale egenskaper som har blitt utnyttet som en forbehandling for sårinfeksjoner [65]. Bruken av umodifiserte AgNP-er som leveringskjøretøyer har blitt hindret av deres tilbøyelighet til å aggregere og øke i størrelse [66]. Pd er mer vanlig brukt i odontologi, hvor det er en del av sammensetningen av elektrisk utstyr [61,67]. Bimetallisk Au-Pd NPS modifisert med quercetin har blitt studert som mulige indusere av autofagi iAlzheimerssykdom[68]. Pt er en god antioksidant for reduksjon av frie radikaler [58] og er en del av kreftmedisinene cisplatin og oxaliplatin, som har rapportert noe nevrotoksisitet [69].

cistanche phelypaes: forhindrerAlzheimers sykdom

Selen (Se), et essensielt mikroelement, kreves av alle organismer for ulike biologiske funksjoner, og tilskudd av Se er rapportert å redusere forekomsten av hjerte- og karsykdommer, slitasjegikt, type 2 diabetes ognevrodegenerativsykdommerslik som AD [70,71]. Se NP-er har gunstige egenskaper, inkludert antikreft- og antioksidantegenskaper til Se, mens de viser lavere cytotoksisitet, bedre biotilgjengelighet, biokompatibilitet og biologisk nedbrytbarhet in vivo [71,72]. På grunn av deres potensielle synergistiske effekt med det terapeutiske genet eller stoffet, blir disse NP-ene stadig mer populære. Anvendelsen av mesoporøse silika-NP-er (MSN-er) som nano-leveringskjøretøyer har fått betydelig fart på grunn av deres porøse strukturer som tilbyr både indre og ytre økte overflatearealer for terapeutisk last [73,74]. Denne porøse naturen til MSN tillater mulig kombinasjonslevering av terapeutiske gener og medisiner, som kan forbedre biologisk aktivitet [75]. Quercetin-innkapslede silika NP-er har vist potensial mot Cu-indusert oksidativt stress observert inevrodegenerativsykdommer [76]

Jernoksider, ofte referert til som magnetiske NP-er (MNP), inkludert maghemitt, magnetitter og ferritter, har blitt mye studert inanomedisinpå grunn av deres lave cytotoksisitet, biologiske nedbrytbarhet, stabilitet, magnetisering, biokompatibilitet, lave følsomhet for oksidasjon og reaktive overflater, ikke-kreftfremkallende og enkle syntese og modifikasjoner [77]. Den målspesifikke leveringen av MNP-er kan oppnås ved prosessen med magnetoresepsjon som bruker et eksternt magnetisk felt for å veilede leveringen. Deres anvendelse har blitt utvidet til magnetisk hypertermi, magnetisk resonansavbildning (MRI) og leveringssystemer [78,79]. Imidlertid er umodifiserte MNP-er hydrofobe og kan aggregere og generere reaktive oksygenarter, noe som begrenser deres in vivo-effektivitet [80].

Kvanteprikker (QDs) har unike optiske egenskaper, men på grunn av deres sammensetning, som ofte inkluderer metaller som kadmium og sink, har de en tendens til å være giftige. Dette kan overvinnes ved å bruke modifiserte kjerne-skall QD-er eller belagte QD-er [75]. Karbon nanorør, enten enkeltveggede eller flerveggede, kan lett komme inn i celler. Men uten verken intern eller ekstern funksjonalisering er de uløselige, cytotoksiske, hydrofobe og immunogene [81]. Bruken av polymere leveringssystemer har utviklet seg gjennom årene, med kationiske polymerer som favoriseres på grunn av deres evne til å binde anioniske molekyler som nukleinsyrer. I tillegg må de valgte polymerene være biokompatible, biologisk nedbrytbare og stabile in vivo [75]. Derfor har polymerer som dendrimerer vært populære på grunn av deres mange kationiske grupper. De har blitt videre brukt som egnede stabilisatorer av metalliske NP-er som AuNP-er [82,83]. Poly (melke-ko-glykolsyre), en polymer godkjent av Food and Drug Administration (FDA), har vist gode egenskaper for bruk i medikamentlevering i kombinasjon med Au [84], mens dens PEGylerte derivater har blitt undersøkt i AD [ 85]. Fra de lipidbaserte NP-ene har liposomer blitt ofte brukt for levering av bioaktive forbindelser, med noen positive resultater notert i dyremodeller for AD [86,87].

Totalt sett har uorganiske NP-er i de fleste tilfeller en fordel i forhold til sine organiske kolleger, spesielt med hensyn til enkle syntese- og funksjonaliseringstilnærminger, størrelse, stabilitet og deres termanostiske potensial. Alle NP-ene nevnt ovenfor har vist potensial inanomedisinog kan utvides til nevrologiske lidelser som AD og PD. Totalt sett, for at disse nanosystemene skal være passende, må forhåndsbestemte egenskaper til NP adresseres og prioriteres [88], som illustrert i figur 3.

cistanche helsemessige fordeler: Forhindrenevrodegenerativsykdommer

3.1. Utfordringer som nanopartikler står overfor

Bruken av NPS kommer ikke uten utfordringer, spesielt når man vurderer deres bruk som terapeutiske leveringsmidler fornevrodegenerativsykdommer. Foruten BBB, som utgjør den største hindringen for terapeutiske midler, reiser nevrotoksisitet på grunn av nanoleveringssystemer også sikkerhetsproblemer [89]. Denne nevrotoksisiteten merkes ofte ved generering av oksidativt stress og avhenger hovedsakelig av morfologien, størrelsen, overflatearealet, løseligheten, konsentrasjonen og varigheten og modusen for den nanoterapeutiske administreringen [90]. Selv om noen metaller spiller sentrale roller i menneskekroppen, kan akkumulering og aggregering av metall-NP-er være en grunn til bekymring. Ved å bruke den nevronale modellen av PC12-celler, ble det tidligere rapportert at jern-NP-er produserte signifikant cytotoksisitet [91], mens mangan- og Cu-NP-er genererte reaktive oksygenarter [92]. Bruken av sinkoksyd-NP-er induserte apoptose i nevrale stamceller [93], mens oral administrering av Ag-NP-er var giftig og akkumulerte i nyre, lever og hjerne hos Sprague Dawley-rotter [94]. I tillegg ga administrasjonen av jernoksid-NP-er til musemodeller oksidativt stress, nevrodegenerasjon [95], cellesyklusavhengig nevronal apoptose [96] og nevroatferdstoksisitet [97].

Til tross for disse utfordringene gjør de fysisk-kjemiske egenskapene til NP-er, som tidligere nevnt, dem attraktive kandidater inanomedisin. For å overvinne noen av disse utfordringene, må NP-formuleringene omfatte biokompatible materialer som også er biologisk nedbrytbare og lett utskilles fra systemet [98]. Deres evne til å krysse BBB er ytterligere beskrevet i avsnitt 3.2. I tillegg er toksisitetene som påvises ofte avhengig av typen NP som brukes, med overflatefunksjonaliseringer som en vei videre for å redusere uønskede effekter og interaksjoner. Derfor er det ingen "one size fits all" angående valg av en NP og dens anvendelse. Det er viktig å identifisere fordeler og ulemper knyttet til bruk primært av metaller og ikke-metallbærere, med tanke på at det kreves mange metaller i kroppen, som nevnt tidligere. Derfor vil konsentrasjonen som brukes være kritisk for å opprettholde homeostatisk likevekt. Bruken av målrettede tilnærminger i behandling av AD og PD vil være avgjørende, siden cellespesifikk målretting er avgjørende for å behandle skadede eller muterte gener samtidig som integriteten til normalt fungerende gener og celler opprettholdes. Imidlertid er det klart at en dypere undersøkelse av NPS er berettiget når man formulerer terapeutika for CNS. For tiden er det mangel på informasjon om NP-nevrotoksisitet, noe som tyder på et presserende behov for ytterligere studier både in vitro og in vivo for å gi et grunnlag som fremtidige studier kan utformes rundt. Bruk av fremvoksende teknologier, spesielt i silico-studier, datamaskin- og matematisk modellering, sammen med større kunnskap innen bioinformatikk, kan hjelpe til med utfordringene som står overfornanomedisini formuleringen av en ideell NP.

cistanche deserticola ekstrakt

3.2. Krysser blod-hjerne-barrieren

Blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​er en dynamisk grense som tjener en selvbeskyttende rolle i å modulere transporten av biomolekyler fra blodet inn i hjernen, samtidig som den hindrer inntrengning av giftige kjemikalier og større medikamenter. Selv om denne rollen er svært fordelaktig, fungerer den som en hindring for dagens terapi. BBB, en spesialisert del av det vaskulære systemet, består av en basal lamina som består av ekstracellulære matriseproteiner (laminin, heparansulfat eller kollagen), sammen med endotelceller, pericytter, astrocytter endeføter og interneuroner [99]. De vaskulære, nevronale og gliacellene er kjent for å samhandle, og danner et cellulært nettverk passende kalt den nevrovaskulære enheten som er involvert i vedlikeholdet av vevshomeostase [100]. BBB er den største barrieren i CNS og har et overflateareal på 20 m2. Det regnes som et kritisk sted for utveksling av molekyler mellom blodet og CNS [101]. Siden NPS er små (for det meste<200 nm)="" molecules,="" they="" have="" the="" advantage="" of="" being="" able="" to="" traverse="" this="" bbb.="" apart="" from="" size,="" properties="" such="" as="" charge,="" especially="" a="" positive="" charge,="" suitable="" surface="" functionalizations,="" the="" addition="" of="" targeting="" ligands="" such="" as="" cell-penetrating="" peptides="" and="" polyethylene="" glycol="" for="" improved="" circulation="" time="" in="" vivo="" imbue="" nps="" with="" the="" capacity="" to="" successfully="" cross="" the="" bbb="" [99].="" it="" has="" been="" observed="" that="" molecules="" penetrate="" the="" brain="" via="" the="" carrier-mediated="" transporter="" (cmt)="" (figure="" 4),="" which="" includes="" the="" glucose="" transporter="" (glut1),="" adenosine="" transporters="" (cnt2),="" large="" neutral="" amino-acid="" transporters="" (lat1),="" and="" monocarboxylic="" acid="" (mct1)="" [8].="" drug="" delivery="" of="" chemo-nanotherapeutics="" in="" the="" treatment="" of="" brain="" diseases="" portrayed="" the="" use="" of="" circulating="" cells,="" such="" as="" exosomes,="" erythrocytes,="" neutrophils,="" and="" leukocytes,="" which="" possess="" the="" ability="" to="" spontaneously="" cross="" the="" bbb="">

Figur 4. Vanlige mekanismer for passasje gjennom BBB. (A) Bærermediert transportør, (B) reseptormediert transcytose og (C) adsorptivmediert transcytose.

Andre inngangsmåter kan sees ved reseptormediert transcytose (RMT) og adsorptiv-mediert transcytose (AMT) (Figur 4) [103]. Det tidligere transportsystemet er avhengig av NP-enes evne til å bli modifisert for å ha ligander som tillater effektiv binding til reseptorer som er tilstede ved BBB. Ligander kan rettes mot mål som GLUT1 eller albumintransportører [104], laktoferrin (Lf) reseptorer, LRP1) [105], eller transferrinreseptorer (TfR) (ved bruk av transferrinligand) [106]. TfR har blitt identifisert å være noen ganger overuttrykt i nevronale [107] og gliomceller [108]. Nivåene av hjernetransferrin synker imidlertid med alderen, og en dramatisk reduksjon observeres inevrodegenerativsykdommer som AD eller PD [109]. Imidlertid gir TfR stort løfte i levering av terapeutiske midler over blod-hjerne-barrieren til hjernen [110]. RMT utnytter dermed rollen til overflatemerkede nanobærere for effektiv inntreden av nanokompleksene i hjernen. Valget og konsentrasjonen av den festede liganden vil imidlertid være begrensende faktorer som vil avgjøre suksessen til endocytose. Gull nanosfærer [111] og gull nanostjerner konjugert til et cellepenetrerende peptid demonstrerte evnen til å krysse BBB [112].

AMT skildrer imidlertid en litt variert virkningsmekanisme ved at den bruker elektrostatiske interaksjoner mellom den negativt ladede BBB og de positivt ladede NP-ene [91]. Det ble rapportert at gull-NP-dekorert hvetekimagglutinin ble tatt opp av nerveterminaler og retrogradt transportert av aksonene til CNS [113]. Disse bærertransportørene tillater alle avslapning av BBB-surfactantene, og forstyrrer derved endotelcelleforbindelsene og tillater inntreden av NPS i hjernen. Studier i musemodeller har rapportert mangel på skade på hjernen [114,115]. Imidlertid har det blitt lagt merke til at valget av in vivo sykdomsmodellen for å teste NP-enes evne til å krysse BBB er avgjørende, siden BBB-permeabilitet kan variere fra gnagere til mennesker [99]. Omfattende studier på transportmolekyler gjør det mulig for forskere å lage terapeutiske midler som kan utnytte de naturlige fysiologiske barrierene for sikker og effektiv levering av farmakologisk aktive midler til hjernen. De optimale parameterne for at en nanokompositt skal kunne passere gjennom BBB ble foreslått å være en lav molekylvekt (<400 da),="" a="" suitable="" charge,="" log="" p="" <="" 2,="" non-ionization,="" the="" presence="" of="" hydrogen="" bonds="" (8–10),="" and="" lipophilicity="">

Foruten bruken av NP-er i medikamentlevering, som har vist noen in vivo-ustabilitet og immunreaksjoner på grunn av intravenøs administrering av nanosystemet, kan bruk av genterapi ved bruk av NP-bærere vurderes.

cistanche tubolosa-ekstrakt: anti-Parkinsons sykdom

3.3. Genterapi

Ideen om genterapi dateres tilbake til 1960-tallet og er behandling eller forebygging av en sykdom eller en genetisk lidelse ved bruk av terapeutiske nukleinsyrer [116]. Til tross for de høye transfeksjonsratene oppnådd ved bruk av virale leveringsbærere, førte ulempene knyttet til lav lastekapasitet, storskala produksjon, størrelsen på genet det kan bære, og sikkerhetsfaktorene for potensiell onkogenisitet og immunogenisitet utviklingen av ikke-virale metoder . Ikke-virale genleveringssystemer har en større evne til å målrette celler/vev, en betydelig redusert onkogen og immunogen natur, en forbedret effektivitet av preparatet til lave kostnader, ingen begrensning på størrelsen på den genetiske lasten og tilgjengelighet for strukturelle manipulasjoner [117 ]. Fra ikke-virale leveringsbærere har kationiske polymerer og lipidbaserte konstruksjoner, spesielt kationiske liposomer, vært de mest studerte til dags dato, med bruk av uorganiske NP-er som nå har fått fart.

NPS kan overvinne både intracellulære og ekstracellulære barrierer som hindrer genlevering. Disse barrierene inkluderer kjernefysisk opptak, unngåelse av clearance av retikuloendotelsystemet (RES), endosomal og lysosomal rømming, beskyttelse av genetisk last mot nedbrytning, frigjøring av nukleinsyre og målretting av spesifikke celler [118]. På grunn av uorganiske NP-er som viser større forhold mellom overflateareal og volum med justerbare magnetiske, optiske og biologiske egenskaper, kan de konstrueres for å levere gener med forbedret effektivitet ved å modifisere formen, den kjemiske sammensetningen og størrelsen. En ideell genleveringsvehikel bør ha egenskaper som evnen til å forstyrre den endosomale membranen, å krysse plasmamembranen, å binde, kondensere og beskytte nukleinsyrelasten, for å sikre målspesifikk levering, ha stabilitet i sirkulasjonen og være i stand til å unngå immunsystemet [118,119].

Den omfattende forskningen om de patogenetiske mekanismene tilnevrodegenerativlidelser har ført til identifisering av spesifikke genetiske defekter involvert i utviklingen av sykdommer. Genterapi tillater levering av genomisk last, som inkluderer mikroRNA (miRNA), lite interfererende RNA (siRNA), guide-RNA (gRNA) og messenger-RNA (mRNA). Studier skildret suksess i gendempingsstrategier via RNA-interferens (RNAi), som bruker siRNA, miRNA og piwi-interagerende RNA for å redusere syntesen av de målrettede mRNA-molekylene [120]. Når syntetiske dobbelttrådede siRNA-er (21–25 nukleotider i størrelse) transfekteres inn i pattedyrceller, målretter de de spesifikke mRNA-sekvensene med en høy grad av spesifisitet, noe som fører til gendemping [75]. RNAi-revolusjonen har åpnet en ny vei for terapeutisk intervensjon i et bredt spekter av lidelser, fra kreft tilnevrodegenerativsykdommer [75,121]. Totalt sett vil en vellykket anvendelse av siRNA-mediert gendemping i medisin kreve en passende leveringsbærer, fortrinnsvis en nanobærer, som vil sikre sikker og effektiv levering av siRNA. Genomredigering har nylig blitt introdusert i genterapi og varsler en teknikk som direkte kan målrette avvikende genetiske endringer på syke steder [122].

Et potensielt mål i genterapi er unormal akkumulering av feilfoldede proteiner som amyloid-oligomerer og -synuklein (figur 1), som genererer endoplasmatisk retikulum (ER)-assosiert nedbrytning og ER-stress [123]. Aggregeringen av disse proteinene i ER-lumen forårsaker følgelig en destabilisering av ER-kalsiumhomeostasen og forvrengning i signaleringen av utfoldet proteinrespons (UPR), noe som resulterer i nevrondød via pro-apoptotiske responser [124,125]. Dette kan overvinnes ved å målrette UPR-signaleringen for å forbedre proteinfolding, som sett da PD ble behandlet ved å målrette reduksjonen i dopaminerge nevronapoptose og forbedre den motoriske ytelsen, og dermed forsinke sykdomsprogresjonen. Dette ble tillatt via genterapi, som involverte målretting av overekspresjonen av BiP (glukoseregulert protein 78) genet, som er knyttet til en reduksjon i utfoldet proteinrespons [126]. Derfor kan gendempingsstrategier være vellykkede i slike tilfeller.

Videre har mitokondriell respirasjonsdysfunksjon blitt notert ved sykdommer som Huntington sykdom (HD), AD, PD og ALS, noe som resulterer i begrenset regulering av mitokondriell kvalitet, NAD pluss utarming, oksidativ skade, proteinaggregeringer, forstyrret ATP-syntese og ubalansert mitokondrie. kalsiumhomeostase [127–129]. Genterapi har blitt sett å overvinne dette fenomenet ved enten å hemme mitokondriell skade eller fremme mitokondriell biogenese. Alternativt kan nevrotoksisitet i eksperimentell HD og PD reguleres av overuttrykk av regulatorer av mitokondrielt oksidativt stress og dynamikk, inkludert PGC-1, HSP70, TFEB [130,131].

Andre mekanismer for patogenese er sett i unormal rapamycin (mTOR)-signalering ved PD, AD og HD, sammen med epigenetisk dysregulering, autofagi og mikroglial- og astrocyttdysfunksjon [132]. Hver mekanisme viser unike moduser for dysfunksjon på grunn av progresjonen av sykdommen, og det er derfor viktig å forstå hvilken mekanisme som er involvert i at en pasient presenterer disse sykdommene for å administrere riktig behandling med maksimal effekt. Videre har genterapi bevist sin effektivitet ved forskjellige andre sykdommer. Det er derfor en stor utfordrer fornevrodegenerativterapi, etter forskning på genetiske aberrasjoner hos pasienter med PD og AD.

Tabell 3 fremhever noen av NP-ene som ble brukt til genterapi av CNS fra 2017 til 2020. Suksessen til slike eksperimenter har utvidet kunnskapen omnanomedisininevrodegenerativlidelser, som hjelper til med den spesifikke målrettingen av de forårsakende gener eller aggregerte proteiner. Genterapistrategier levert ved bruk av nanopartikkelvektorer er attraktive alternativer ettersom de potensielt kan tilfredsstille mange krav til sikker og effektiv levering på tvers av biologiske barrierer, spesielt blod-hjerne-barrieren. Bortsett fra fordelene som er skildret i genterapi, fremhever den biologiske syntesen av NP-er sin egen rekke fordeler med hensyn til spesifikke ekstrakter brukt [133] som kan fungere synergistisk med det terapeutiske genet.

3.4. Nanomedisin i kliniske studier – oppdatering

Flere kliniske studier med legemidler som sekretasehemmere og terapeutiske antistoffer ved AD har blitt utført, med bare noen få fullførte, og flertallet avbrøt [8]. Interessant nok har det vært en global mangel på utvikling av nye medikamenter for AD siden 2003 [138]. Dette var også tydelig i et nylig søk i NIH-biblioteket, med bare to studier relatert til NP-levering. En med tittelen "Sikkerhet, tolerabilitet og effektivitetsvurdering av intranasale nanopartikler av APH-1105, en ny alfa-sekretasemodulator for mild til moderat kognitiv svikt pga.Alzheimerssykdom" skal bare starte i 2023. Den andre studien, "En fase 2, åpen pilotstudie, sekvensiell gruppe, blindet studie av magnetisk resonansspektroskopi (31P-MRS) for å vurdere effekten av CNM-Au8 for den bioenergetiske forbedringen av nedsatt nevronal redokstilstand iParkinsonssykdom", begynte i desember 2019, og skulle etter planen fullføres i juli 2021 [139]. Denne studien brukte gullnanokrystaller. Selv om gullnanokrystaller nylig har blitt godkjent for behandling av multippel sklerose [140], ventes oppdateringer om den nåværende studien. Positivt resultater kan bare drive frem bruken av NP-er i fremtidige undersøkelser.

cistanche tubulosa

4. Konklusjoner

Nanomedisinfremstår som et svært effektivt verktøy for å overvinne barrierer som fortsatt utfordrer tradisjonell medisin. Kombinasjonen avnanomedisinog genterapi kan utnyttes for større terapeutiske fordeler. Denne gjennomgangen fremhevet noen av genene som er involvert i sykdomsprogresjonen av PD og AD som kan åpne muligheten for genterapistudier. En større forståelse av årsakene til genetiske aberrasjoner og hvordan de fører til nevrodegenerasjon kan føre til skreddersydde terapier som svar på en spesifikk mutasjonstype presentert av et individ. Selv om en kur kanskje ikke er umiddelbar, danner slike forskningsstudier et springbrett for til slutt å lage en behandlingsstrategi som en dag vil utrydde sykdommer knyttet til nevronskade og hjelpe millioner av pasienter over hele verden til å leve et normalt og sunt liv. Kombinasjonen avnanomedisinog nevrovitenskap kan potensielt gi nye løsninger på mange CNS-relaterte lidelser, inkludert AD og PD. Matrisen av nanopartikler som for tiden er tilgjengelig, må gjennomgå strenge tester med hensyn til toksisitet og stabilitet og må optimaliseres for levering av gener eller medikamenter til CNS.

Forfatterbidrag:Konseptualisering, KJ og MS; programvare, KJ og MS; validering, MS; ressurser, MS; datakurering, KJ; skriving—originalt utkast til utarbeidelse, KJ; skriving – gjennomgang og redigering, MS; tilsyn, MS; prosjektadministrasjon, MS; finansieringsanskaffelse, MS Alle forfattere har lest og godtatt den publiserte versjonen av manuskriptet.

Finansiering:Forskning på dette området ble finansiert av National Research Foundation of South Africa, stipendnummer 120455 og 129263.

Uttalelse fra institusjonell revisjonskomité:Ikke aktuelt.

Erklæring om informert samtykke:Ikke aktuelt.

Datatilgjengelighetserklæring:Ikke aktuelt.

Interessekonflikter:Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.